LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners

Departemen Medikal RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :
Vitara Daru Rahmi
190070300111026
Kelompok 2A

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2020
 Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

1. Definisi
ADHF merupakan singkatan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti
gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”.
Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa
cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac
output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses
yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. Suatu kondisi bila cadangan jantung
normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup)
untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal
jantung.
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Putra, 2012).

ADHF juga dapat didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan yang
cepat pada paru (Pinto, 2012). Perbedaan ADHF dengan Heart Failure yaitu ADHF
merupakan gagal jantung yang masih akut, gejalanya muncul dengan cepat karena
untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Sedangkan gagal jantung/HF adalah kondisi
permanen akibat kondisi jantung yang terus-terusan bekerja keras untuk memenuhi
kebutuhan tubuh.

2. Klasifikasi

a. Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA)

 Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
 Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
 angina dengan aktivitas biasa.
 Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
 Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

b. Klasifikasi menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart

Association (AHA)

 Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
 Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
 Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat
ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea,
fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
 Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul
saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

3. Etiologi
Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri, disfungsi diastolik,
dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan abnormalitas valvular. Meskipun
sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada
kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa
HF sebelumnya (Joseph, 2009).
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
 sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah
pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or
aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab
paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan
dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga
bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease
pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien
tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana
terjadi left to-right shunt.
a. Faktor presipitasi kardiovaskular
 Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
 Sindroma koroner akut
- Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi sistemik
- Komplikasi kronik IMA
- Infark ventrikel kanan
 Krisis Hipertensi
 Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
 Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
 Stenosis katup aorta berat
 Tamponade jantung

b. Faktor presipitasi non kardiovaskuler

 Volume overload
 Infeksi terutama pneumonia atau septicemia
 Pasca operasi besar
 Penurunan fungsi ginjal

4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
 kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah
jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem
adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah,2015).
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi
akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya
telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri)
akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik
vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru–paru. Bendungan
ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga
terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran
gas di paru–paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron.
Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Ulfiyah, 2015).

5. Manifestasi Klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh
kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan
 pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia,
penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara
klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld,2010).
Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung (Dickstein,2008).
Gambaran
Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema Perifer, peningkatan vena
Edema perifer/ Sesak napas, kelelahan, jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly,
kongesti Anoreksia asites, overload cairan (kongesti),
kaheksia
Edema Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada paru-paru
pulmonal saat istirahat bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea
Syok
Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood
kardiogenik (low Konfusi, kelemahan,
Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau
output dingin pada perifer
oliguria
syndrome)
Tekanan darah
tinggi (gagal Biasanya terjadi peningkatan tekanan
Sesak napas
jantung darah, hipertrofi ventrikel kiri
hipertensif)
Bukti disfungsi ventrikel kanan,
Gagal jantung
Sesak napas, kelelahan peningkatan JVP, edema perifer,
kanan
hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain
tertera dalam tabel berikut:

Volume Overload
-          Dispneu saat melakukan kegiatan
-          Orthopnea
-          Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
-          Ronchi
-          Cepat kenyang
-          Mual dan muntah
-          Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
-          Distensi vena jugular
 -          Reflex hepatojugular
-          Asites
-          Edema perifer
Hipoperfusi
-          Kelelahan
-          Perubahan status mental
-          Penyempitan tekanan nadi
-          Hipotensi
-          Ekstremitas dingin
-          Perburukan fungsi ginjal

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium :
 Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
 Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
 Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
 Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT
 Gula darah
 Kolesterol, trigliserida
 Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
 Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
 Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
 Aritmia
 Perikarditis
c. Echocardiogram
d. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk
:
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung
 Mengidentifikasi penyempitan arteri coroner
 Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
 ventrikel kiri)
 Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

7. Penatalaksanaan Medis
a. Tirah Baring : Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
b. Pemberian diuretik : Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi
natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
c. Pemberian morphin : Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat
d. Terapi vasodilator : Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
e. Terapi digitalis : Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta
peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan
peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
f. Dopamin : Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha- adrenergik
beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin
dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi
sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20
mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
g. Dobutamin : Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
h. Dukungan diet (pembatasan natrium) : Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram
Menurut Heart Failure Society of America, terapi untuk pasien ADHF dapat berangkat dari
goal treatment di bawah ini :
Discharge Planning pada pasien ADHF dapat dilakukan jika pasien dapat memenuhi
kriteria di bawah ini :
1) Faktor eksaserbasi dapat ditangani.
2) Pemberian obat oral stabil dalam 24 jam
3) Pasien dan keluarga sudah di KIE
4) Fraksi ejeksi ventrikel kiri terdokumentasi.
5) Adanya konseling smoking cessation.
6) Kontrol ulang selama 7-10 hari setelah KRS.
7) Sudah menerima semua terapi.
8) Dokumentasi discharge planning sudah dibuat.
 ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
 Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan.
 Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara
nafas tambahan.
 Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan.
pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi
b. Pengkajian Sekunder
 Aktivitas/istirahat
- Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
- Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
 Sirkulasi
- Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
- Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin
sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical ;
PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ;
S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,
Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik
dengan pengisian, kapiler lambat,
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ;
mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas
 Intregritas ego
- Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
 - Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
 Eliminasi

- Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia)
 Nutrisi:
- Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
- Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
 Neurosensori
- Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
- Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
 Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
- Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
 Pernapasan
- Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
- Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis
2. Diagnosa Keperawatan
a. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
b. Penurunan curah jantung penurunan stroke volume & cardiac output
c. Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

3. Intervensi
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No. Intervensi
keperawatan hasil
1. Penurunan NOC : NIC :
curah jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi,
dengan 2. Circulation durasi)
Perubahan Status 2. Catat adanya disritmia jantung
kontraktilitas 3. Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
miokardial/peru output
Setelah diberikan
bahan 4. Monitor status kardiovaskuler
asuhan
inotropik. 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
keperawatan selama
jantung
….x…. diharapkan
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
tanda vital dalam
perfusi
batas yang dapat
7. Monitor balance cairan
diterima (disritmia
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
terkontrol atau
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
hilang) dan bebas
antiaritmia
gejala gagal jantung.
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
Kriteria Hasil:
kelelahan
1. Tanda Vital
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
dalam rentang
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
normal (Tekanan
ortopneu
darah, Nadi,
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
respirasi)
 2. Dapat
mentoleransi Vital Sign Monitoring
aktivitas, tidak 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
ada kelelahan 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Tidak ada 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
edema paru, berdiri
perifer, dan tidak 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
ada asites 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
4. Tidak ada setelah aktivitas
penurunan 6. Monitor kualitas dari nadi
kesadaran 7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC :

nafas tidak 1. Respiratory Airway suction
efektif status : 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan Ventilation 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
dengan 2. Respiratory suctioning.
penurunan status : Airway 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang
reflek batuk, patency suctioning
penumpukan 3. Aspiration 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
secret. Control 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
Setelah diberikan memfasilitasi suksion nasotrakeal
asuhan keperawatan 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
selama ….x…. 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
diharapkan klien setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
dapat menunjukkan 8. Monitor status oksigen pasien
keefektifan jalan 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan
napas suction
Kriteria Hasil : 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila
1. Mendemonstrasi pasien menunjukkan bradikardi, peningkatan
kan batuk efektif saturasi O2, dll.
dan suara nafas Airway Management
yang bersih, 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
tidak ada thrust bila perlu
sianosis dan 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
dyspneu 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
(mampu nafas buatan
mengeluarkan 4. Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
bernafas dengan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
mudah, tidak ada 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
pursed lips) tambahan
2. Menunjukkan 8. Lakukan suction pada mayo
jalan nafas yang 9. Berikan bronkodilator bila perlu
paten (klien tidak 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
merasa tercekik, Lembab
irama nafas, 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
frekuensi keseimbangan.
pernafasan 12. Monitor respirasi dan status O2
dalam rentang
normal, tidak ada
suara nafas
abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasik
an dan
mencegah factor
yang dapat
menghambat
jalan nafas
3. Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas 1. Respiratory Airway Management
berhubungan Status : Gas 1. Pasang mayo bila perlu
dengan edema exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
paru 2. Respiratory 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Status : 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
ventilation tambahan
3. Vital Sign Status 5. Lakukan suction pada mayo
Setelah diberikan 6. Berika bronkodilator bial perlu
asuhan 7. Berikan pelembab udara
keperawatan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
selama ….x…. keseimbangan.
diharapkan 9. Monitor respirasi dan status O2
gangguan
pertukaran gas Respiratory Monitoring
teratasi 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
Kriteria Hasil : respirasi
1. Mendemonstrasi 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
kan peningkatan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
ventilasi dan supraclavicular dan intercostals
oksigenasi yang 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
adekuat 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
2. Memelihara kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
kebersihan paru 5. Catat lokasi trakea
paru dan bebas 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan
dari tanda tanda paradoksis)
distress 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
pernafasan tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
3. Mendemonstrasi 8. Tentukan kebutuhan suction dengan
kan batuk efektif mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
dan suara nafas napas utama
yang bersih, 9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
tidak ada mengetahui hasilnya
sianosis dan
dyspneu
(mampu
 mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal

4. Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and Fluid management
berhubungan acid base 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dengan balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
menurunnya 2. Fluid balance 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
laju filtrasi 3. Hydration 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi
glomerulus, cairan (BUN, Hmt , osmolalitas urin  )
Setelah diberikan
meningkatnya 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
asuhan
produksi ADH PAP, dan PCWP
keperawatan selama
dan retensi 6. Monitor vital sign
….x…. diharapkan
natrium/air. 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
keseimbangan
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
volume cairan dapat
8. Kaji lokasi dan luas edema
dipertahankan
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake
Kriteria hasil
kalori harian
1. Terbebas dari
10. Monitor status nutrisi
edema, efusi,
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
anaskara
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
2. Bunyi nafas
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/L
bersih, tidak ada
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
dyspneu/
memburuk
ortopneu
3. Terbebas dari
Fluid Monitoring
distensi vena
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
jugularis, reflek
eliminasi
hepatojugular (+)
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
4. Memelihara
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
tekanan vena
 sentral, tekanan kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
kapiler paru, hati, dll )
output jantung 3. Monitor berat badan
dan vital sign 4. Monitor serum dan elektrolit urine
dalam batas 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
normal 6. Monitor BP, HR, dan RR
5. Terbebas dari 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
kelelahan, irama jantung
kecemasan atau 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
kebingungan 9. Catat secara akutar intake dan output
6. Menjelaskan 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
indikator dan penambahan BB
kelebihan cairan 11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

5. Intoleransi NOC : NIC :

aktivitas 1. Energy Energy Management
berhubungan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
dengan 2. Self Care : ADLs melakukan aktivitas
kelemahan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
Setelah diberikan
terhadap keterbatasan
asuhan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
keperawatan selama
4. Monitor nutrisi  dan sumber energi yang adekuat
….x…. diharapkan
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
terjadi peningkatan
emosi secara berlebihan
toleransi pada klien
6. Monitor respon kardiovaskuler  terhadap aktivitas
setelah
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
dilaksanakan
tindakan
Activity Therapy
keperawatan selama
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
di RS
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
Kriteria Hasil :
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
1. Berpartisipasi
mampu dilakukan
dalam aktivitas
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
fisik tanpa
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
disertai
4.  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
peningkatan
 tekanan darah, sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
nadi dan RR diinginkan
2. Mampu 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
melakukan seperti kursi roda, dll
aktivitas sehari 6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
hari (ADLs) 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu
secara mandiri luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
 Pathway ADHF

Arteri koroner,  Asupan garam

Faktor Predisposisi hipertensi, meningkat
kardyomiopati, penyakit  Ketidakpatuhan
Pencetus pembuluh darah, aritmia menjalani
pengobatan anti
gagal jantung. Faktor
Keadaan yang  IMA
membatasi pengisian  HT
ventrikel: Stenosis  Anemia akut
mitral, kardiomiopati,  Demam atau infeksi
penyakit perikardial,  Emboli paru
 Anemia
infeksi, infark
 Kehamilan
 Endokarditis infektif

 Hilangnya Beban berlebih Preload > kapasitas Kebutuhan Gangguan aliran

ventrikel (diastolic metabolik venous return
jaringan
overload) meningkat
kontraktil (infark
miokard) Beban sistolik >
 Miokarditis kemampuan Hambatan
ventrikel (sistolic V dan P akhir Kebutuhan
diastolik dalam sirkulasi tubuh pengisian ventrikel
overload)
ventrikel meningkat meningkat

Kontraktilitas
miokard menurun Kontraktilitas Out put ventrikel
kerja jantung
menurun menurun
maksimal

SV & CO
menurun Hambatan
pengosongan CO CO menurun
ventrikel meningkat

CO menurun Kebutuhan belum

terpenuhi

Penurunan curah jantung

BEBAN JANTUNG MENINGKAT

Gagal pompa ventrikel kiri GAGAL JANTUNG Gagal pompa ventrikel

kanan

Backward failure

Forward failure

LVED Bendungan atrium kanan

Suplai darah ke Suplai 02 ke Renal flow
jar menurun otak menurun menurun

P vena pulmonal Bendungan vena sistemi.

Sinkope RAA
Met anaerob
 Asidosis perfusi jaringan Aldosterom Tekanan kapiler
paru meningkat Lien Hepar
metabolik Cerebral tidak meningkat
efektif

ATP Edema paru Beban vent

ADH kanan Splenomegali Hepatomegali
meningkat

Fatigue Retensi Na dan Compliance

paru terhambat Mendesak
H20 Hipertrofi vent
diafragma
kanan

Intoleransi aktifitas G3
Kelebihan
pertukaran
volume cairan Dispnu
gas
Perfusi jaringan
kardiopulmonal
tidak efektif
Kelemahan Fisik
Pola Napas tidak
efektif

Kondisi dan prognosis

penyakit

Koping tidak efektif Ansietas Kurang pengetahuan

: Ggn kebutuhan biologis

: Ggn kebutuhan psikologi

: Ggn kebutuhan sosial

: Ggn Kebutuhan spiritual

 DAFTAR PUSTAKA

Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al. In-hospital mortality in patients with acute
decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the
Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE).J Am Coll Cardiol.
2005;46:57–64.
Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta
Anna Owen, 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. EGC. Jakarta
Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan .EGC. Jakarta
Doenges M.E. at all, 1993. Rencana Asuhan Keperwatan. Edisi 3. EGC. Jakarta
Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute decompensation of heart
failure by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med. 1976;295:1356- 1362
Ganong William F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17.Jakarta: EGC Hamidatul, Ulfiyah,
2015. Laporan Pendahuluan Acute Decompensated of Heart Failure.
Heart Failure Society of America. Evaluation and management of patients with acute
decompensated heart failure: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline. J
Card Fail. 2010;16:e134-e156.
Hudak & Gallo, 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Volume I. EGC. Jakarta.
Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. Acute decompensated heart failure: contemporary
medical management. Tex Heart Inst J. 2009;36:510–520.
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.Jakarta: EGC
Pinto DS, Lewis S. Pathophysiology of acute decompensated heart failure. In: Basow DS, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2012.
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Semara, Putra, 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien ADHF.
Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the
internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar
 PENGKAJIAN DASAR KEPERAWATAN
DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL
BEDAH
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

A. IdentitasKlien

Nama : Tn. P No. RM : 11456xxx

Usia : 61 tahun Tgl. Masuk : 23/09/2019
Jenis kelamin : Laki-laki Tgl. Pengkajian: 24/09/2019 (pukul 22.00 WIB)
Alamat : Sukun, Malang Sumber informasi : Pasien dan anak
No. telepon : Tidak ada Nama klg. Dekat yg bisa dihubungi: An. A
Status pernikahan : Kawin
Agama : Islam Status : Anak
Suku : Jawa Alamat : Sukun
Pendidikan : SD No. telepon : 08968052xxxx
Pekerjaan : Wiraswasta Pendidikan : SMP
Lama berkerja : 25 tahun Pekerjaan : Pedagang

