Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN PENDAHULUAN

Acute Decompensated of Heart Failure (ADHF) dan FOTO THORAX

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal


Ruang 5 CVCU RSU Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
FENTI DIAH HARIYANTI
115070201111002
Kelompok 14

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

Acute Decompensated of Heart Failure (ADHF)


1. DEFINISI
a) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau
tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi

sistolik

maupun

diastolik,

abnormalitas

irama

jantung,

atau

ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan


baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi
dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya.
ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Putra, 2012).
b) ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan
yang cepat pada paru (Pinto, 2012).
c) Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut:
gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti
kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ,
Rodgers Jo E, 2006)
2. KLASIFIKASI
Klasifikasi ADHF dapat dilihat melalui tabel Forrester Hemodynamic Subsets

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan


American Heart Association (AHA) 2008 :
1) Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
2) Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.

3) Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4) Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
3) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan.
4) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang
paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler
dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi
penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar
10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 208)
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung
secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit
jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya]
yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G,
McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008).
Menurut Joseph (2009) penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel
kiri, disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan
abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan
riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya
yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa HF sebelumnya.

Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, penyebab umum gagal jantung karena penyakit otot jantung
adalah sebagai berikut :
Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi

Banyak Manifestasi
Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan

Kardiomiopati

dan fraks injeksi


Faktor genetic dan non genetic (termasuk yang
didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC),
yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan

- Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics,


cytotoxic agent

Toksin

Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt,

Endokrin

arsenik)
Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth

Nutrisional

hormone, phaeochromocytoma
Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas,

Infiltrative

kaheksia
Sarcoidosis,

Lainnya

penyakit jaringan ikat


Penyakit
Chagas,

amyloidosis,
infeksi

haemochromatosis,
HIV,

peripartum

cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Faktor risiko :
Faktor presipitasi kardiovaskular
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
Komplikasi kronik IMA
Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll).
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
f.

katup yang sudah ada


Stenosis katup aorta berat

g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Volume overload
Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
Severe brain insult
Pasca operasi besar
Penurunan fungsi ginjal
Asma
Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
Feokromositoma
(Putra, 2012)

4. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi
pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi
ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini
beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan
pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi
remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan
disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga
menurunkan curah jantung (Price, 2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya
telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar
tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai
ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga
muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF
(Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi
miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri)
akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran

balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. B
endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh
akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA
untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan
memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan
aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi,
sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price,
2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated
Heart

Failure:

Pathophysiology

tahun

2010

patofisiologi

ADHF

yakni

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung


menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem
saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan
endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang
menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa
gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan
(Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien dengan gagal jantung,
aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang
meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme.
Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut
pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP
miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan

kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan


ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan
derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga
memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (Mc.Bride
BF, White M, 2010)
5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang
sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi
yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit
pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin
sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld J, 2010).
Menurut ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure tahun 2008, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara
lain tertera dalam tabel berikut:
Gambaran Klinis yang

Gejala

Tanda

Dominan
Edema perifer/ kongesti

Sesak napas, kelelahan,

Edema

Anoreksia

peningkatan

Perifer,
vena

jugularis,

edema

pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
Edema pulmonal

Sesak napas yang berat

(kongesti), kaheksia
Crackles atau rales pada

saat istirahat

paru-paru bagian atas,


efusi,

Syok kardiogenik (low

Konfusi,

kelemahan,

output syndrome)

dingin pada perifer

Takikardia,

takipnea
Perfusi
perifer
buruk,

Systolic

Pressure
90mmHg,
Tekanan

darah

(gagal

tinggi

Sesak napas

jantung

yang

oliguria
Biasanya
peningkatan

Blood

(SBP)
anuria

<
atau

terjadi
tekanan

hipertensif)

darah, hipertrofi ventrikel

Gagal jantung kanan

kiri
Bukti disfungsi ventrikel

Sesak napas, kelelahan

kanan, peningkatan JVP,


edema
hepatomegaly,

perifer,
kongesti

usus.
Menurut

The

Consensus

Guideline

in

The

Management

of Acute

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated


heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut :
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea
c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f.

Mual dan muntah

g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly


h. Distensi vena jugular
i.

Reflex hepatojugular

j.

Asites

k. Edema perifer

Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f.

