ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF 

(ACUTE
DECOMPENSATED HEART FAILURE)

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda –
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau
dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah
dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.

2. Penyebab / faktor predisposisi

a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan
disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup
yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
 8) Feokromositoma

3. Klasifikasi
    Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural
atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka
yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
    
4. Patofisiologi        
            ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup
 jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan
curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan
retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
            Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan
karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga
terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru – paru.
            Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran
darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu
retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi
lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema
perifer.

5. Tanda dan gejala

a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
 d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat   peningkatan
tonus simpatik
f. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang
dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak
darah.
g. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
akibat distres pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat  dilatasi bilik
kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites.
l. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
m. Nokturia (rasa  ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
n. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit     : K, Na, Cl, Mg
1) Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
2) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
3) Gula darah
4) Kolesterol, trigliserida
5) Analisa Gas Darah
 c. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
2) Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
3) Aritmia
4) Perikarditis
d. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
1) -Edema alveolar
2) -Edema interstitiels
3) -Efusi pleura
4) -Pelebaran vena pulmonalis
5) -Pembesaran jantung
e. Echocardiogram
1) Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
f. Radionuklir
1) Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
2) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
g. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan
untuk :
1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung
6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri)
8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
Kriteria utama :
a. Ortopneu
b. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
c. Kardiomegali
d. Gallop
e. Peningkatan JVP
f. Refleks hepatojuguler
 Kriteria tambahan :
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dyspneu on effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Takhikardi
            Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2
kriteria tambahan.

8. Penatalaksanaan
    Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

FC I              : Non farmakologi
FC II & III  : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV           : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :

-       Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
-       Pembatasan cairan
-       Mengurangi berat badan
-       Menghindari alkohol
-       Manajemen stress
-       Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :

-  Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Misal : digoxin.
-  Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema
paru. Misal : furosemide ( lasix ).
-  Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
-  Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat
pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan
beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril,
enalapril, fosinopril,dll.
-  Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine
pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi  adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas
dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH
1 2 3 4
Aktivitas/ - Letih terus menerus - Gelisah - Intoleran
istirahat sepan- -  Perubahan status    Aktivitas
  jang hari. mental, mis letargi - Ggn pola
- Sulit tidur -  Tanda vital berubah tidur
- Sakit pada dada saat  saat beraktivitas - Ansietas
beraktivitas
- Sesak nafas saat
aktivitas atau saat tidur
Sirkulasi - Riwayat hipertensi , - Perubahan tekanan - Perubahan
penyakit jantung lain darah ( rendah atau Perfusi 
(AMI ) tinggi) jar.perifer
- Bengkak pada telapak - Takikardi
kaki, kaki,perut - Disritmia - Resti
-Bunyi jantung ( S3 / kerusakan
gallop, S4 ) integritas
- Murmur sistolik kulit
dan diastolic
- Perubahan - PK :
denyutan nadi Hipertensi
perifer dan nadi
sentral mungkin kuat - PK : Syok
- Warna kulit dan kardiogenik
punggung kuku
sianotik atau pucat - PK :
- Pengisian kapiler embolisme
lambat pulmonal
-Teraba pembesaran
Hepar

- Ada refleks
hepatojugularis
- Bunyi nafas
 krekels atau ronchi
- Edema khususnya
pada ekstremitas
- Distensi vena
jugularis

Integritas - Cemas, takut, khawatir - Marah, mudah Ansietas

ego - Stres yang berhubungan tersinggung
dengan penyakit
Eliminasi - Kencing sedikit - Perubahan
- Kencing berwarna gelap pola
eliminasi
- Berkemih malam hari ( urine
nokturia ) - PK : gagal
ginjal
Makanan/ - Kehilangan nafsu - Penambahan berat - Perubahan
cairan makan badan cepat kelebihan
- Mual/ muntah - Distensi abdomen volume
- Perubahan berat badan (asites ), cairan
yang signifikan - Edema ( umum,
- Pembengkakan pada dependent, pitting, - Resti
ekstremitas bawah tekanan ) perubahan
- Pakaian / sepatu terasa nutrisi
sesak kurang dari
kebutuhan
Higiene - Kelelahan selama - Intoleransi
aktivitas perawatan diri aktivitas

Neuro - Keletihan , pening - Letargi, - Intoleransi

sensori disorientasi aktivitas
- Perubahan prilaku ( - Ansietas
mudah tersinggung

Nyeri / - Sakit pada dada - Tidak tenang, - Nyeri

keamanan - Sakit pada perut kanan gelisah
atas - Tampak meringis
- Sakit pada otot - takikardia
 Pernafasan - Sesak saat aktivitas - Kerusakan
- Tidur sambil duduk -   Napas dangkal pertukaran
- Tidur dengan beberapa -   Penggunaan otot gas
bantal aksesori pernapasan - Perubahan
- Batuk dengan atau tanpa kelebihan
dahak -   Batuk kering atau volume
nonproduktif atau cairan
mungkin batuk terus - Perubahan
menerus dgn / tanpa perfusi
pembentukan jaringan
sputum perifer
-   Sputum mungkin
bersemu darah
merah muda/berbuih
-   Bunyi napas
krakels, wheezing
-   Fungsi mental
mungkin menurun;
letargi; kegelisahan
-   Warna kulit
-   pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu,
ortopneu.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan
d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis.
 e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada
otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
f. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir,
stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
g.  Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan
( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
h. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
i. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder
terhadap penurunan curah jantung.