B. Status kesehatanSaat Ini

1. Keluhan utama MRS : Nyeri dada disertai terasa panas, mual- muntah ±10 kali,
sesak nafas, dan batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu
2. Keluhan utama saat pengkajian: Nyeri dada, terasa panas menembus sampai ke
punggung, sesak, mual dan muntah ± 5 kali, badan terasa
lemas
3. Lama keluhan : Nyeri dada terasa panas dan sesak sejak 1 minggu yang lalu,
mual muntah sejak 2 hari yang lalu
4. Kualitas keluhan : Berat
5. Faktor pencetus : ADHF ec factor arrytmia
6. Faktor pemberat : Anemia N-N
7. Upaya yg telah dilakukan:Rujukan ke Rumah Sakit
8. Diagnosa medis :
a. ADHF ec factor arrytmia dd/ infection cardio Tanggal 23 September 2019
b. HFrEF st. C se. III ditandai CAD Tanggal 23 September 2019
c. AF RVR Tanggal 23 September 2019
d. Acute Kidney Injury Tahun 2004
 e. Suspec Pneumonia Tanggal 23 September 2019
f. Anemia N-N Tanggal 23 September 2019
g. Hipoglikemia Tanggal 23 September 2019
h. Suspec BPH Tanggal 23 September 2019
i. Suspec Sepsis MODS Tanggal 23 September 2019

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Pasien datang ke IGD RSSA rujukan dari RSI Aisyah dengan diagnose AF RVR +
Pneumonia + ckd stage V dibawa dengan ambulance pada tanggal 23 September 2019
pukul 16.00 WIB. Klien telah diberikan terapi total cairan 1500cc/24 jam, Drip amiodarone
1mg/ menit selama 6jam dan amiodarone drip 0,5 mg/ menit selama 8 jam, Injeksi
furosemide 3x 40mg, Injeksi lansoprazole 1x 30 mg, injeksi metoclopramide 3x10 mg dan
IVFD NS 0,9% 500cc/ 24 jam. Klien memiliki riwayat sinkope. Klien mengeluhkan nyeri
pada dada menyeluruh disertai dengan rasa panas sampai menembus ke punggung,
nyeri terasa sejak 1 minggu yang lalu. Klien juga mengatakan badan terasa lemas,
mengalami penurunan nafsu makan klien sudah tidak makan sejak 2 hari yang lalu
dikarenakan setiap makan klien merasa mual, mual dan muntah (+). Klien mengatakan
nyeri juga pada perut sebelah kanan dan ulu hati, serta tidak bisa tidur sudah selama 3
hari. Klien mengatakan berat saat mengambil nafas dan terasa sesak sejak 1 minggu
lalu, Pusing (-), demam (-).
P: Nyeri semakin parah ketika posisi tubuh duduk
Q: Nyeri seperti tertusuk, terasa panas
R: Nyeri seluruh dada menyebar kepunggung (unilateral)
S: Skala nyeri 5
T: Nyeri terus menerus, dan timbul saat beristirahat

D. Riwayat Kesehatan Terdahulu

1. Penyakit yg pernah dialami:
a. Kecelakaan (jenis&waktu) : 15 tahun yang lalu pernah mengalami
kecelakaan kerja yaitu perut terlindas oleh ban sehingga timbul masalah pada ginjal
dan menyebabkan pasien anuri.
b. Operasi (jenis&waktu) : Tidak ada
c. Penyakit :
 Kronis : CKD Stage V
 Akut : ADHF, Acute Kidney Injury, Pneumonia, Anemia N-N
  Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi dan Diabetes Mellitus
d. Terakhir masuk RS : Tidak ada dalam 3 bulan yang lalu
2. Alergi (obat, makanan, plester, dll): Tidak ada
3. Imunisasi: Tidak ingat
4. Kebiasaan:
Jenis Frekuensi Jumlah Lamanya
Merokok Dulu sebelum sakit 1 pak/ hari ± 25 tahun
Kopi Jarang jika ingin saja 1 gelas ± 25 tahun
Alkohol Tidak pernah Tidak pernah Tidak pernah
Obat-obatan yg digunakan: Tidak ada

E. Riwayat Keluarga
Ayah dan ibu dari pasien sudah meninggal, terdapat anggota keluarga yang memiliki
penyakit jantung yaitu kakak pasien. Namun telah meninggal dunia sekitar 2 bulan yang
lalu.

GENOGRAM

Bp. M Ibu. S (50 Bp. S Ibu. M (73

tahun) tahun)
(47 th) (77 tahun)

Bp. P (61 tahun) Ibu M (58 tahun) Bp. S Ibu. T (50 Ibu. k (48 Ibu. J (45 thn)
(ADHF, Hipertensi) (Hipertensi) thn) thn)
Ibu. R (69 thn) (53 thn)
(Penyakit Jantung)

An. G
An.A An. D
(17 tahun))
(19 tahun) (15 tahun)

Keterangan :

: Laki-laki : Perempuan : Sumber Informasi

: Laki-Laki telah meninggal : Perempuan telah meninggal

F. Riwayat Lingkungan
Jenis Rumah Pekerjaan
  Kebersihan bersih dan rutin dibersihkan oleh keluarga Tidak ada masalah
Untuk sampah dibuang ke TPA
 Bahaya kecelakaan kabel tidak ditutup dan tergeletak di lantai Tidak ada masalah
 Polusi Klien merokok Polusi udara
Tidak terdapat pabrik di dekat rumah, mengakibatkan
gangguan Namun banyak motor berlalu lalang saluran
pernafasan
 Ventilasi Udara dapat masuk dan bertukar Udara cukup bersih
Banyak jendela dirumah
 Pencahayaan Lampu disekitar ruangan cukup terang Tidak ada masalah
Tidak membahayakan klien

PolaAktifitas-Latihan
Rumah RumahSakit
 Makan/minum 0 4 (mual)
 Mandi 0 2 (perawat)
 Berpakaian/berdandan 0 2 (perawat)
 Toileting 0 4
 Mobilitas di tempat tidur 0 2 (perawat)
 Berpindah 0 3 (perawat 2 orang)
 Berjalan 0 4
 Naik tangga 2 4
Total: 2 25
(Mandiri) (Total care)
PemberianSkor: 0 = mandiri, 1 = alat bantu, 2 = dibantu orang lain, 3 = dibantu orang lain lebih dari 1
orang, 4 = tidakmampu

Total skor : 0-8: Mandiri, 9-16: Partial care, 17-24: Intermediate care, 25-32: Total care, >32: Intensive
care

G. Pola Nutrisi Metabolik

Rumah Rumah Sakit
 Jenis diit/makanan Padat Lunak
 Frekuensi/pola 3x sehari 3x sehari
 Porsi yg dihabiskan 3 piring hanya makan tempe 2 potong dadu
 Komposisi menu nasi, tempe/ tahu, sayur, buah bubur, sayur, lauk, buah
 Pantangan Tidak ada Tidak ada
 Napsu makan Tidak Menurun Menurun derastis
 Fluktuasi BB 6 bln. terakhir Menurun 4 kg dalam 3 bulan terakhir
 Jenis minuman Air putih 1500 ml Air putih 600 ml
  Frekuensi/polaminum 4x sehari tidak tentu, saat haus saja
 Gelas yg dihabiskan 1 botol besar (1500 ml) 1 botol tanggung(600 ml)
 Sukar menelan (padat/cair) Tidak sulit menelan Tidak sulit menelan
 Pemakaian gigi palsu (area) Tidak ada Tidak ada
 Riw. Masalah penyembuhan luka Tidak ada Tidak ada
 Balance cairan:

 Intake cairan:

IVFD NS 0,9% 120 cc/ 6jam

Drip Dobutamin 250 mg 120 cc/ 6jam

Makan minum 200 cc/ 6 jam

Total 440 cc/ 6 jam

 Output Cairan
Urine product 0 cc/ 6 jam
IWL 15 cc/kgbb/hari = 900 cc/24 jam
37.5/jam x 6 jam = 225 cc/6 jam