Perburukan fungsi ginjal

Decompensasi cordis akut dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah


jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan,
meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.Tanda
dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan
cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena

sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena
darah

tidak

dapat

mencapai

jaringan

dan

organ

(perfusi

rendah)

untuk

menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul


akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap
aktivitas dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan
perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta
peningkatan volume intravaskuler.
Dampak dari cardiac output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain:

Lelah

Angina

Cemas

penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

Dyspnea

Batuk

Orthopnea

Rales paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

Edema perifer

Distensi vena leher

Hati membesar (hepatomegali)

Peningkatan central venous pressure (CPV)

Respon terhadap kegagalan jantung :


1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri dan vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena
ke

jantung

dan

peningkatan

kontraksi.

mempertahankan tekanan darah normal

Tonus

simpatis

membantu

2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1) Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.


Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH).
Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,

SGPT.
Gula darah.
Kolesterol, trigliserida.
Analisa Gas Darah

2) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.


Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy).
Aritmia.
Perikarditis.

3) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar.
Edema interstitials.
Efusi pleura.
Pelebaran vena pulmonalis.
Pembesaran jantung.
Echocardiogram menggambarkan ruang ruang dan katup jantung
Radionuklir.
Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

4) Pemantauan

Hemodinamika

(Kateterisasi

Arteri

Pulmonal

Multilumen)

bertujuan untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.


Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
Mengetahui beratnya lesi katup jantung.
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi

ventrikel kiri).
Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner)
5) Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung

(Putra, 2012)
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Tirah Baring
Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap
akut dan sulit disembuhkan.
2) Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3) Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran
balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat.
4) Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
5) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas
(inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam
efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis
yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
6) Inotropik positif

Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alphaadrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya

katekolamin

dari

sisi

penyimpanan

saraf.

Memperbaiki

kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan


pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan

vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.


Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.

7) Dukungan diet (pembatasan natrium)

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi


edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran
sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis

Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra
aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner,
memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel
kiri.

Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini


menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan
pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk
memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan (Nasution,
2006).

Menurut Heart Failure Society of America tahun 2010, terapi untuk pasien ADHF
dapat berangkat dari goal treatment di bawah ini :

Discharge Planning pada pasien ADHF dapat dilakukan jika pasien dapat
memenuhi kriteria di bawah ini :

Faktor eksaserbasi dapat ditangani.


Pemberian obat oral stabil dalam 24 jam
Pasien dan keluarga sudah di KIE
Fraksi ejeksi ventrikel kiri terdokumentasi.
Adanya konseling smoking cessation.
Kontrol ulang selama 7-10 hari setelah KRS.

Sudah menerima semua terapi.


Dokumentasi discharge planning sudah dibuat.

Algoritma ADHF menurut Empowering Physician with Evidence Based Content,


penatalaksanaan ADHF adalah seperti berikut :

Terapi farmakologis meliputi :


a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )

Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan


produksi urine pada syok kardiogenik.

Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan


kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan

penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan


bersamaan.
8. ASUHAN KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya
benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas,
kaji adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan
diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan


penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan

signifikan,

pembengkakan

pada

ekstremitas

bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah


diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema


pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

3) INTERVENSI
No.
1.

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

keperawatan
Penurunan

hasil

Intervensi

NIC :
Pump Cardiac Care
curah jantung
1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
effectiveness
berhubungan
2. Catat adanya disritmia jantung
2. Circulation
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
dengan
Status
4. Monitor status kardiovaskuler
Perubahan
3. Vital Sign Status 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
kontraktilitas
miokardial/peru
bahan
inotropik.

NOC :
1. Cardiac

jantung
diberikan 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
asuhan
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
keperawatan selama 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
.x. diharapkan
antiaritmia
10.
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
tanda vital dalam
Setelah

batas

kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
(disritmia 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
atau 13. Anjurkan untuk menurunkan stress

yang

diterima
terkontrol

dapat

hilang) dan bebas


gejala gagal jantung. Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Kriteria Hasil:
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
1. Tanda
Vital 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
dalam
rentang 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
normal (Tekanan
aktivitas
darah,
Nadi, 6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya puls paradoksus
respirasi)
8. Monitor adanya puls alterans
2. Dapat
9. Monitor jumlah dan irama jantung
mentoleransi
10. Monitor bunyi jantung
aktivitas,
tidak 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
ada kelelahan
13. Monitor pola pernapasan abnormal
3. Tidak ada edema 14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
paru, perifer, dan 15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
tidak ada asites
bradikardi, peningkatan sistolik)
4. Tidak
ada
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
penurunan
kesadaran
2.

