A.

                Pengertian  

Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan,hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan,sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa di dahului oleh adanya gagl
jantung kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan menjadi
beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik.

Gagal jantung kanan adalah sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasikan darah secara normal kembali
dari sirkulasi vena.(askep-net.blogspot.com)

Gagal jantung kanan adalah ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memompa

darah  menuju paru-paru atau ke pulmonal.

B.                 Etiologi
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.
Faktor pencetus termasuk:
1.      meningkatnya asupan garam,
2.      ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,
3.       IMA(mungkin yang tersembunyi),
4.      serangan hipertensi,
5.      aritmia akut,
6.       infeksi atau demam,
7.      emboli paru,
8.       anemia,
9.       tirotoksikosis,
10.   kehamilan dan
11.  endokarditis infektif.

KLASIFIKASI

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh
septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum
intraventrikuler.Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung
bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya.Kondisi
pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac
 arrest), melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang
terjadi pada orang normal tanpa kelainan gagal jantung.
            Gagal jantung kanan terjadi  karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jaunting kiri.Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi
bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

C.Patofisiologi
`Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari
miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat
disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung
kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang
diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot
jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan
menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:
         Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam
kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum
Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada
gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di
mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan
kemampuan untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.
         Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau
keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas
berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan -
seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).
         Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan
oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan
jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja
lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras
untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan
metabolisme tubuh selama latihan.
         Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk
mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung
dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada
miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan
memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia
fatal.
         Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat
otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk
meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan
penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.
         Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung.
Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena
inefisiensi mekanik dan kontraktil.

E.MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.
Gejala  :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

F.PEMERIKSAAN DIASNOSTIK SPESIFIK

1.EKG :

 Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2.Sonogram :

 Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are
penurunan kontraktilitas ventricular.

3.Skan jantung :

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4.Kateterisasi jantung :

 Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan
sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
 disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

5.Rontgen dada :

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.

6.Analisa gas darah (AGD) :

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

7.Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin :

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

8.Pemeriksaan tiroid :

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongesti.

G.PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

a)      Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b)      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.

c)      Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit
dan istirahat.

  Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

 Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

  Terapi diuretik.
 Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena
efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

  Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

  Diet.
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

H.KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
a.       Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani.Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

b.      Masalah katup jantung.

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada
katup jantung.

c.       Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati.Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
d.      Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung
yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan
darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

Daftar Pustaka
Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne G. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta:
EGC2.      

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/healthtopics.html.Diakses tanggal 26 September 10.00

WIB3.

http://www.askep-net.blogspot.com