 Balance cairan = input cairan- output cairan

= 440 cc – 0 cc = + 440 cc/ 6 jam
=440 cc – 225 cc = +215 cc/6 jam

H. Pola Eliminasi

Rumah RumahSakit
 BAB:
- Frekuensi/pola 1 kali per hari Tidak tentu, jarang
- Konsistensi Lembek sedikit cair, lembek
- Warna & bau Kuning kecoklatan kuning kecoklatan
- Kesulitan Tidak ada Tidak ada
- Upaya mengatasi Tidak ada Tidak ada
 BAK:
- Frekuensi/pola 1x/ hari Anuri, hanya keluar
saat dibantu sistostomi
- Konsistensi Menetes sedikit Cair
- Warna & bau kuning, jernih Merah
- Kesulitan Tidak dapat mengeluarkan urine Susah BAK
 - Upaya mengatasi Tidak ada Sistostomi

I. Pola Tidur-Istirahat
Rumah RumahSakit
 Tidur siang:Lamanya 1 jam tidak pernah
- Jam …s/d… 13.00-14.00 WIB tidak pernah
- Kenyamanan stlh. tidur Biasa tidak pernah
 Tidur malam: Lamanya 9 jam tidur dapat tidur
- Jam …s/d… 21.00 – 06.00 WIB tidak dapat tidur
- Kenyamanan stlh. tidur Nyaman Bingung, gelisah
- Kebiasaan sblm. tidur Tidak ada Tidak ada
- Kesulitan tidak ada susah tidur
- Upaya mengatasi tidak ada memejamkan mata

J. Pola Kebersihan Diri

Rumah Rumah Sakit

 Mandi:Frekuensi 2x sehari 2x/ hari

- Penggunaan sabun menggunakan sabun batangan sabun cair
 Keramas: Frekuensi 3x seminggu belum pernah
- Penggunaan shampoo menggunakan sampo belum pernah
 Gosok gigi: Frekuensi 2x/ hari 2x sehari
 Penggunaan odol menggunakan odol menggunakan odol
 Ganti baju:Frekuensi 1-2 x sehari 2x sehari
 Memotong kuku: Frekuensi 1-2 kali seminggu belum pernah
 Kesulitan Tidak ada badan terasa lemas
 Upaya yg dilakukan Tidak ada ADL dibantu perawat

K. Pola Toleransi – Koping Stres

1. Pengambilan keputusan: ( ) sendiri (√) dibantu orang lain, sebutkan, keluarga
2. Masalah utama terkait dengan perawatan di RS atau penyakit (biaya, perawatan diri, dll):
perawatan diri tidak ada masalah, biaya menggunakan JKN
3. Yang biasa dilakukan apabila stress/mengalami masalah: pasien pasrah, dan akan
bercerita pada anak, komunikasi terbuka
4. Harapan setelah menjalani perawatan: Pasien lebih pasrah, keluarga ingin pasien
dapat sembuh
 5. Perubahan yang dirasa setelah sakit: Tubuh menjadi lemas dan sulit bernafas

L. Konsep Diri
1. Gambaran diri: Pasien pasrah terhadap penyakitnya
2. Identitas diri : Klien seorang kuli bangunan
3. Ideal diri: Klien selalu bersyukur
4. Peran: Klien berperan sebagai ayah dan suami, berperan mencari nafkah untuk
keluarga
5. Harga diri: Tidak mengalami penurunan harga diri

M. Pola Peran & Hubungan

1. Peran dalam keluarga yaitu sebagai anggota keluarga, suami dan ayah bagi anaknya
2. Sistem pendukung:suami/istri/anak/tetangga/teman/saudara/tidak ada/lain-lain,
sebutkan: istri, dan anak
3. Kesulitan dalam keluarga:( ) Hub. dengan orang tua ( ) Hub.dengan pasangan
( ) Hub. dengan sanak saudara ( ) Hub.dengan anak
4. Masalah tentang peran/hubungan dengan keluarga selama perawatan di RS: tidak
ada kesulitan
5. Upaya yg dilakukan untuk mengatasi : tidak ada masalah
N. Pola Komunikasi
1. Bicara: (√ ) Normal ( )Bahasa utama: Indonesia
( ) Tidak jelas ( ) Bahasa daerah: Madura
( ) Bicara berputar-putar ( ) Rentang perhatian: Fokus
( ) Mampu mengerti pembicaraan orang lain( ) Afek:
2. Tempat tinggal: ( ) Sendiri
( ) Kos/asrama
(√ ) Bersama orang lain, yaitu: keluarga inti (istri, anak)
3. Kehidupan keluarga
a. Adat istiadat yg dianut: Jawa
b. Pantangan & agama yg dianut: Tidak ada, Islam
c. Penghasilan keluarga: ( ) < Rp. 250.000 ( ) Rp. 1 juta – 1.5 juta
( ) Rp. 250.000 – 500.000 ( ) Rp. 1.5 juta – 2 juta
(√ ) Rp. 500.000 – 1 juta ( ) > 2 juta
O. Pola Seksualitas
1. Masalah dalam hubungan seksual selama sakit: (√) tidak ada ( ) ada
2. Upaya yang dilakukan pasangan:
( ) perhatian ( ) sentuhan (√) lain-lain, seperti, tidak ada

P. Pola Nilai & Kepercayaan

1. Apakah Tuhan, agama, kepercayaan penting untuk Anda, Ya
2. Kegiatan agama/kepercayaan yg dilakukan dirumah (jenis & frekuensi): sholat 5 waktu
3. Kegiatan agama/kepercayaan tidak dapat dilakukan di RS: sholat 5 waktu
4. Harapan klien terhadap perawat untuk melaksanakan ibadahnya: agar dapat
beribadah setelah sembuh, karena pasien mengalami lemas jadi belum dapat
beribadah.
Q. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: Lemah, bedrest (+)
 GCS : 4 5 6 (total 15)
 Kesadaran: Compos Mentis
 Tanda-tanda vital: - Tekanandarah : 68/50 mmHg - Suhu :36,7oC
- Nadi : 120 x/menit - RR : 24x/menit
- SpO2: 100%
MAP = (S + 2D)/3 = (68 + 100)/3 = 56 (rendah)

Fraksi ejeksi = EDV-ESV X100% = 68-50 x 100% = 18/68 x 100% = 26,47%

EDV 68
Normal EF: > 50%, jadi EF rendah artinya jumlah darah yang dikeluarkan itu sedikit
 Tinggi badan: 160 cm Berat Badan:60 kg
BMI= bb/(tb)2 = 60/(1,6)2 = 23,43 (N)
BBI= (TB – 100) – 10%(TB-100) = 160-100 – 10%(60) = 60 – 6 = 54 kg
2. Kepala & Leher
a. Kepala: Rambut tampak putih, persebaran rambut tidak merata, tidak terdapat luka
kepala, sedikit kotor karena belum keramas, ada uban
b. Mata:
Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (+), pupil isokor(+), reflek cahaya (+)
c. Wajah : Tampak meringis, sedikit pucat
d. Mulut & tenggorokan: bibir kering, mukosa bibir sedikit kering, gigi tampak lengkap
e. Hidung : Terpasang Nasal canule dengan aliran 4 lpm
f. Telinga: tidak ada serumen, tidak ada masalah pendenggaran
g. Leher: tidak ada pembesaran vena jugularis
3. Thorak& Dada:
 Jantung
 - Inspeksi: terpasang alat monitor jantung/pads, tampak ictus cordis pada dada
sebelah kiri (ICS 6 midaxila sinistra).
- Palpasi: ada nyeri tekan, dan ditemukan pulsasi ictus kordis di ICS 6 midaxila
sinistra ±2cm, nadi teraba lemah
- Perkusi: dulnes pada os strernum kanan ICS 3 hingga ICS 7 parastenal dextra,
dulnes pada os strernum kanan ICS 2 hingga ICS 7 midaxila sinistra (kesan
melebar ke kaudolateral) hal ini dapat dikarenakan Left Ventricel Enlargement.
- Auskultasi: BJ S1 terdengar di ICS 5 parasternal line sinistra yaitu dampak dari
penutupan katup AV. S2 terdengar di ICS 3 parasternal sinistra dampak dari
penutupan katup semilunar/katup aorta, tunggal. Tidak terdengar gallop dan
murmur.