Bersihan

jalan NOC :

NIC :

nafas

tidak 1. Respiratory

Airway suction
1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan
Ventilation
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
2. Respiratory
3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
dengan
4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
status : Airway
penurunan
5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
patency
reflek
batuk,
memfasilitasi suksion nasotrakeal
3. Aspiration
6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
penumpukan
Control
7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah
secret.
Setelah
diberikan
kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
asuhan keperawatan 8. Monitor status oksigen pasien
9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
selama
.x.
10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
diharapkan
klien
menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
dapat menunjukkan
Airway Management
keefektifan
jalan
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust
napas
bila perlu
Kriteria Hasil :
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
1. Mendemonstrasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
kan batuk efektif
buatan
dan suara nafas 4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
yang
bersih,
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
tidak
ada 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
sianosis
dan
9. Berikan bronkodilator bila perlu
dyspneu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
(mampu
12. Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan
efektif

status

sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
2. Menunjukkan
jalan nafas yang
paten (klien tidak
merasa tercekik,
irama

nafas,

frekuensi
pernafasan

dalam

rentang

normal, tidak ada


suara

nafas

abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasik
an

dan

mencegah factor
yang

dapat

menghambat
jalan nafas
3.

Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan edema
paru

NOC :
1. Respiratory

NIC :
Airway Management
1. Pasang mayo bila perlu
Status : Gas
2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
exchange
3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
2. Respiratory
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
5. Lakukan suction pada mayo
Status
:
6. Berika bronkodilator bial perlu
ventilation
7. Berikan pelembab udara
3. Vital Sign Status 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Setelah diberikan 9. Monitor respirasi dan status O2
asuhan

Respiratory Monitoring
1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha

keperawatan
selama

.x.

diharapkan

otot

gangguan
pertukaran

respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan

gas

teratasi
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasi

tambahan,

retraksi

otot

supraclavicular

dan

intercostals
3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot


5. Catat lokasi trakea
kan peningkatan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
ventilasi
dan
adanya ventilasi dan suara tambahan
oksigenasi yang
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
adekuat
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
2. Memelihara
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
kebersihan paru
mengetahui hasilnya
paru dan bebas

dari tanda tanda


distress
pernafasan
3. Mendemonstrasi
kan batuk efektif
dan suara nafas
yang

bersih,

tidak

ada

sianosis

dan

dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam

rentang

normal
4.

Kelebihan
volume

cairan

berhubungan
dengan
menurunnya
laju

filtrasi

glomerulus,
meningkatnya
produksi
dan

ADH
retensi

natrium/air.

NOC :
1. Electrolit

NIC :
and Fluid management
1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
acid
base
2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
balance
3. Pasang urin kateter jika diperlukan
2. Fluid balance
4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
3. Hydration
(BUN, Hmt , osmolalitas urin )
5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
Setelah
diberikan
dan PCWP
asuhan
6. Monitor vital sign
keperawatan selama 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher, asites)
.x. diharapkan
8. Kaji lokasi dan luas edema
keseimbangan
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori
volume cairan dapat
harian
10.
Monitor status nutrisi
dipertahankan
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
Kriteria hasil
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi
1. Terbebas
dari
dengan serum Na < 130 mEq/L

edema,

efusi, 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul

anaskara
2. Bunyi

memburuk
nafas

bersih, tidak ada


dyspneu/

Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminasi
2. Tentukan

ortopneu
3. Terbebas

dari

distensi

faktor

resiko

dari

ketidak

seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan

vena

jugularis,

kemungkinan

reflek 3.
4.
hepatojugular (+)
5.
4. Memelihara
6.
tekanan
vena 7.

renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )


Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama

sentral, tekanan

jantung
8. Monitor parameter hemodinamik infasif
paru,
9. Catat secara akutar intake dan output
jantung 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan

kapiler
output
dan

vital

dalam

sign

penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
batas
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

normal
5. Terbebas

dari

kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
6. Menjelaskan
indikator
kelebihan cairan

5.