3. Rencana Keperawatan
         1. Diagnosa 1 :
             Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu
             Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal
dan pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan Rasionalisasi
a.       Auskultasi bunyi nafas, a. Memantau adanya kongesti paru untuk 
krekels, wheezing intervensi lanjut

b.      Anjurkan pasien untuk b.Membersihkan jalan nafas dan

batuk efektif dan nafas dalam memudahkan aliran oksigen

c.       Pertahankan duduk atau c.Menurunkan konsumsi oksigen dan

tirah baring dengan posisi memaksimalkan pegembangan paru
semifowler

d.      Kolaborasi untuk memantau d.Hipoksemia dapat menjadi berat selama

analisa gas darah & nadi edema paru
oksimetri
e.       Kolaborasi untuk e.Meningkatkan konsentrasi oksigen
pemberian oksigen tambahan alveolar untuk memperbaiki
sesuai indikasi hipoksemia jaringan

f.       Kolaborasi untuk pemberian f. Diuretik dapat menurunkan kongesti

diuretik dan bronkodilator alveolar dan meningkatkan pertukaran
gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan
nafas.
 2. Diagnosa 2 :
            Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
            Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Periksa tanda vital sebelum a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
dan sesudah aktivitas karena efek obat, perpindahan
beraktivitas              cairan, pengaruh fungsi jantung.
b.Catat respons kardiopulmonal b.Ketidakmampuan miokardium
terhadap aktivitas, takikardi, meningkatkan volume sekuncup
disritmia, dispneu, selama aktivitas dapat meningkatkan
berkeringat, pucat frekuensi jantung, kebutuhan
oksigendan peningkatan kelelahan

c.Berikan bantuan dalam c. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

aktivitas perawatan diri sesuai tanpa mempengaruhi stres miokard/
indikasi.Selingi periode kebutuhan oksigen berlebihan
aktivitas dengan periode
istirahat
d.Kolaborasi untuk d.Peningkatan bertahap pada aktivitas
mengimplementasikan menghindari kerja jantung dan
program rehabilitasi jantung konsumsi oksigen berlebihan

3. Diagnosa 3 :
 Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi
nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-          keseimbangan intake dan output
-          bunyi nafas bersih/jelas
-          tanda vital dalam batas normal
-          berat badan stabil
-          tidak ada edema
 Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah

b. Pantau intake dan output selama b.Terapi diuretic dapat menyebabkan

24 jam kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
udema masih ada

c. Pertahankan posisi duduk atau c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi

semifowler selama masa akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis

d. Timbang berat badan setiap hari d. Memantau respon terapi.

e. Kaji distensi leher dan e.Retensi cairan berlebihan

pembuluh perifer, edema pada dimanifestasikan oleh pembendungan
tubuh vena dan pembentukan edema

f. Auskultasi bunyi nafas, catat f. Kelebihan volume cairan sering

bunyi tambahan mis : krekels, menimbulkan kongesti paru.
wheezing. Catat adanya
peningkatan dispneu, takipneu,
PND, batuk persisten.

g.Selidiki keluhan dispneu ekstrem g.Menunjukkan adanya komplikasi

tiba-tiba, sensasim sulit edema paru atau emboli paru.
bernafas, rasa panik

h. Pantau tekanan darah dan CVP h.Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan volume cairan

i. Ukur lingkar abdomen i.  Memantau adanya asites

j.Palpasi hepatomegali. Catat j.Perluasan jantung menimbulkan

keluhan nyeri abdomen kuadran kongesti vena sehingga terjadi distensi
kanan atas abdomen, pembesaran hati dan nyeri.

k.Kolaborasi dalam pemberian

 obat
    - Diuretik  -Diuretik meningkatkan laju aliran 
urine dan dapat menghambat
reabsorpsi natrium dan klorida pada
tubulus ginjal.
   -Tiazid dengan agen pelawan        -Meningkatkan diuresis tanpa
kalium ( mis : spironolakton ) kehilangan kalium berlebihan

Kolaborasi untuk mempertahankan     Menurunkan air  total tubuh / mencegah

cairan / pembatasan natrium reakumulasi cairan
sesuai indikasi

Konsultasi dengan bagian gizi .   Memberikan diet yang dapat diterima
pasien yang memmenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.