 Paru
- Inspeksi: tida ada luka, ada benjolan atau massa, menggunakan otot bantu
pernafasan diafragma
- Palpasi: ada nyeri tekan, fremitus raba meningkat
- Perkusi: Terdengar hipersonor
- Auskultasi: rhonki + + , wheezing - -
+ + - -
+ - - -

4. Payudara & Ketiak

Tidak ada benjolan/ massa tambahan, ada nyeri tekan pada ketiak sebelah
kanan dan kiri, tidak ada luka, tidak ada tanda inflamasi, bentuk simetris

5. Punggung & Tulang Belakang

Tidak ada benjolan/ massa tambahan, tidak ada luka, ada nyeri tekan tekan di
sebelah kanan kiri, tidak ada kelainan tulang belakang, tidak ada tanda inflamasi

6. Abdomen
 Inspeksi: Tidak ada luka, tidak ada memar, tidak ada strriae , bentuk scaphoid,
 Palpasi: ada nyeri tekan pada perut bagian kanan dan ulu hati, tidak ada massa/
benjolan tambahan, tidak ada perbesaran hati , tidak ada perbesaran limfa
 Perkusi: Suara timpani (normal)
 Auskultasi: Bising usus 3x/ menit
7. Genetalia & Anus
 Inspeksi: terpasang kateter, tidak ada luka, tidak ada massa/ benjolan
  Palpasi: Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa tambahan
8. Ekstermitas
 Atas: Terpasang infus pada tangan sebelah kiri, Tidak ada luka, tidak ada massa/
benjolan, tidak ada tanda- tanda inflamasi
 Bawah: Tidak ada luka, tidak ada massa/ benjolan, tidak ada tanda- tanda inflamasi
4 4
4 4

9. Sistem Neorologi : Lemas badan (+)

10. Kulit & Kuku
 Kulit : jaundice, tidak ada nyeri tekan, akral hangat, sedikit pucat
Kuku: CRT 3 dt, kuku sedikit kotor

R. Hasil Pemeriksaan Diagnostik

Hari I
 Intepretasi EKG hari 1:
1. Menentukan irama jantung
Pola interval RR ireguler
Kesimpulan: Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Respon (AF RVR)
2. Menentukan heart rate
HR: 16 x 10 = 160 x/m
Kesimpulan: Takikardia
3. Menentukan Interval PR
PR interval : sulit terkaji dikarenakan gelombang P tidak jelas ataupun tidak ada
Kesimpulan: sulit terkaji dikarenakan terdapat AF RVR
4. Menentukan panjang gelombang QRS
Panjang gelombang QRS: 2 kotak kecil (0,08 s) Normal
Terdapat q patologis pada lead I, AVL (infark high lateral)
Kesimpulan: infark high lateral
5. GELOMBANG ST
ST Elevasi : tidak ditemukan ST Elevasi
Terdapat ST depresi pada semua lead
6. Menentukan axis jantung
Lead I (-), Lead AVF (+) Sehingga dapat disimpulkan RAD
Kesimpulan Axis: RAD

Kesimpulan: AF RVR, infark high lateral, RAD

Hari II
 Intepretasi EKG hari 2:
1. Menentukan irama jantung
Pola interval RR ireguler
Kesimpulan: Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Respon (AF RVR)
2. Menentukan heart rate
HR: 12 x 10 = 160 x/m
Kesimpulan: Takikardia
3. Menentukan Interval PR
PR interval : sulit terkaji dikarenakan gelombang P tidak jelas ataupun tidak ada
Kesimpulan: sulit terkaji dikarenakan terdapat AF RVR
4. Menentukan panjang gelombang QRS
Panjang gelombang QRS: 2 kotak kecil (0,08 s) Normal
Terdapat q patologis pada lead I, AVL (infark high lateral)
Kesimpulan: infark high lateral
5. GELOMBANG ST
ST Elevasi : tidak ditemukan ST Elevasi
6. Menentukan axis jantung
Lead I (-), Lead AVF (+) Sehingga dapat disimpulkan RAD
Kesimpulan Axis: RAD

Kesimpulan: AF RVR, infark high lateral, RAD

Hari III

Intepretasi EKG hari 3:

1. Menentukan irama jantung
Pola interval RR ireguler
Kesimpulan: Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Respon (AF RVR)
2. Menentukan heart rate
HR: 11 x 10 = 160 x/m
Kesimpulan: Takikardia
3. Menentukan Interval PR
PR interval : sulit terkaji dikarenakan gelombang P tidak jelas ataupun tidak ada
Kesimpulan: sulit terkaji dikarenakan terdapat AF RVR
4. Menentukan panjang gelombang QRS
Panjang gelombang QRS: 2 kotak kecil (0,08 s) Normal
Terdapat q patologis pada lead I, AVL (infark high lateral)
Kesimpulan: infark high lateral
5. GELOMBANG ST
ST Elevasi : tidak ditemukan ST Elevasi
Terdapat ST Depresi pada lead V4-V5 (Iskemia lead V4-V5)
6. Menentukan axis jantung
Lead I (-), Lead AVF (+) Sehingga dapat disimpulkan RAD
Kesimpulan Axis: RAD
Kesimpulan: AF RVR, infark high lateral, iskemia lead V4-V5, RAD
S. Hasil Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL Interpretasi

23/9/2019

Hemoglobin (HGB) 10,00 g/dL 11,4 - 15,1 Rendah , anemia

Leukosit (WBC) 33,01 x 103 4,7 - 11,3 Tinggi, infeksi dan

/µL inflamasi

Eritrosit (RBC) 3,94 x 106/µL 4-5 Rendah, anemia

Hematokrit 32,20% 38-42 Menandakan

anemia

Trombosit 204 x 103 /µL 142-424 Normal

MCH 25,40 pg 27-31 Eritrosit mikrositik

MCHC 31,10 g/dL 32-36 Konsentrasi hb

dalam eritrosit
menurun, anemia

SGOT 8211 U/L 0-32 Tinggi, terjadi

kerusakan organ
SGPT 4647 U/L 0-33
semua organ yg
memiliki enzim ini
mengeluarkannya.
Bukan hanya hati,
karena albumin
dalam batas
normal

Albumin 3,97 g/dL 3,5-5,5 Normal

Glukosa Darah 82 mg/dL <200 Normal

Sewaktu

Ureum 141,8 mg/dL 16,6-48,5 Gangguan ginjal

Kreatinin 6,73 mg/dL <1,2 Tinggi, fungsi

ginjal menurun
dan volume darah
rendah

procalcitonin 1,11 <0,5 risiko rendah

syok septik

>2 risiko tinggi syok

septik
 ELEKTROLIT

Na 130 mmol/L 136-145 Rendah

K 4,39 mmol/L 3,5-5,0 Normal
Cl 98 mmol/L 98-106 Normal
BGA

pH 7,28 7,35-7,45 Rendah, asam

pCO2 13,0 mmHg 35-45 Rendah

pO2 121,5 mmHg 80-100 Tinggi

HCO3 6,1 mmol/L 21-28 Rendah; Asidosis

Metabolik

BE -20,8 mmol/L (-3)-(+3) Rendah

Saturasi O2 98,1% >95 Normal

Hb 10,4 g/Dl Anemia

Suhu 370C Panas

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL Interpretasi

24/9/2019

Bilirubin total 1,93 g/dL < 1,0 Gangguan pada

hati

HbA1C 6,40% <5,7 Tinggi

Albumin 3,65 g/dL 3,5-5,5 Normal

Globulin 2,4 g/dL 2,5-3,5 Adanya riwayat

nephrolithiasis,
dan kurangnya
nutrisi

Glukosa Darah 164 mg/dL <200 Normal

Sewaktu

Gula Darah Puasa 122 mg/dL 60-100 Tinggi

procalcitonin 1,35 <0,5 risiko rendah

syok septik
>2 risiko tinggi syok
septik
BGA
pH 7,25 7,35-7,45 Rendah, asam

pCO2 18,0 mmHg 35-45 Rendah

pO2 111,4 mmHg 80-100 Tinggi

HCO3 12,2 mmol/L 21-28 Rendah; Asidosis

Metabolik

BE -16,9 mmol/L (-3)-(+3) Rendah

Saturasi O2 97,5% >95 Normal

Hb 10,0 g/Dl Anemia

Suhu 370C Panas

Asam urat 18,9 mg/dL 3,4-7,0 Tinggi

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL Interpretasi

25/9/2019

Hemoglobin (HGB) 9,40 g/dL 11,4 - 15,1 Rendah , anemia

Leukosit (WBC) 24,18 x 103 /µL 4,7 - 11,3 Tinggi, infeksi dan
inflamasi

Eritrosit (RBC) 3,71 x 106/µL 4-5 Rendah, anemia

Hematokrit 31,00% 38-42 Menandakan

anemia

Trombosit 154 x 103 /µL 142-424 Normal

MCH 25,30 pg 27-31 Eritrosit mikrositik

MCHC 30,30 g/dL 32-36 Konsentrasi hb

dalam eritrosit
menurun, anemia

SGOT 8211 U/L 0-32 Tinggi, terjadi

kerusakan organ

semua organ yg
memiliki enzim ini
mengeluarkannya.
Bukan hanya hati,
karena albumin
dalam batas
normal

