Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
a. Penyebab / faktor predisposisi
a.

Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)

b. Sindroma koroner akut


1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c.
d.

Krisis Hipertensi
Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikuler, dll)

e.

Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi


katup yang sudah ada

f.

Stenosis katup aorta berat

g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i.

Kardiomiopati pasca melahirkan

j.

Faktor presipitasi non kardiovaskuler


1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma

7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol


8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a.

Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.

b.

Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang


asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.

c.

Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
dan penurunan toleransi aktivitas.

d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a.

Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik

b.

Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa


nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.

c.

Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan

d.

Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik


apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka

yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber
dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor
presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah
jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik,
renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di
daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous
return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru
paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan
memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan
menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan

akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung
pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala
a. Sesak nafas ( dyspnea): Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on
effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik
f. Batuk- batuk: Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa,
kadang disertai bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue): Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi
bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites: Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.

l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari): Terjadi karena perfusi ginjal dan
curah jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

6. Pemeriksaan Penunjang
a.

Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit

: K, Na, Cl, Mg

3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)


4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
1.

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

2.

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

3.

Aritmia

4.

Perikarditis

c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :


1. Edema alveolar
2. Edema interstitiels
3. Efusi pleura
4. Pelebaran vena pulmonalis
5. Pembesaran jantung
d.

Echocardiogram: Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

e.

Radionuklir
1.

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

2.

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)


bertujuan untuk :
1. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

2. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung


3. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
4. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
5. Mengetahui beratnya lesi katup jantung
6. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri)
8. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
7. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a.
b.

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.


Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis

c.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.

d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )


e.

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.


Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I

: Non farmakologi

FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,


digitalis.
FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

f. Terapi non farmakologis meliputi :


1. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2. Pembatasan cairan
3. Mengurangi berat badan
4. Menghindari alkohol
5. Manajemen stress
6. Pengaturan aktivitas fisik
7. Terapi farmakologis meliputi :
8. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
9. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).

10. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah


oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
11. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
12. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
13. Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan
produksi urine pada syok kardiogenik.
14. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN


1. . Pengkajian Keperawatan
FOKUS
1
Aktivitas/
istirahat

DATA SUBYEKTIF
2
- Letih terus menerus sepanjang hari.
- Sulit tidur
- Sakit pada dada saat beraktivitas

Sirkulasi

DATA OBYEKTIF
3
- Gelisah
- Perubahan status mental, mis
letargi
- Tanda vital berubah saat

- Sesak nafas saat aktivitas atau

beraktivitas

saat tidur
- Riwayat hipertensi , penyakit

- Perubahan tekanan darah

jantung lain (AMI )

( rendah atau tinggi)

- Bengkak pada telapak kaki,

- Takikardi

kaki,perut

- Disritmia
-Bunyi jantung ( S3 / gallop,
S4 )
- Murmur sistolik dan diastolic
- Perubahan denyutan nadi
perifer dan nadi sentral mungkin
kuat
- Warna kulit dan punggung
kuku sianotik atau pucat
- Pengisian kapiler lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
- Ada refleks hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels atau ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas

Integritas

- Cemas, takut, khawatir

ego

- Stres yang berhubungan dengan

Eliminasi

penyakit
- Kencing sedikit

- Distensi vena jugularis


- Marah, mudah tersinggung

- Kencing berwarna gelap


- Berkemih malam hari (
Makanan/
cairan

Higiene
Neuro
sensori
Nyeri /
keamanan
Pernafasan

nokturia )
- Kehilangan nafsu makan
- Mual/ muntah
- Perubahan berat badan yang
signifikan
- Pembengkakan pada ekstremitas
bawah
- Pakaian / sepatu terasa sesak
- Kelelahan selama aktivitas
perawatan diri
- Keletihan , pening
- Sakit pada dada
- Sakit pada perut kanan atas
- Sakit pada otot
- Sesak saat aktivitas
- Tidur sambil duduk
- Tidur dengan beberapa bantal
- Batuk dengan atau tanpa dahak

- Penambahan berat badan cepat


- Distensi abdomen (asites ),
- Edema ( umum, dependent,
pitting, tekanan )