Kolaborasi untuk pemantauan foto     Menunjukkan perubahan indikasif

thorax peningkatan / perbaikan paru

      4.    Diagnosa 4 :

             Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer   sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis
             Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi  jaringan
perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
-          Kulit hangat dan kering
-          Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
-          Tanda vital normal
-          Tidak sianosis atau pucat

Rencana tindakan Rasionalisasi

a.Pantau tanda vital, capillary a.Mengetahui  keadekuatan perfusi
refill, warna kulit, kelembaban perifer
kulit, edema, saturasi O2 di
daerah perifer
 b.Tingkatkan tirah baring selama b.Pembatasan aktivitas menurunkan
fase akut kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
perifer.

c.Tekankan pentingnya c.Menghindari memberatnya hipoksia di

menghindari mengedan jaringan perifer
khususnya selama defikasi

d.Kolaborasi dalam pemberian d.Oksigen meningkatkan konsentrasi

oksigen  dan obat-obatan oksigen alveolar sehingga dapat
inotropik memperbaiki hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik meningkatkan
kontraktilitas miokardium.

5        Diagnosa 5                                                                                                                

Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot,
tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri
hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
-          Melaporkan keluhan nyeri berkurang
-          Pasien tampak tenang  dan rileks

Rencana tindakan Rasionalisasi

a.Anjurkan pasien untuk a.Perawat dapat mengetahui keluhan
memberitahu perawat tentang nyeri dengan cepat sehingga intervensi
nyeri bisa segera dilakukan

b. Pantau karakteristik nyeri b. Memastikan jenis nyeri

c.Bantu pasien melaksanakan c. Mengurangi nyeri
teknik relaksasi

d.Istirahatkan pasien selama d. Menurunkan kebutuhan oksigen

nyeri
e.Pertahankan lingkungan yang e.Stres mental / emosi meningkatkan
nyaman, batasi pengunjung kerja miokard
 bila perlu
f.Kolaborasi untuk pemberian f. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
morfin sulfat dan memamntau preload dan afterload dan juga
perubahan seri EKG menurunkan tonus simpatik. Seri EKG
untuk membandingkan pola nyeri.

       6.    Diagnosa 6 :

      Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung
       Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 1x24 jam diharapkan pasien
tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
-          Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
-          Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.

Rencana tindakan Rencana evaluasi

a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat
pasien untuk menurunkan ketegangan,
mengekspresikan mengklarifikasikan tingkat koping
perasaannya. dan emudahkan pemahaman perasan

b.Dorong teman dan keluarga b.Meyakinkan pasien bahwa peran

untuk menganggap pasien dalam keuarga dan kerja tidak
seprti sebelumnya berubah

c.Beritahu pasien program

medis yang telah dibuat c.Mendorong pasien untuk
untk mnurunkan serangan mengontrol gejala, meningkatkan
yang akan datang dan kepercayaan pada program medis da
meningkatkan stabilitas mengintegrasikan kemampuan
jantung. dalam persesi diri.

d. Bantu pasien mengatur

posisi yang nyaman untuk d.Memuat suasana yang memudahkan
tidur atau istirahat, batasi pasien tidur.
pengunjung.
e. Kolaborasi untuk pemberian e. Membantu pasien rileks smpai
 sedatif dan tranquiliser secara fisik mampu membuat
strategi koping yang adekuat.
.

         7. Diagnosa 7 :
             Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan    pernafasan
( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
             Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3x24 jam diharapkan pasien
bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Naikkan kepala tempat tidur a.Aliran balik vena ke jantung berkurang,
20 -30 cm. Sokong lengan kongesti paru berkurang dan
bawah dengan bantal penekanan hepar ke diafragma menjadi
berkurang serta mengurangi kelelahan
otot bahu.

b. Pada pasien yang ortopnoe , b.Mengurangi kesulitan bernafas dan

pasien didudukkan di sisi megurangi aliran balik ke jantung
tempat tidur dengan kedua
kaki disokong di kursi, kepala
dan diletakkan di meja tempat
tidur dan vertebra lumbosakral
disokong dengan bantal.

       8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas

             Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak
terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana tindakan Rasionalisasi

a. Observasi tanda- tanda syok     a. Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal
kardiogenik : adalah tanda klasik syok kardiogenik
   - Tekanan darah rendah
   - Nadi cepat dan lemah
   - Konfusi dan agitasi
   - Penurunan haluaran urine
    - Kulit dingin dan lembab

b.Beri penjelasan pada pasien b. Pasien mengetahui tanda dan gejala

dan keluarga untuk yang harus dilaporkan sehingga bisa
melaporkan segera bila ada ditangani secara dini
tanda- tanda syok kardiogenik

          9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder
penurunan curah jantung
                Kriteria tujuan : Selama diberikan  asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi
gagal ginjal
               
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Obsevasi ketat a.Menilai kemampuan filtrasi glomerulus
keseimbangan intake  dan
output dalam 24 jam

b.Monitor pegeluaran urine b. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal

catat jumlah, konsentrasi, gagal ginjal
warna.
c. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,
c.Kolaborasi pemeriksaan proteinuri adalah tanda gangguan
fungsi ginjal (BUN, SC, fungsi ginjal
UL)