SGPT 4647 U/L 0-33

 Albumin 3,97 g/dL 3,5-5,5 Normal

Glukosa Darah 82 mg/dL <200: Normal

Sewaktu

Ureum 192,5 mg/dL 16,6-48,5 Gangguan ginjal

Kreatinin 7,54 mg/dL <1,2 Tinggi, fungsi

ginjal menurun
dan volume darah
rendah

BGA

pH 7,15 7,35-7,45 Rendah, asam

pCO2 20,3 mmHg 35-45 Rendah

pO2 166,3 mmHg 80-100 Tinggi

HCO3 7,1 mmol/L 21-28 Rendah; Asidosis

Metabolik

BE -22,0 mmol/L (-3)-(+3) Rendah

Saturasi O2 98,7% >95 Normal

Hb 10,8 g/Dl Anemia

Suhu 370C Panas

Asam Laktat 7,2 Darah vena : 0,5-2,2 Tinggi

Darah arteri 0,5-1,6

T. Terapi
-Besrest (+)
- IVFD NS 0,9% 500cc/24 jam
- Inj. Furosemide 3x 20 mg : diuretik
- Inj. Lansoprazole 1x 30 mg : mengatasi produksi asam lambung yang meningkat
- Inj. Metoclopramide 3x 10 mg : anti emetik
-Drip Amiodaron 1mg/menit selama 6 jam, lanjut 0,5 mg/ menit selama 24 jam ;
mengembalikan irama jantung normal, atau mempertahankan detak jantung stabil
-Obat: Warfarin 0-0-2 : untuk mencegah serangan jantung dan mencegah pembekuan
darah di pembuluh darah
-Avorvastatin (tunda)
-Captopril (tunda)
 -Bisoprolol (tunda)
- Diazepam 0-0-2 : efek penenang
-Laxodyn syrup 2x1 : mengatasi konstipasi atau masalah bising usus
-Nasal canule 4 lpm
-Nebulizer Ventolin 1 x sehari

U. Persepsi Klien Terhadap Penyakitnya

Membuat anggota tubuh menjadi lemas, nyeri saat beristirahat sehingga tidak dapat
beraktifitas.
V. Kesimpulan
Pasien mengalami nyeri dada dan perut pada bagian kanan saja (unilateral), dada
terasa sesak dan berat mengambil nafas, sedikit pusing, terdapat cairan pada pleura
pasien sehingga diangkat diagnose Karsinoma Bronkogenik. Terdapat Beberapa
masalah keperawatan yang muncul yaitu: Ketidakefektifan Pola Nafas, Nyeri Akut., dan
Konstipasi.

W.Perencanaan Pulang
 Tujuan pulang: Rumah didaerah sukun dengan tetap melakukan kontrol rutin, dengan
transportasi pulang yaitu mobil pribadi
 Dukungan keluarga: Pasien didampingi anak dan istri; Rawat jalan ke: Puskesmas /
RSI Aisyah; Antisipasi bantuan biaya setelah pulang: BPJS
 Antisipasi masalah perawatan diri setelah pulang: Memberitahukan keluarga bahwa
pasien harus banyak beristirahat, apabila mengalami nyeri dada hebat dan sesak
napas segera bawa ke faskes terdekat.
 Hal-hal yang perlu diperhatikan di rumah: Pola makan harus dijaga yaitu diet halus
(bubur), hindari rokok dan kopi agar mengontrol hipertensi, menjaga asupan nutrisi
sesuai dengan tumpeng gizi yang mengandung karbohidrat, protein, mineral dan
vitamin, makan sedikit tapi sering, jangan banyak pikiran atau stress.
 ANALISA DATA

Masalah
Data Etiologi
Keperawatan
DS : Aritmia, hipertensi Risiko Syok
Klien mengeluh badan terasa ↓ (Kardiogenik)
lemas, mual muntah ±5 kali Beban berlebih
Klien juga mngeluh nyeri dada ↓
terasa panas menembus sampai ke Beban sistolik > kemampuan
punggung ventrikel (sistolik overload)
Klien memiliki riwayat sinkop ↓
Kontraktilitas menurun
DO: ↓
- Wajah dan kulit sedikit pucat Hambatan pengosongan ventrikel
↓
- TTV
Gagal jantung
TD: 68/50 mmHg ↓
Tekanan darah 68/50, oliguria
N : 120 x/mnt
↓
- CRT 3 detik MAP 56 mmHg, EF 26,47%
↓
- MAP : 56 mmHg (rendah)
Konjungtiva anemis, pucat
- EF 26,47% (<50%) ↓
Risiko syok kardiogenik
- Urine output 0cc/jam
- BAK : frekuensi anuri, hanya
keluar saat dibantu sistostomi,
warna : merah
- Warna kulit jaundice
- Konjungtiva anemis, dan sklera
ikterik
- Diagnosa medis : ADHF, HFrEF,
AF RVR, Anemia N-N, suspec
sepsis MODS
DS : Aritmia, hipertensi Penurunan
Klien mengeluh badan terasa ↓ curah jantung
lemas, mual muntah ±5 kali Beban berlebih
Klien juga mngeluh nyeri dada ↓
terasa panas menembus sampai ke Beban sistolik > kemampuan
punggung ventrikel (sistolik overload)
↓
DO: Kontraktilitas menurun
- Wajah dan kulit sedikit pucat ↓
Hambatan pengosongan ventrikel
- TTV :
↓
TD : 68/50 mmHg Gagal jantung
↓
Nadi : 120 x/menit
 RR: 24x/menit Tekanan darah 68/50
↓
- MAP : 56 mmHg (rendah)
MAP 56 mmHg, EF 26,47%
- EF 26,47% (<50%) ↓
Konjungtiva anemis, pucat
- Warna kulit jaundice
↓
- Konjungtiva anemis, dan sklera Penurunan Curah Jantung
ikterik
- Terdapat bunyi gallop
- Balance cairan = input - output
= 440 – 225 = +215 cc/6 jam
- Hasil EKG: Atrial fibrilasi with
Rapid Ventricular Respon
- Diagnosa medis : ADHF, HFrEF,
AF RVR
DS : Aritmia, hipertensi
- Klien mengeluhkan sesak sejak ↓ Hambatan
1 minggu yang lalu dan Beban berlebih Pertukaran
bertambah parah 2 hari lalu dan ↓ Gas
Beban sistolik > kemampuan
berat saat menarik nafas
ventrikel (sistolik overload)
- Klien mengalami batuk sesekali ↓
Kontraktilitas menurun
DO: ↓
- Wajah tampak pucat Hambatan pengosongan ventrikel
- RR: 24x/menit. ↓
- Batuk Gagal jantung
- Rhonki ↓
Suplai darah ke jaringan menurun
- Nafsu makan menurun
↓
- Terlihat kesulitan bernafas Asidosis metabolik
- Dx: Suspec Pneumonia ↓
- BGA Kesulitan bernapas
pH : 7,15 ↓
Pco2 : 20, 3 Sesak napas
HCO3 : 7,1 ↓
Hambatan Pertukaran Gas
Asidosis Metabolik
- Sa O2:100%