Intoleransi
aktivitas
berhubungan

NOC :
1. Energy
Conservation
2. Self Care : ADLs

dengan
kelemahan

Setelah

diberikan

NIC :
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap

keterbatasan
3.
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
asuhan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
keperawatan selama 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
.x. diharapkan
secara berlebihan
6.
Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
terjadi peningkatan
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
toleransi pada klien

setelah
Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam

dilaksanakan
tindakan

merencanakan progran terapi yang tepat.


keperawatan selama 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
di RS
Kriteria Hasil :
1. Berpartisipasi
dalam
fisik

aktivitas
tanpa

dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
4.

dengan kemampuan fisik, psikologi dan social


Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber

yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan


5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti

disertai

kursi roda, dll


6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
tekanan darah,
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
nadi dan RR
dalam beraktivitas
2. Mampu
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
melakukan
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
peningkatan

aktivitas
hari

sehari
(ADLs)

penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

secara mandiri

4) IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dilaksanakan.
5) EVALUASI
Dx 1
: tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol/hilang)
Dx 2
: kepatenan jalan nafas pasien terjaga
Dx 3
: dapat mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat
Dx 4
: keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan
Dx 5
: terjadi peningkatan toleransi pada klien

FOTO THORAX
A. Definisi Foto thorax
Foto thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) adalah suatu proyeksi
radiografi dari thorax untuk mendiagnosis kondisi-kondisi yang mempengaruhi thorax, isi
dan struktur-struktur di dekatnya. Foto thorax menggunakan radiasi terionisasi dalam
bentuk x-ray. Dosis radiasi yang digunakan pada orang dewasa untuk membentuk
radiografi adalah sekitar 0.06 mSv.
Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan
dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk
paru-paru, jantung dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung
kongestif sering terdiagnosis oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining
penyakit paru yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan
dimana para pekerja terpapar oleh debu.
Secara umum kegunaan foto thorax/ CXR adalah:

Untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)

Untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, hematothorax)

Untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)

Untuk memeriksa keadaan jantung

Untuk memeriksa keadaan paru

B. Jenis Pemeriksaan Foto Thorax


1. Fluoroscopy Thorax
Adalah cara pemeriksaan yang mempergunakan sifat tembus sinar rontgen
dan suatu tabir yang bersifat fluorosensi bila terkena sinar tersebut. Umumnya cara
ini tidak dipakai lagi, hanya pada keadaan tertentu yaitu bila kita ingin menyelidiki
pergerakan suatu organ / system tubuh seperti dinamika alat-alat peredaran darah,

misalnya jantung dan pembuluh darah besar, serta pernapasan berupa diafragma
dan aerasi paru-paru.
2. Rontgenography
Adalah pembuatan foto rontgen thorax, yang biasanya dibuat dengan arah
postero-anterior (PA) dan lateral bila perlu. Agar distorsi dan magnifikasi yang
diperoleh menjadi sekecil mungkin, maka jarak antara tabung dan film harus 1,80
meter dan foto dibuat sewaktu penderita sedang bernapas dalam (inspirasi
maksimal).
3. Bronchography
Adalah pemeriksaan percabangan bronkus, dengan cara mengisi saluran
bronchial dengan salah satu bahan kontras yang bersifat opaque (menghasilkan
bayangan putih pada foto). Bahan kontras tersebut biasanya mengandung jodium
(lipiodol, dionosil, dsb).
Indikasi pemeriksaan ini misalnya pada bronkiektasis untuk meneliti letak,
luas, dan sifat bagian-bagian bronkus yang melebar dan pada tumor yang terletak
dalam lumen bronkus (space occupying lesions), yang mungkin mempersempit
bahkan menyumbat sama sekali bronkus bersangkutan.

4. Tomography
Istilah lainnya adalah Plannigrafi, Laminagrafi, atau Stratigrafi. Pemeriksaan
lapis demi lapis dari rongga dada, biasanya untuk evaluasi adanya tumor atau
atelektase yang bersifat padat.

5. Computerized Tomography (Ct-Scan)


Adalah tomography tranversal, dengan X-ray dan computer. Pemeriksaan ini
terutama pada daerah mediastinum.
6. Arteriography
Mengisi kontras pada pembuluh darah pulmonale, sehingga dapat diketahui
vaskularisasi pada mediastinum atau pada paru.

