A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius dimana jumlah darah yang
masuk dalam jantung setiap menitnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh
akan oksigen dan zat makanan.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
B. ETIOLOGI
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan
isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah
sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun
kembali.
C. KLASIFIKASI
Gejala :
1. Edema tumit dan tungkai bawah
2. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
3. Bendungan pada vena perifer (jugularis)
4. Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
5. Berat badan bertambah
6. Penambahan cairan badan
7. Kaki bengkak (edema tungkai)
8. Perut membuncit
9. Perasaan tidak enak pada epigastrium.
10. Edema kaki
11. Asites
12. Vena jugularis yang terbendung
13. Hepatomegal
Gejala :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
F. KOMPLIKASI
1. Efusi pleura: Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan
terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi
pada lobus bawah darah.
2. Aritmia: Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang
akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
3. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap
adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk,
maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen
dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat
terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi Farmakologi
Terdiri atas obat - obat golongan :
1. Penghambat ACE (kaptropil, lisinopril, ramipril)
2. Antagonis angiotensin (losartan, kandesartan)
3. diuretik (furosemid, tiazid)
4. Antagonis aldosteron (eplerenon)
5. B-blocker (bisoprolol, karvedilol)
6. Vasodilator lain (hidralazin, – isosorbid dinitrat)
7. Inotropik (digoksin)
8. Obat inotropik lain (dopamin, dobutamin)
9. Antitrombotik (warfarin)
10. Anti aritmia (amiodaron, B-blocker)
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
12
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
No Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Pola Nafas NOC: NIC:
tidak efektif 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
berhubungan Setelah dilakukan tindakan 2. Pasang mayo bila perlu
keperawatan selama 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dengan
………..pasien 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
kerusakan menunjukkan keefektifan 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
neurovaskule pola nafas, dibuktikan tambahan
r (cedera dengan kriteria hasil: 6. Berikan bronkodilator :
pada pusat 1. Mendemonstrasikan 7. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
pernapasan batuk efektif dan suara Lembab
otak) nafas yang bersih, 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
tidak ada sianosis dan keseimbangan.
dyspneu (mampu 9. Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan sputum, 10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
mampu bernafas dg 11. Pertahankan jalan nafas yang paten
mudah, tidakada 12. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
pursed lips) 13. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
2. Menunjukkan jalan oksigenasi
nafas yang paten (klien 14. Monitor vital sign
tidak merasa tercekik, 15. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
irama nafas, frekuensi tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
pernafasan dalam16. Ajarkan bagaimana batuk efektif
rentang normal, tidak 17. Monitor pola nafas
ada suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
2. Gangguan Setelah dilakukan tinfakan NIC :
pertukaran keperawatan selama …. 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
gas b.d Pasien tidak mengalami termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
perubahan nyeri, dengan kriteria kualitas dan faktor presipitasi
membran hasil: 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
kapiler- 1. Mampu 3. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
alveolar. mengontrol nyeri. menemukan dukungan
2. Melapork 4. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
an bahwa nyeri nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
berkurang dengan kebisingan
menggunakan 5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
manajemen nyeri 6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
3. Mampu intervensi
mengenali nyeri (skala, 7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
14
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. (edisi Ke delapan),
volume 2. Jakarta : EGC
Guyton & Hall. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran, edisi: 9. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2003). Pathophysiology. 6th ed. Philadelphia:
Elsevier Science.