DS: Aritmia Nyeri Akut

Klien mengatakan nyeri dada ↓
menyeluruh dan merasa panas Suplai darah menurun
sampai menembus belakang ↓
Klien juga mengatakan nyeri juga Beban kerja jantung meningkat
pada perut sebelah kanan dan ulu Kontraktilitas menurun
hati ↓
Hambatan pengosongan ventrikel
P: Nyeri semakin parah ketika menurun
 posisi tubuh duduk ↓
Cardiac Output menurun
Q: Nyeri seperti tertusuk, terasa
↓
panas Beban jantung meningkat
↓
R: Nyeri seluruh dada menyebar
Ventrikel kiri gagal memompa
kepunggung (unilateral) ↓
Menimbulkan nyeri yang hebat
S: Skala nyeri 5
saat serangan terjadi
T: Nyeri terus menerus, dan timbul
↓
saat beristirahat Merangsang saraf yang
menghasilkan nociceptor
DO:
↓
- Wajah klien tampak meringis
Rangsang nyeri mulai aktif
- KU: Lemah
↓
- RR: 24 x/menit
- Nadi : 120 x/menit Nyeri akut

- Klien sesekali menunjuk kearah

dada yang nyeri

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

No Tanggal Diagnosa Tanggal TTD

Teratasi
1 24-08- Risiko Syok (Kardiogenik) d.d
2019 hipotensi dan hipovolemia
2 24-08- Penurunan Curah Jantung b.d
2019 kemampuan memompa darah
inadekuat d.d perubahan EKG,
Takikardia, keletihan
3 24-08- Hambatan Pertukaran Gas b/d
2019 Asidosis Metabolik d/d
peningkatan RR dan dispnea
4 24-08- Nyeri Akut bd agen cedera
2019 biologis dd nyeri dada
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan No. 1 Risiko Syok (Kardiogenik)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan tidak
terjadi syok
Kriteria Hasil : Terdapat peningkatan pada indikator NOC

NOC : Keparahan Syok: Kardiogenik

No Indikator 1 2 3 4 5
1 Penuruna 60-80 80-90 90-100 100-110 110-120
n TD mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
Sistolik
2 Penuruna 50-55 55-60 60-65 65-70 70-80
n TD mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
Diastolik
3 Penuruna <40 40-49 50-59 60-69 70-100
n MAP mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
4 Peningkat >130 121-130 111-120 101-110 60-100
an Heart
Rate
5 Perpanjan >5 detik 4-5 detik 3 detik 2 detik <2 detik
gan CRT
6 Penuruna 0-14 cc/ 15-19 cc/ 20-24 cc/ 25-29 cc/ 30cc-
n keluaran jam jam jam jam 60cc/jam
urin
7 Aritmia Takikardi, Takikardi, Takikardi Tidak Regular
jantung denyut berkurang terdapat
berdebar jantung takikardi
hebat normal

8 Pucat Berat Cukup berat Sedang Ringan Tidak ada

9 Kelemaha Berat Cukup berat Sedang Ringan Tidak ada
n
10 Ronkhi Terdenga Terdengan Terdengan Terdengan Tidak ada
pada paru r ronkhi ronkhi pada ronkhi pada ronkhi pada
pada lapang paru lapang paru lapang paru
semua (5) (3) (1)
lapang
paru (6)
NIC : Pencegahan Syok
No Intervensi Rasional Analisis
1 Monitor terhadap adanya Untuk mengetahui
respon kompensasi awal syok gejala awal syok agar
(misalnya : TD normal, dapat dilakukan
tekanan nadi melemah, penanganan segera
hipotensi ortostatik ringan,
perlambatan pengisian kapiler,
pucat/dingin pada kulit atau
kulit kemerahan, takipnea
ringan, mual dan muntah,
peningkatan rasa haus, dan
kelemahan)
2 Monitor terhadap adanya Untuk mengetahui
tanda awal dari penurunan adanya
fungsi jantung
3 Monitor status sirkulasi Untuk mengetahui
perubahan dari rentang
normal yang dapat
mengindikasikan
adanya masalah
kesehatan
4 Monitor kemungkinan Untuk mengetahui
penyebab kehilangan cairan penyebab sehingga
dapat dilakukan
penatalaksanaan yang
tepat
5 Monitor terhadap adanya Untuk menilai perfusi
tanda ketidakadekuatan oksigen di jaringan
perfusi oksigen ke jaringan
(misalnya respon terhadap
stimulus, peningkatan
kecemasan, prubahan status
mental, oliguria, warna kulit
tidak sama/tidak merata)
6 Monitor hasil laboratorium Untuk menilai
terutama nilai Hb, Ht, elektrolit ketidaknormalan hasil
 lab / tanda infeksi baik
bakteri maupun virus
7 Periksa urin terhadap adanya Untuk mengetahui
darah dan protein, sesuai adanya
kebutuhan ketidaknormalan
melalui urin
8 Berikan dan pertahankan Untuk
kepatenan jalan napas mempertahankan
kepatenan jalan napas
9 Berikan cairan melalui IV dan Untuk menghindari
atau oral, sesuai kebutuhan syok hipovolemik
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan No. 2 Penurunan Curah Jantung

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan curah
jantung membaik
Kriteria Hasil : Terdapat peningkatan pada indikator NOC

NOC : Keefetifan Pompa Jantung

No Indikator 1 2 3 4 5
1 TD Sistole 60-80 80-90 90-100 100-110 110-120
mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
2 TD 50-55 55-60 60-65 65-70 70-80
Diastole mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
3 Fraksi >23% 23-32% 33-42% 43-52% 53-73 %
ejeksi
4 Distensi Distensi Distensi Distensi 1-2 Distensi Tidak ada
vena leher cm distensi
>3 cm 2-3 cm 0-1 cm

5 Angina Berat Cukup berat Sedang Ringan Tidak ada

6 Mual Berat Cukup berat Sedang Ringan (±1- Tidak ada
(>6x) (±3-4x) 2x)
(±5-6x)
NIC : Perawatan Jantung
No Intervensi Rasional Analisis
1 Anjurkan pasien untuk bedrest Bedrest dengan posisi
dan lakukan elevasi pasien semifowler dapat
(semi fowler) membuat oksigen
dalam paru-paru
semakin meningkat
sehingga meringankan
kesukaran bernapas.
2 Monitor hasil pemeriksaaan Untuk mengevaluasi -
EKG setiap dalam 24 jam fungsi jantung
3 Monitor TTV (tekanan darah, Untuk menilai keadaan -
nadi) umum pasien
4 Monitor intake, output dan Keseimbangan cairan -
balance cairan dalam 24 jam mempengaruhi kondisi
kardiovaskuler
5 Kolaborasi pemberian obat Untuk memberikan efek Terlampir
obatan penyakit jantung penyembuhan terhadap
Drip amiodaron penyakit atau keluhan
Inj furosemid yang dirasakan
Obat warfarin 0-0-2
Pada kasus atrial
fibrilasi, amiodarone
dapat dipakai untuk
kardioversi ke irama
sinus dan
mempertahankan irama
sinus selama mungkin.
Selain itu, amiodarone
juga dapat dipakai
untuk mengendalikan
laju jantung. 
6 Monitor respon terhadap Untuk mengetahui -
terapi-terapi yang telah efektivitas penggunaan
diberikan terapi
-
Analisi Jurnal :
Rhythm and rate control effects of intravenous amiodarone for atrial fibrillation
complicated by acutely decompensated heart failure (Journal of Arrhythmia, 2013)