7. Angiocardiography
Adalah pemeriksaan untuk melihat ruang-ruang jantung dan pembuluh darah
besar dengan sinar rontgen (fluoroskopi atau rontgenografi), dengan menggunakan
suatu bahan kontras radioopaque, misalnya Hypaque 50% dimasukkan dalam salah
satu ruang jantung melalui kateter secara intravena.
C. Indikasi Pemeriksaan Foto Thorax
Indikasi dilakukan antara lain :
1. Infeksi traktus respirasi bawah (TBC Paru, Bronkitis, Pneumonia)
2. Batuk kronis / berdarah
3. Trauma dada

4. Tumor
5. Nyeri dada
6. Metastase neoplasma
7. Penyakit paru kerja
8. Aspirasi benda asing
9. Persiapan pasien pre-operasi
10. Pemeriksaan berkala (follow up) yang objektif

D. Pemilihan Proyeksi Pada Posisi Foto Thorax


1. Posisi PA (Postero Anterior)

Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya
scapula tidak menutupi parenkim paru.
2. Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada pasien yang tidak koorperatif. Film
diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung
juga terlihat lebih besar daripada posisi PA.

3. Posisi lateral dextra & sinistra

Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyektil lateral
kiri kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat
proyeksi lateral kanan, berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat
dalam posisi berdiri
4. Posisi lateral decubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu, yaitu bila klinis diduga ada cairan
bebas dalam cavum pleura, tetapi tidak terlihat pada posisi PA atau lateral. Penderita
terbaring pada satu sisi (kanan atau kiri). Film diletakkan di punggung penderita dan
diberikan sinar dari depan arah horizontal.

5. Posisi apical (lordotik)

Foto ini dibuat pada foto PA bila menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
pada daerah kedua apex paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah
foto rutin diperiksa dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.
6. Foto Oblique Iga

Hanya dibuat bila pada PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada


daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto

rutin diperiksa dan bila ada kesulitan dalam menginterpretasikan suatu lesi di apeks
paru.
7. Posisi ekspirasi
Adalah foto thorax PA atau AP yang diambil pada saat penderita dalam
ekspirasi penuh.

Hanya dibuat

bila foto rutin gagal menunjukkan adanya

pneumothorax yang diduga secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.
E. Kriteria Kelayakan Foto
Kriteria foto thorax yang baik harus memenuhi :
1.
2.
3.
4.
5.

Dapat dilihat kedua klavikula lurus atau miring


Scapula seluruh ada diluar lapangan paru
Batas atas adalah vertebra C6 dan batas bawahnya vertebra T4
Trakea ada ditengah
Foto harus simetris kiri dan kanan baik organ maupun tulang, sudut costopherenicus

terlihat jelas
6. Inspirasi maksimum, kosta VI memotong diafragma ditengah ditengah
7. Film harus kontras, ada perbedaan hitam dan putih sehingga ada gradasi densitas
tulang dan jaringan lunak
Foto thorax harus memenuhi beberapa criteria tertentu sebelum dinyatakan layak
baca. Di antara lain :
1. Faktor Kondisi
Yaitu faktor yang menentukan kualitas sinar-X selama di kamar rontgen (tempat
expose). Faktor kondisi meliputi hal-hal berikut yang biasa dinyatakan dengan menyebut
satuannya.

Waktu / lama exposure milliseconds (ms)

Arus listrik tabung mili Ampere (mA)

Tegangan tabung kilovolt (kV)

Ketiga hal di atas akan menentukan kondisi foto apakah

Cukup / normal

Kurang bila foto thorax terlihat putih (samar-samar)

Lebih bila foto thorax terlihat sangat hitam

Dalam membuat foto thorax ada dua kondisi yang dapat sengaja dibuat, tergantung
bagian mana yang ingin diperiksa yaitu :
a. Kondisi pulmo (kondisi cukup) foto dengan kV rendah

Inilah kondisi standard pada foto thorax, sehingga gambaran parenkim dan
corakan paru dapat terlihat. Cara mengetahui apakah suatu foto rontgen pulmo
kondisinya cukup atau tidak :

Melihat lusensi udara (hitam) yang terdapat di luar tubuh

Memperhatikan vertebrae thorakalis :

- Pada proyeksi PA kondisi cukup : tampak VTh I-IV


- Pada proyeksi PA kondisi kurang : hanya tampak VTh I
b. Kondisi kosta (kondisi keras / tulang) foto dengan kV tinggi
Cara mengetahui apakah suatu pulmo kondisinya keras atau tidak :
a. Pada foto kondisi keras, infiltrate pada paru tidak terlihat lagi. Cara mengetahuinya
adalah dengan membandingkan densitas paru dengan jaringan lunak. Pada kondisi
keras densitas keduanya tampak sama.
b. Memperhatikan vertebra thorakalis
o
o