- Letargi, disorientasi
- Perubahan prilaku ( mudah
tersinggung
- Tidak tenang, gelisah
- Tampak meringis
- takikardia
- Napas dangkal
- Penggunaan otot aksesori
pernapasan
- Batuk kering atau nonproduktif
atau mungkin batuk terus
menerus dgn / tanpa
pembentukan sputum
- Sputum mungkin bersemu darah
merah muda/berbuih
- Bunyi napas krakels, wheezing
- Fungsi mental mungkin
menurun; letargi; kegelisahan
- Warna kulit
- pucat/sianosis

2. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus
2

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,


kelemahan

3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung
4

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung

Nyeri b/d iskemia jaringan

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

3.

Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus
tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Rencana tindakan
Auskultasi bunyi nafas,
krekels, wheezing
Anjurkan pasien untuk batuk
efektif dan nafas dalam
Pertahankan duduk atau tirah
baring
dengan
posisi
semifowler
Kolaborasi untuk memantau
analisa gas darah & nadi
oksimetri
Kolaborasi untuk pemberian
oksigen
tambahan
sesuai
indikasi
Kolaborasi untuk pemberian
diuretik dan bronkodilator

2. Diagnosa 2 :

Rasionalisasi
a. Memantau adanya kongesti paru untuk
intervensi lanjut
b.Membersihkan
jalan
nafas
dan
memudahkan aliran oksigen
c.Menurunkan konsumsi oksigen dan
memaksimalkan pegembangan paru
d.Hipoksemia dapat menjadi berat selama
edema paru
e.Meningkatkan
konsentrasi
oksigen
alveolar untuk memperbaiki hipoksemia
jaringan
f. Diuretik dapat menurunkan kongesti
alveolar dan meningkatkan pertukaran
gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan
nafas.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,


kelemahan
tujuan : aktivitas mencapai batas optimal
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital sebelum dan a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan
sesudah beraktivitas
aktivitas karena efek obat, perpindahan
b.Catat respons kardiopulmonal
cairan, pengaruh fungsi jantung.
terhadap aktivitas, takikardi, b.Ketidakmampuan
miokardium
disritmia, dispneu, berkeringat,
meningkatkan volume sekuncup selama
pucat
aktivitas dapat meningkatkan frekuensi
c.Berikan
bantuan
dalam
jantung,
kebutuhan
oksigendan
aktivitas perawatan diri sesuai
peningkatan kelelahan
indikasi.Selingi
periode c. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
aktivitas
dengan
periode
tanpa mempengaruhi stres miokard/
istirahat
kebutuhan oksigen berlebihan
d.Kolaborasi
untuk d.Peningkatan bertahap pada aktivitas
mengimplementasikan
menghindari kerja jantung dan konsumsi
program rehabilitasi jantung
oksigen berlebihan

3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung
sekunder terhadap gagal jantung
tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi
Rencana tindakan
Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna,
a. Memantau penurunan perfusi ginjal
jumlah
b.Terapi diuretic dapat menyebabkan
b. Pantau intake dan output selama
kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
24 jam
udema masih ada
c. Pertahankan posisi duduk atau c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
semifowler selama masa akut
ginjal dan menurunkan produksi ADH
d. Timbang berat badan setiap hari
sehingga meningkatkan diuresis
e. Kaji distensi leher dan pembuluh d. Memantau respon terapi.
perifer, edema pada tubuh
e.Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan
f. Auskultasi bunyi nafas, catat
oleh
pembendungan
vena
dan
bunyi tambahan mis : krekels,
pembentukan edema
wheezing.
Catat
adanya f. Kelebihan volume cairan sering
peningkatan dispneu, takipneu,
menimbulkan kongesti paru.
PND, batuk persisten.
g.Menunjukkan adanya komplikasi edema
g.Selidiki keluhan dispneu ekstrem
paru atau emboli paru.
tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, h.Hipertensi
dan
peningkatan
CVP
rasa panik
menunjukkan kelebihan volume cairan