Fibrilasi atrium (AF) terjadi pada 10-30% pasien dengan gagal jantung simptomatik, dan
insidensinya meningkat menjadi sekitar 50% pada pasien dengan klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) derajat 4 dimana terjadi kegagalan dekompensasi berat. Penyebab
kematian meningkat sekitar 35% pada pasien gagal jantung dengan AF.
AF memperburuk hemodinamik dan fungsi jantung dengan menyebabkan laju ventrikel
yang cepat, interval RR yang tidak teratur, dan hilangnya sinkronik fisiologis atrioventrikular.
Ketika hemodinamik semakin buruk, fungsi jantung menurun lebih jauh dan meningkatkan
persistensi AF. Ketika AF terjadi pada fase akut gagal jantung (AHF), detak jantung meningkat
dengan cepat dan tekanan darah menurun, yang mengakibatkan syok kardiogenik pada
beberapa pasien. Situasi ini memerlukan tindakan darurat, tetapi kardioversi listrik yang
dilakukan dalam keadaan seperti itu seringkali tidak efektif, dan bahkan jika AF dihentikan,
terjadi dalam banyak kasus langsung kambuh aritmia.
Dalam hal terapi obat fase akut untuk AF komplikasi AHF, tidak ada obat dengan
kemanjuran dan keamanan yang telah terbukti telah disetujui di Jepang, dan digoxin telah
digunakan secara empiris dalam kasus-kasus seperti itu. Untuk kontrol laju selama AF dengan
AHF, beta-blocker dan administrasi tambahan digoxin direkomendasikan sebagai terapi
farmakologis Kelas I di Masyarakat Sirkulasi Jepang (JCS 2010) dan Pedoman Masyarakat
Kardiologi (ESC) Eropa.
Namun, pada pasien hemodinamik yang tidak stabil dengan AHF dan fungsi venicricular
kiri rendah, penggunaan dosis beta-blocker yang memadai seringkali sulit karena efek inotropik
negatif dari kelas obat ini. Meskipun amiodaron direkomendasikan sebagai pengganti beta-
blocker dalam Pedoman JCS 2010, metode administrasi tidak ditentukan. Pada tahun 2010,
amiodaron oral disetujui untuk AF disertai dengan disfungsi ventrikel kiri di Jepang. Omega-oral
oral tampaknya efektif pada pasien AF dengan AHF; Namun, efeknya tidak langsung dan
asupan oral bermasalah pada beberapa pasien yang sangat tidak stabil. Dengan demikian,
pemberian intravena diinginkan, seperti yang direkomendasikan oleh Pedoman di negara-
negara Barat.
Di Jepang, amiodaron intravena disetujui untuk pengobatan ventricular tachycardia (VT)
dan fibrilasi ventrikel (VF), tetapi tidak untuk AF bahkan pada pasien dengan AHF. Penggunaan
amiodaron intravena dilaporkan aman bahkan terhadap penyakit jantung organik yang parah.
Namun, hanya beberapa penelitian prospektif yang menyelidiki efeknya pada ritme dan kontrol
laju dan keamanannya untuk pengobatan fase akut AF yang menyulitkan gagal jantung berat.
Dalam penelitian ini, peneliti menyelidiki secara prospektif keamanan dan kemanjuran
amiodaron intravena, termasuk resolusi AF, pemeliharaan irama sinus, dan kontrol laju selama
AF, sebagai perawatan fase akut AF pada pasien dengan AHF.
Metode: Penelitian ini melibatkan 20 pasien berturut-turut (15 laki-laki; usia rata-rata,
67±8 tahun) dirawat karena AHF disertai AF dengan respons ventrikel cepat (rata-rata, 137±15
x / menit). Sebelas pasien memiliki AF onset baru-baru ini / transient / paroxysmal, dan 9
lainnya memiliki AF persisten persisten / lama. Injeksi Amiodarone diberikan selama 24 jam di
bawah pemantauan EKG terus menerus sesuai dengan protokol yang digunakan untuk
takiaritmia ventrikel di Jepang.
Hasil: Pada 10 dari 11 pasien dengan AF onset baru-baru ini / transient / paroxysmal,
AF dikonversi menjadi irama sinus pada rata-rata 5,8 jam setelah inisiasi amiodaron intravena.
Pada pasien ini, denyut jantung selama AF berkurang dari 132±15 menjadi 101±20 x / menit (P
<0,01). Lima pasien mengalami kekambuhan AF selama pemberian amiodarone, dengan
denyut jantung 95±18 x / menit selama AF, yang sekali lagi dikonversi menjadi irama sinus
dalam perjalanan pemberian amiodarone. AF tidak dikonversi menjadi irama sinus pada pasien
AF onset / transient / paroxysmal yang tersisa baru-baru ini dan 9 pasien dengan AF persisten
persisten / lama, tetapi penurunan yang signifikan dalam denyut jantung tercatat dari 6 jam
setelah inisiasi amiodaron dan dipertahankan. selama periode administrasi (141±15 x / menit
pada awal dan 101±20 pada 24 jam setelah administrasi, P <0,01). Tidak ada efek samping
yang parah yang dicatat selama pemberian intravena amiodarone.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa pemberian Amiodaron intravena berguna dalam
pengobatan AF dengan respon ventrikel yang cepat pada pasien dengan AHF sambil
menunjukkan efek ritme dan kontrol tingkat. Protokol dosis yang digunakan untuk terapi VT / VF
tampaknya dapat ditoleransi pada pasien dengan AF dan AHF.
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan No. 3 Hambatan Pertukaran Gas

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan pola
napas adekuat

Kriteria Hasil : Terdapat peningkatan pada indikator NOC

NOC : status Pernapasan : Pertukaran Gas

No Indikator 1 2 3 4 5
1 pH <7 7,05- 7,15- 7,25- 7,35-
7,14 7,24 7,34 7,45
2. paO2 >160 141-160 121-140 101-120 80-100

3 PaCO2 <10 10-14 15-24 25-34 35-45

4 Dyspnea saat Sesak, Sesak Sesak Sesak Tidak

istirahat nafas sedikit berkuran sesak
cuping berkuran g
hidung g
5 Saturasi Oksigen <60 60-79 80-89 90-94 95-100

NOC : Status Pernapasan

No Indikator 1 2 3 4 5
1 RR 27-30 25-26 23-24 21-22 16-20
x/menit x/menit x/menit x/menit x/menit
2. Ritme Pernafasan Hipervent Hipervent Hipervent Tidak ada Irama
ilasi ilasi ilasi hiperventi Reguler
sedikit berkuran lasi
berkuran g
g
3 Auskultasi suara
Ronkhi Ronkhi Ronkhi Ronkhi Vesikuler
nafas (+), pada (+), pada (+), pada berkuran
semua lapang lapang g
lapang paru paru kiri
paru kanan
4 Penggunaan otot Sangat berat cukup ringan Tidak ada
bantu pernapasan berat
diafragma

5 Batuk Sangat berat cukup ringan Tidak ada

berat
NIC : Manajemen Jalan Napas

No Intervensi Rasional Analisis

1 lakukan elevasi pasien (semi semifowler dapat -
fowler) membuat oksigen
dalam paru-paru
semakin meningkat
sehingga meringankan
kesukaran bernapas
2 Auskultasi suara napas Catat area yang -
ventilasinya menurun
atau tidak ada dan
adanya suara tambahan
3 Ajarkan batuk efektif pada Batuk
pasien efektif merupakan
suatu
metode batuk dengan
benar, dimana klien
dapat menghemat
energi sehingga tidak
mudah lelah dan dapat
mengeluarkan dahak
secara maksimal
4 Berikan terapi oksigen NC 4 memenuhi oksigenasi
lpm, monitoring aliran liter tubuh
oksigen agar tidak
mengalami kering pada
hidung dan mulut dan
pemberian nebulizer Ventolin
1xsehari
5 Monitor status pernapasan Status pernapasanm -
dan oksigenasi meliputi kecepatan,
irama, kedalaman dan
adanya kesulitan
bernapas
NIC : Manajemen Asam Basa : Asidosis Metabolik

No Intervensi Rasional Analisis

1 Monitor ketidakseimbangan Untuk menilai elektrolit -
elektrolit yang berhubungan sehingga dapat
dengan asidosis metabolik menentukan
2 Berikan obat sesuai yang Untuk pengobatan -
diresepkan insufisiensi ginjal
3 Monitor manifestasi saluran Akibat memburuknya
pencernaan asidosis metabolik ) spt
anoreksia, mual dan
muntah) sesuai
kebutuhan
4 Sediakan nutrisi yang Untuk memenuhi
adekuat bagi pasien kebutuhan nutrisi yang
adekuat bagi pasien