Proyeksi PA kondisi keras : tampak VTh V-VI


Proyeksi PA kondisi tulang : yang tampak VTh I-XII selain itu densitas jaringan
lunak dan kosta terlihat mirip

2. Inspirasi Cukup
Foto thorax harus dibuat dalam keadaan inspirasi cukup. Cara mengetahuinya adalah :
a. Foto dengan inspirasi cukup :
Diafragma setinggi VTh X (dalam keadaan expirasi diafragma setinggi VTh VIIVIII)

Kosta VI anterior memotong dome diafragma

b. Foto dengan inpirasi kurang :


Ukuran jantung dan mediastinum meningkat sehingga dapat menyebabkan salah
interpretasi

Corakan bronkovesikuler meningkat sehingga dapat terjadi salah interpretasi

3. Posisi Sesuai
Seperti telah diterangkan di atas, posisi standard paling banyak dipakai adalah
PA dan lateral. Foto thorax biasanya diambil dalam posisi erect.
Cara membedakan foto thorax posisi AP dan PA adalah :

Pada foto AP scapula terletak dalam bayangan thorax sementara pada foto PA
scapula terletak di luar bayangan thorax

Pada foto AP clavicula terlihat lebih tegak dibandingkan foto PA

Pada foto PA jantung biasanya terlihat lebih jelas

Pada foto AP gambaran vertebrae biasanya terlihat lebih jelas

Untuk foto PA label terletak sebelah kiri foto sementara pada foto AP label terletak di
sebelah kanan foto

Cara membedakan foto posisi erect dengan supine :


Erect

Di bawah hemidiafragma sinistra terdapat gambaran udara dalam fundus gaster


akibat aerofagia. Udara ini samar-samar karena bercampur dengan makanan. Jarak
antara udara gaster dengan permukaan diafragma adalah 1 cm atau kurang. Udara

di fundus gaster ini disebut Magenblase.


Terdapat gas di flexura lienalis akibat bakteri komensal yang hidup di tempat itu.
Warna lebih gelap.

Supine

Udara magenblase bergerak ke bawah (corpus gaster) sehingga jarak udara


magenblase dengan diafragma kurang lebih 3 cm. Jadi pada posisi supine udara
magenblase jarang terlihat.

4. Simetris
Jarak antara sendi sternoklavikularis dekstra dan sinistra terhadap garis median
adalah sama. Jika jarak antara foto kanan dan kiri berbeda maka foto tidak simetris.
5. Foto thorax tidak boleh terpotong.
F. Interpretasi Foto Thorax
Cara sistematis membaca foto thorax antara lain :
Cek apakah sentrasi foto sudah benar dan foto dibuat saat penderita inspirasi penuh.
Foto yang dibuat pada waktu ekspirasi bisa menimbulkan keraguan karena bisa
menyerupai suatu penyakit misalnya kongesti paru, kardiomegali, atau mediastinum
melebar. Kesampingkan bayangan yang terjadi karena rambut, pakaian, atau lesi kulit.
Cek apakah eksposure sudah benar (bila sudah diperoleh densitas yang benar, maka
jari yang diletakkan di belakang daerah hitam pada foto tepat dapat terlihat). Foto

yang pucat karena underexposed harus diinterpretasikan dengan hati-hati, gambaran


