LAPORAN PENDAHULUAN & LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.T DENGAN DIAGNOSA MEDIS ADHF (ACUTE

DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG PJT RSUD KOTA MATARAN

OLEH :

ADI MUNTAZIRIN

019.02.0877

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN & LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.T DENGAN DIAGNOSA MEDIS ADHF (ACUTE
DECOMPENSATED HEART FAILURE) DI RUANG PJT RSUD KOTA MATARAN

Telah diperiksa dan disetujui pada:

Hari :
Tanggal :

MAHASISWA

( ADI MUNTAZIRIN )
019.02.0877

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED
HEART FAILURE)

1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal
jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat
(rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama
jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF
dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
2. Penyebab / faktor predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada
(kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
c. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia
yang bertambah luas dan disfungsi sistemik
d. Komplikasi kronik IMA
e. Infark ventrikel kanan
f. Krisis Hipertensi
g. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular,
fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)
h. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae,
perburukan regurgitasi katup yang sudah ada
i. Stenosis katup aorta berat
j. Tamponade jantung
k. Diseksi aorta
l. Kardiomiopati pasca melahirkan
 m. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
n. Volume overload
o. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
p. Severe brain insult
q. Pasca operasi besar
r. Penurunan fungsi ginjal
s. Asma
t. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
u. Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College
of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA)
terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi
pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit
jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung.
Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap
hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis
atau obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi
ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini
dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah,
riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala
gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan
penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan
toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter.
Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi
maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon
terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan
aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik
ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi
mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik
nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami
gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas biasa ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat
melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak
pada aktivitas saat istirahat.

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita
gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi
akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah
mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan
menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi
remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang
dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah
jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem
adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan
retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya,
mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal
jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami
disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi
agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka
mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul
ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa
darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan
akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri
(apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini
disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai
dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini
tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan
dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini
tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru –
paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara
fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui
perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan
curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak
mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung
akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
 Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu
retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin
aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena
tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan
yang berujung pada oedema perifer.

5. Clinical Pathways
6. Tanda dan gejala

a. Sesak nafas ( dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat

beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi
tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari
satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba
pada malam hari disertai batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut
jantung akibat peningkatan tonus simpatik
f. Batuk- batuk, Terjadi akibat oedema pada bronchus dan
penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk
sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai
bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue), Terjadi akibat curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi
mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot
papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan
tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai
penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar), Terjadi akibat pembesaran vena di
hepar.
 k. Ascites. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan
pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong
keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari), Terjadi
karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3) Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine
Lengkap, SGOT, SGPT.
5) Gula darah
6) Kolesterol, trigliserida
7) Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
2) Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
3) Aritmia
4) Perikarditis
5) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
6) Edema alveolar
7) Edema interstitiels
8) Efusi pleura
9) Pelebaran vena pulmonalis
10) Pembesaran jantung
c. Echocardiogram
Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
 d. Radionuklir
1) Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
2) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
e. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk :
1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent
5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung
6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik,
aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner)
8. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria
utama dan atau tambahan.
a. Kriteria utama :
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
b. Kriteria tambahan :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
 6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria
utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria
tambahan.
9. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung
adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung
dengan bahan- bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik , diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau
masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis
maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai
berikut :
FC I: Non farmakologi
FC II & III: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator,
kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV:Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide (
lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium
nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor )
adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II
sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan
beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal
: captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah
jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan
vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah.
Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
10. Pengkajian Keperawatan
FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH
1 2 3 4
Aktivitas/ - Letih terus menerus - Gelisah - Intoleran
istirahat sepan- - Perubahan status mental, mis Aktivitas
jang hari. letargi - Ggn pola tidur
- Sulit tidur - Tanda vital berubah saat - Ansietas
- Sakit pada dada saat beraktivitas
beraktivitas
- Sesak nafas saat
aktivitas atau saat tidur