h. Pantau tekanan darah dan CVP


i. Memantau adanya asites
i. Ukur lingkar abdomen
j.Perluasan jantung menimbulkan kongesti
j.Palpasi
hepatomegali.
Catat
vena sehingga terjadi distensi abdomen,
keluhan nyeri abdomen kuadran
pembesaran hati dan nyeri.
kanan atas
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine
k.Kolaborasi dalam pemberian obat
dan dapat menghambat reabsorpsi natrium
Diuretik
dan klorida pada tubulus ginjal.
-Tiazid dengan agen pelawan
-Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium ( mis : spironolakton )
kalium berlebihan
l.Kolaborasi
untuk l.Menurunkan air total tubuh / mencegah
mempertahankan
cairan
/
reakumulasi cairan
pembatasan
natrium
sesuai m. Memberikan diet yang dapat diterima
indikasi
pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori
m. Konsultasi dengan bagian gizi
dalam pembatasan natrium.
n.Kolaborasi untuk pemantauan
n.Menunjukkan perubahan indikasif
foto thorax
peningkatan / perbaikan paru
4.

Diagnosa 4 :

Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung
tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer
dapat diperbaiki ( adekuat )

Rencana tindakan
a.Pantau tanda vital, capillary refill,
warna kulit, kelembaban kulit,
edema, saturasi O2 di daerah
perifer
b.Tingkatkan tirah baring selama
fase akut
c.Tekankan
pentingnya
menghindari
mengedan
khususnya selama defikasi
d.Kolaborasi dalam pemberian
oksigen
dan
obat-obatan
inotropik
.
Diagnosa5

Rasionalisasi
a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
b.Pembatasan
aktivitas
menurunkan
kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
perifer.
c.Menghindari memberatnya hipoksia di
jaringan perifer
d.Oksigen
meningkatkan
konsentrasi
oksigen
alveolar
sehingga
dapat
memperbaiki hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik meningkatkan
kontraktilitas miokardium.

Nyeri nyeri b/d iskemia jaringan


tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang
atau berkurang
Rencana tindakan
a.Anjurkan
pasien
untuk
memberitahu perawat tentang
nyeri

Rasionalisasi
a.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri
dengan cepat sehingga intervensi bisa
segera dilakukan

b. Pantau karakteristik nyeri


c.Bantu pasien melaksanakan
teknik relaksasi
d.Istirahatkan pasien selama nyeri
e.Pertahankan lingkungan yang
nyaman, batasi pengunjung
bila perlu
f.Kolaborasi untuk pemberian
morfin sulfat dan memamntau
perubahan seri EKG
6. Diagnosa 6 :

b. Memastikan jenis nyeri


c. Mengurangi nyeri
d. Menurunkan kebutuhan oksigen
e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja
miokard
f. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor
preload dan afterload dan juga
menurunkan tonus simpatik. Seri EKG
untuk membandingkan pola nyeri.

Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 124 jam diharapkan pasien tidak
merasa cemas
Rencana tindakan
Rencana evaluasi
a. Berikan kesempatan kepada a.Pernyataan masalah dapat menurunkan
pasien
untuk
ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
mengekspresikan
koping dan emudahkan pemahaman
perasaannya.
perasan
b.Dorong teman dan keluarga b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
untuk menganggap pasien
keuarga dan kerja tidak berubah
seprti sebelumnya
c.Mendorong pasien untuk mengontrol
c.Beritahu pasien program
gejala, meningkatkan kepercayaan pada
medis yang telah dibuat
program medis da mengintegrasikan
untk mnurunkan serangan
kemampuan dalam persesi diri.
yang akan datang dan d.Memuat suasana yang memudahkan
meningkatkan
stabilitas
pasien tidur.
jantung.
e. Membantu pasien rileks smpai secara
d. Bantu pasien mengatur
fisik mampu membuat strategi koping
posisi yang nyaman untuk
yang adekuat.
tidur atau istirahat, batasi
pengunjung.
e. Kolaborasi untuk pemberian
sedatif dan tranquiliser
.

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)


RS. UNDATA PALU
ICVCU

OLEH:
FITHRATUNNUFUS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU


PROFESI NERS
DAFTAR PUSTAKA
Baradero. M, Dayrit. M. W, Siswadi. Y. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiofaskuler. EGC. Jakarta
Doenges. M.E, Moorhouse. M. F, Geissler. A.C. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi
3. EGC. Jakarta