paru dapat memberi kesan ada edema paru atau konsolidasi. Foto yang hitam karena
underexposed bisa memberikan kesan emfisema.
Cek apakah tulang-tulang (iga, clavicula, scapula, dll) normal.
Cek jaringan lunak yaitu kulit , subcutan fat, musculi seperti pectoralis mayor,
trapezius, dan sternocleidomastoideus. Pada wanita terlihat mamae serta nipple.
Cek apakah posisi diafragma normal : diafragma kanan biasanya 2,5 cm lebih tinggi
dibanding kiri. Normalnya pertengahan costae VI depan memotong pada pertengahan
hemidiafragma kanan.
Cek sinus costophrenicus baik pada foto PA maupun lateral.
Cek mediastinum superior apakah melebar, ataukah ada massa abnormal, dan carilah
trakea.
Cek adakah kelainan pada jantung dan pembuluh darah besar. Lebar jantung pada
orang dewasa (posisi berdiri) harus kurang dari separuh lebar dada. Atau dapat
ditentukan melalui CTR (Cardio Thoracalis Ratio).
Cek hilus dan bronkovaskular pattern. Hilus adalah bagian tengah pada paru dimana
tempat masuknya pembuluh darah, bronkus, syaraf dan pembuluh limfe. Hilus kiri
normal lebih tinggi daripada hilus kanan.
G. Syarat Foto Thorax Normal
1. Indentitas harus lengkap , menampilkan nama,umur, jenis kelamin, tanggal (untuk
kepentingan kontol ), nomor foto rontgen, tanda R atau L, dan ada klinisnya.
2. Inspirasi cukup, ditandai dengan kosta VI yang memotong during, akan terlihat
pelebaran diafragma dipertengahan. Bila inspirasi kurang, maka akan terlihat
pelebaran pumbuluh darah.
3. Posisi pasien harus simetris (prosessus spinosus clavicula kanan dan kiri harus
simetris). Hal ini dapat dievaluasi dengan melihat apakah proyeksi tulang korpus
vertebra toracal terletak di tengah sendi sternoclaviculer kanan dan kiri.
4. Pasien dalam keadaan berdiri karena bila tidur, jantung akan terlihat membesar dan
dalam posisi berdiri, scapula akan mengarah keluar.
5. Foto harus postero anterior (PA) karena letak jantung di mediatinum anterior sehingga
posisi jantung dekat dengan film.
6. Waktu, biasanya foto untuk anak-anak harus cito, karena jika >24 jam jam kondisinya
akan berubah
7. Densitas (kehitaman) dalam satuan kilowatt yang berbeda-beda untuk melihat tulang
atau jantung

8. Kondisi sinar x sesuai, jumlah sinar dan kualitas sinar cukup


9. Film meliputi seluruh kavum thorax, mulai dari puncak cavum thorax sampai sinus
phrenicocostalis kanan dan kiri dapat terlihat pada film tersebut.
H. Kelainan Foto Thorax
Berikut ini kelainan radiologi thorax :
1. Kesalahan teknis saat pengambilan foto sehingga mirip suatu penyakit.
-

Sendi sternoclavicula sama jauhnya dari garis tengah


Diafragma letak tinggi,
Corakan meningkat pada kedua lobus bawah,
diameter jantung bertambah.

2. Pada jantung : Cardiomegali

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas selanjutnya kita hitung menggunakan rumus
perbandingan :

CTR= A+B/C x 100%


Ketentuan :
Jika nilai perbandingan di atas nilai 50% dapat dikatakan telah terjadi
pembesaran jantung (cardiomegali).
-

Apex cordis tergeser ke bawah kiri pada pembesaran ventrikel kiri

Apex cordis terangkat lepas dari diafragma pada pembesaran ventrikel kanan

3. Pada Mediastinum : Massa Mediastinum

4. Pada Pulmo :
a. Oedema Paru

Bayangan dengan garis tidak tegas


Terdapat suatu bronkogram udara

Tanda Silhouette yaitu hilangnya visualisasi bentuk diafragma atau


mediastinum berdekatan

b. Pemadatan Paru, Misalnya Tbc Paru, Pneumonia

TB Paru

Pneumonia

Terlihat pemadatan bercak-bercak dengan bayangan tidak jelas

Terlihat adanya kavitas (pembentukan abses)

c. Kolaps Paru / Atelektasis

Tampak perselubungan homogen pada lapangan paru sebelah kiri yang menutupi
batas kiri jantung, diafragma, dan sinus disertai dengan shift midline ke kiri.
-

Terdapat bayangan lobus yang kolaps

Ditemukan tanda Silhouette

Pergeseran struktur untuk mengisi ruangan yang normalnya ditempati lobus


kolaps

Pada kolaps keseluruhan paru tampak opaque dan ada pergeseran hebat pada
mediastinum dan trakea

d. Massa paru, misal : abses paru, kista hydatid


- Ditemukan lesi uang logam (coin lesion) / nodulus
- Terdapat bayangan sferis

e. Bayangan kecil tersebar luas


- Bayangan cincin 1 cm bersifat diagnostic bagi bronkiektasis
- Kalsifikasi paru yang kecil tersebar luas dapat timbul setelah infeksi paru oleh TB
- Area pemadatan kecil berbatas tidak jelas menunjukkan adanya bronkiolitis

f.