Sirkulasi - Riwayat hipertensi , - Perubahan tekanan darah (- Perubahan

penyakit jantung lain (AMI rendah atau tinggi) Perfusi
) - Takikardi jar.perifer
- Bengkak pada telapak - Disritmia - Resti kerusakan
kaki, kaki,perut -Bunyi jantung ( S3 / gallop, integritas kulit
S4 ) - PK : Hipertensi
- Murmur sistolik dan - PK : Syok
diastolic kardiogenik
- Perubahan denyutan nadi - PK : embolisme
perifer dan nadi sentral pulmonal
 mungkin kuat
- Warna kulit dan punggung
kuku sianotik atau pucat
- Pengisian kapiler lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
- Ada refleks hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels atau
ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas
- Distensi vena jugularis
Integritas - Cemas, takut, khawatir - Marah, mudah tersinggung Ansietas
ego - Stres yang berhubungan
dengan penyakit
Eliminasi - Kencing sedikit - Perubahan pola
- Kencing berwarna gelap eliminasi urine
- Berkemih malam hari ( - PK : gagal
nokturia ) ginjal
Makanan/ - Kehilangan nafsu makan - Penambahan berat badan cepat - Perubahan
cairan - Mual/ muntah - Distensi abdomen (asites ), kelebihan volume
- Perubahan berat badan yang - Edema ( umum, dependent, cairan
 signifikan pitting, tekanan ) - Resti perubahan
- Pembengkakan pada nutrisi kurang
ekstremitas bawah dari kebutuhan
- Pakaian / sepatu terasa
sesak
Higiene - Kelelahan selama - Intoleransi
aktivitas perawatan diri aktivitas
Neuro - Keletihan , pening - Letargi, disorientasi - Intoleransi
sensori - Perubahan prilaku ( mudah aktivitas
tersinggung - Ansietas
Nyeri / - Sakit pada dada - Tidak tenang, gelisah - Nyeri
keamanan - Sakit pada perut kanan - Tampak meringis
atas - takikardia
- Sakit pada otot
Pernafasan - Sesak saat- aktivitas
Takipnea - Kerusakan
- Tidur sambil duduk - Napas dangkal pertukaran gas
- Tidur dengan beberapa - Penggunaan otot aksesori - Perubahan
bantal pernapasan kelebihan volume
- Batuk dengan atau tanpa - Batuk kering atau cairan
dahak nonproduktif atau mungkin - Perubahan
batuk terus menerus dgn / perfusi jaringan
tanpa pembentukan sputum perifer
- Sputum mungkin bersemu
darah merah muda/berbuih
- Bunyi napas krakels,
wheezing
- Fungsi mental mungkin
menurun; letargi; kegelisahan
- Warna kulit
- pucat/sianosis
11. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler
alveolus d/d dispneu, ortopneu.
b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih
terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
c. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal,
penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d
peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi
nafas krekels, wheezing.
d. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran
darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah
jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis.
e. Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada
perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah,
tampak meringis, takikardia
f. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress
yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung.
g. Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap
gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit
tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
12. Rencana Keperawatan
a. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler
alveolus d/d dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif
ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas
dari distress pernafasan
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Auskultasi bunyia. Memantau adanya kongesti
nafas, krekels, paru untuk intervensi lanjut
wheezing b.Membersihkan jalan nafas dan
b. Anjurkan pasien memudahkan aliran oksigen
untuk batuk efektif danc.Menurunkan konsumsi oksigen
nafas dalam dan memaksimalkan pegembangan
c. Pertahankan paru
duduk atau tirah baringd.Hipoksemia dapat menjadi
dengan posisi berat selama edema paru
semifowler e.Meningkatkan konsentrasi
d. Kolaborasi untuk oksigen alveolar untuk
memantau analisa gas memperbaiki hipoksemia
darah & nadi oksimetri jaringan
e. Kolaborasi untukf. Diuretik dapat menurunkan
pemberian oksigen kongesti alveolar dan
tambahan sesuai meningkatkan pertukaran gas.
indikasi Broncodilator untuk dilatasi
f. Kolaborasi untuk jalan nafas.
pemberian diuretik dan
bronkodilator
b. Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih
terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang
ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas
yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Periksa tanda vital a.Hipotensi ortostatik dapt
sebelum dan sesudah terjadi dengan aktivitas
beraktivitas karena efek obat, perpindahan
cairan, pengaruh fungsi
b.Catat respons jantung.
kardiopulmonal terhadap b.Ketidakmampuan miokardium
aktivitas, takikardi, meningkatkan volume sekuncup
disritmia, dispneu, selama aktivitas dapat
berkeringat, pucat meningkatkan frekuensi
c.Berikan bantuan dalam jantung, kebutuhan oksigendan
aktivitas perawatan diri peningkatan kelelahan
sesuai indikasi.Selingic. Pemenuhan kebutuhan
periode aktivitas dengan perawatan diri tanpa
periode istirahat mempengaruhi stres miokard/
d.Kolaborasi untuk kebutuhan oksigen berlebihan
mengimplementasikan d.Peningkatan bertahap pada
program rehabilitasi aktivitas menghindari kerja
jantung jantung dan konsumsi oksigen
berlebihan
c. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal,
penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung
d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali,
bunyi nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi
dengan kriteria :
- keseimbangan intake dan output
- bunyi nafas bersih/jelas
- tanda vital dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, a. Memantau penurunan perfusi
warna, jumlah ginjal
b. Pantau intake danb.Terapi diuretic dapat
output selama 24 jam menyebabkan kehilangan cairan
c. Pertahankan posisi tiba-tiba meskipun udema
duduk atau semifowler masih ada
selama masa akut c. Posisi telentang
d. Timbang berat badan meningkatkan filtrasi ginjal
setiap hari dan menurunkan produksi ADH
e. Kaji distensi leher dan sehingga meningkatkan
pembuluh perifer, edema diuresis
pada tubuh d. Memantau respon terapi.
f. Auskultasi bunyi nafas,e.Retensi cairan berlebihan
catat bunyi tambahan mis dimanifestasikan oleh
: krekels, wheezing. pembendungan vena dan
Catat adanya peningkatan pembentukan edema
dispneu, takipneu, PND,f. Kelebihan volume cairan
batuk persisten. sering menimbulkan kongesti
g.Selidiki keluhan dispneu paru.
ekstrem tiba-tiba,g.Menunjukkan adanya
sensasim sulit bernafas, komplikasi edema paru atau
rasa panik emboli paru.
h. Pantau tekanan darahh.Hipertensi dan peningkatan
dan CVP CVP menunjukkan kelebihan
i. Ukur lingkar abdomen volume cairan
j.Palpasi hepatomegali. i. Memantau adanya asites
Catat keluhan nyerij.Perluasan jantung
abdomen kuadran kanan menimbulkan kongesti vena
atas sehingga terjadi distensi
k.Kolaborasi dalam abdomen, pembesaran hati dan
pemberian obat nyeri.
– Diuretik -Diuretik meningkatkan laju
-Tiazid dengan agen aliran urine dan dapat
pelawan kalium ( mis : menghambat reabsorpsi natrium
spironolakton ) dan klorida pada tubulus
l.Kolaborasi untuk ginjal.
mempertahankan cairan / -Meningkatkan diuresis
pembatasan natrium tanpa kehilangan kalium
sesuai indikasi berlebihan
m. Konsultasi dengan l.Menurunkan air total
bagian gizi tubuh / mencegah reakumulasi
n.Kolaborasi untuk cairan
pemantauan foto thorax. m. Memberikan diet yang dapat
diterima pasien yang
memmenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan perubahan
indikasif peningkatan /
perbaikan paru
d. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran
darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan
curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku
pucat atau sianosis
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan
diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki (
adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
- Kulit hangat dan kering
- Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
- Tanda vital normal
- Tidak sianosis atau pucat
Rencana tindakan Rasionalisasi
a.Pantau tanda vital, a.Mengetahui keadekuatan
capillary refill, warna perfusi perifer
kulit, kelembaban kulit,b.Pembatasan aktivitas
edema, saturasi O2 di menurunkan kebutuhan oksigen
daerah perifer dan nutrisi daerah perifer.
b.Tingkatkan tirah baring c.Menghindari memberatnya
selama fase akut hipoksia di jaringan perifer
c.Tekankan pentingnyad.Oksigen meningkatkan
menghindari mengedan konsentrasi oksigen alveolar
khususnya selama sehingga dapat memperbaiki
defikasi hipoksemia jaringan
d.Kolaborasi dalam Obat inotropik untik
pemberian oksigen dan meningkatkan kontraktilitas
obat-obatan inotropik miokardium.
.
e. Diagnosa 5 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress
yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan
selama 1×24 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas
dengan kriteria evaluasi :
- Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat
yang dapat diatasi
- Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan
mengenal perasaannya.
Rencana tindakan Rencana evaluasi
a. Berikan kesempatan a.Pernyataan masalah dapat
kepada pasien untuk menurunkan ketegangan,
mengekspresikan mengklarifikasikan tingkat
perasaannya. koping dan emudahkan
b.Dorong teman dan pemahaman perasan
keluarga untuk b.Meyakinkan pasien bahwa
menganggap pasien peran dalam keuarga dan
seprti sebelumnya kerja tidak berubah
c.Beritahu pasien c.Mendorong pasien untuk
program medis yang mengontrol gejala,
telah dibuat untk meningkatkan kepercayaan
mnurunkan serangan pada program medis da
yang akan datang dan mengintegrasikan kemampuan
meningkatkan dalam persesi diri.
stabilitas jantung. d.Memuat suasana yang
d. Bantu pasien memudahkan pasien tidur.
mengatur posisi yange. Membantu pasien rileks
 nyaman untuk tidur smpai secara fisik mampu
atau istirahat, membuat strategi koping
batasi pengunjung. yang adekuat.
e. Kolaborasi untuk
pemberian sedatif dan
tranquiliser
.
f. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder
terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d
letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn
selama 3×24 jam diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih
nyaman.
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Naikkan kepala tempata.Aliran balik vena ke jantung
tidur 20 -30 cm. Sokong berkurang, kongesti paru
lengan bawah dengan berkurang dan penekanan hepar
bantal ke diafragma menjadi
b. Pada pasien yang berkurang serta mengurangi
ortopnoe , pasien kelelahan otot bahu.
didudukkan di sisib.Mengurangi kesulitan
tempat tidur dengan bernafas dan megurangi aliran
kedua kaki disokong di balik ke jantung
kursi, kepala dan
diletakkan di meja
tempat tidur dan
vertebra lumbosakral
disokong dengan bantal.