Bayangan garis
- Biasanya tidak lebih tebal dari garis pensil, yang terpenting adalah garis septal,
dapat terlihat pada limfangitis Ca.

g. Sarkoidosis
- Terlihat limfadenopati hilus dan paratrachealis
- Bayangan retikulonodularis pada paru.

h. Fibrosis paru
- Bayangan kabur pada basis paru yang menyebabkan kurang jelasnya garis bentuk
pembuluh darah,kemudian terlihat nodulus berbatas tak jelas dengan garis
-

penghubung.
Volume paru menurun, sering jelas, dan translusensi sirkular terlihat memberikan pola
yang dikenal sebagai paru sarang tawon, kemudian jantung dan arteria pulmonalis
membesar karena semakin parahnya hipertensi pulmonalis.

i.

Neoplasma

Bayangan bulat dengan tepi tak beraturan berlobulasi dan tepi infiltrasi

Terdapat kavitas dengan massa

5. Pada Pleura :
a. Efusi Pleura

Terlihat cairan mengelilingi paru, lebih tinggi di lateral daripada medial, juga
dapat berjalan ke dalam fissure terutama ke ujung bawah fissure oblique

b. Fibrosis Pleura
- Penampilannya serupa dengan cairan pleura, tetapi selalu lebih kecil daripada
bayangan asli. Sudut costophrenicus tetap terobliterasi.

c. Kalsifikasi Pleura
- Plak kalsium tak teratur, dapat terlihat dengan atau tanpa disertai penebalan pleura
d. Pneumothorax

Garis pleura yang membentuk tepi paru yang terpisah dari dinding dada,

mediastinum, atau diafragma oleh udara


Tidak ada bayangan pembuluh darah di luar garis ini

e.

Hematothorax

Hematothorax adalah adanya darah dalam rongga pleura. Sumber darah mungkin
dinding dada, parenkim paru, jantung, atau pembuluh darah besar. Meskipun beberapa
penulis menyatakan bahwa nilai hematokrit setidaknya 50% diperlukan untuk
membedakan hematotoraks dari efusi pleura berdarah, sebagian besar tidak setuju
pada setiap perbedaan yang spesifik. Biasanya akibat dari trauma tumpul atau
penetrasi. Lebih jarang, mungkin merupakan komplikasi dari penyakit, dapat induksi
iatrogenik, atau mungkin berkembang secara spontan.
DAFTAR PUSTAKA

Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al. 2005. In-hospital mortality in patients with acute
decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis
from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll
Cardiol. 2005 ;46:5764.
Armstrong Peter, L.Wastie Martin. 1989. Pembuatan Gambar Diagnostik. Jakarta : EGC.
Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. 2006. Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear
Clinical Meeting. www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. 2008. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European
Journal
of
Heart
Failure
[serial
on
the
internet].
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH. Diakses
pada tanggal 24 Oktober 2015.
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Heart Failure Society of America. 2010. Evaluation and management of patients with acute
decompensated heart failure: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice
guideline. J Card Fail. 2010;16:e134-e156.
Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. 2009. Acute decompensated heart failure:
contemporary medical management. Tex Heart Inst J. 2009 ;36:510520.
Kirk JD. 2004. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification
Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania. www.emcreg.org. Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Lindenfeld J. 2010. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart
Failure.
Journal
of
Cardiac
Failure.
http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_guideline_se
c_12.pdf. Diakses pada tanggal 24 Oktober 2015.
Mc.Bride BF, White M. 2010. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of
Medicine. http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3. Diakses pada tanggal 24
Oktober 2015.
Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Jakarta: EGC
Palmer P.E.S, Cockshott W.P, Hegedus V, Samuel E. 1995. Manual of Radiographic
Interpretation for General Practitioners (Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum).
Jakarta : EGC,Pinto DS, Lewis S. 2012. Pathophysiology of acute decompensated heart
failure. In: Basow DS, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Price A.S Wilson L.M. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6. Jakarta :
ECG.
Putra, Semara. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien ADHF. Jakarta : ECG.
Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Edisi ke-2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Rusdi Gazali,Malueka. 2008. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press
Sjahriar, Rasad . 2005. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Tallaj JA, Bourge RC. 2003. The Management of Acute Decompensated Heart Failure.
Birmingham : University of Alabama. http://www.fac.org.ar. Diakses pada tanggal 24
Oktober 2015.