LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS PADA TN.

DENGAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

Makalah Ini Disusun Guna Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Kritis
Dosen Pengampu Maulidta Karunianingtyas W, Ns., M.Kep

Disusun Oleh :
MAURINUS DICKY VIDRIYANTO
1905036

PROGRAM STUDI DIII ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN DAN KETEKNISAN MEDIS
UNIVERSITAS WIDYA HUSADA SEMARANG
TAHUN AKADEMIK 2021/2022
LAPORAN PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) merupakan sindroma klinis yang didefinisikan

dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan
persisten STelevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac
troponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard.
(AHA,2015).

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun
dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi padapemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari
pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Selainitu STEMI merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari
endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral.
Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Qpada ECG, adanya
isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga 12-24 jam
(Muttaqin, 2014).

ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI) merupakan suatu kondisi yang

mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskhemia yang berkepanjangan
akibat oklusi koroner akut. STEMI terjadi akibat stenosis total pembuluh darah
koroner sehingga menyebabkan nekrosis sel jantung yang bersifat irreversible (Black
&Hawk, 2014)

B. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

 Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis: penyempitan dan penebalan arteri karena

penumpukan plak pada dinding arteri
 Spasme: kejang

Arteritis: peradangan arteri

 Faktor sirkulasi :

Hipotensi

Stenosos aurta: gangguan pada pembukaan katup aorta jantung

Insufisiensi: kebocoran aorta

 Faktor darah :

Anemia

Hipoksemia

Polisitemia : kanker darah yang memiliki tingkat pertumbuhan yang

lambat, terjadi ketika sumsum tulang menghasilkan terlalu banyak
sel darah merah.

b. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

Hypertiroidisme: kadar hormon tiroksin di dalam tubuh sangat

tinggi.

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropimiocard

Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

 Usia lebih dari 40 tahun

  Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause

 Hereditas

 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

 Mayor : Hyperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas,

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

 Minor:

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif,

Gaya hidup).

Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2012)

C. PATOFISIOLGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.

Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendereung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan
miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam
 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. (kasron, 2012)

D. PATHWAYS KEPERAWATAN
E. MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala yang dirasakan pada pasien stemi (Black & Hawks, 2014) yakni :

a. Nyeri

 Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.

 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

 Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

 Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.

b. Ekstremitas yang teraba dingin, perspirasi, rasa cemas, dan gelisah akibat
pelepasan katekolamin.

c. Tekanan darah dan denyut nadi pada mulanya meninggi sebagai akibat
aktivasi system saraf simpatik. Jika curah jantung berkurang, tekanan darah
mungkin turun. Bradikardia dapat disertai gangguan hantaran, khususnya
pada kerusakan yang mengenai dinding inferior ventrikel kiri.

d. Keletihan dan rasa lemah akibat penurunan perfusi darah ke otot rangka.

e. Nausea dan vomitus akibat stimulasi yang bersifat refleks pada pusat muntah
oleh serabut saraf nyeri atau akibat refleks vasovagal.
 f. Sesak napas dan bunyi krekels yang mencerminkan gagal jantung.

g. Suhu tubuh yang rendah selama beberapa harisetelah serangan infark

miokard akut akibat respon inflamasi.

h. Distensi vena jugularis yang mencerminkan disfungsi ventrikel kangan dan

kongesti paru.

i. Bunyi jantung S3 dan S4 yang mencerminkan disfungsi ventrikel.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk penderita STEMI (Smeltzer & Bare, 2011) :

a. Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Lokasi dan

ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG (Smeltzer &
Bare, 2011). Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit
sejak kedatangan di IGD. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal
elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard non-Q. Jika obstruksi tidak bersifat total, obstruksi bersifat
sementara, atau ditemukan banyak

b. Angiografi coroner

Angiografi coroner adalah pemeriksaan diagnostic invasif yang

dilakukan untuk mengamati pembuluh darah jantung dengan menggunakan
teknologi pencitraan sinar-X. angiografi coroner memberikan informasi
mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK.

c. Foto Polos Dada

Tujuan pemeriksaan adalah untuk menentukan diagnosis banding,

identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.

d. Pemeriksaan Laboratorium
  Creatinin Kinase-MB (CK-MB) : meningkat setelah 2-4 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 12-20 jam dan
kembali normal dalam 2-3 hari.

 Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-6 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 12-24 jam dan kembali
normal dalam 3-5 hari.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang muncul akibat dari STEMI menurut Smeltzer & Bare (2011) :

a. Disfungsi ventrikel

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan

ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena
ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan
jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan
ukuran dan lokasi infark.

b. Gagal pemompaan (pump failure)

Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.

Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru
dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.

c. Aritmia

Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala

awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit,
iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.

d. Gagal jantung kongestif

 Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.

e. Syok kardiogenik

Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel
dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi
koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan
hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.

f. Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di

rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang
sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah
yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan
diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk,
akibatnya terjadi hipoksia berat.

g. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu

fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam
atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan
vena pulmonalis.

h. Defek septum ventrikel

 Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.

i. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan
massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat
berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung,
sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

j. Aneurisma ventrikel

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks

jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada
setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.

k. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi

kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan
thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.

l. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung

berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium
dan menimbulkan reaksi peradangan.

H. PENGKAJIAN FOKUS

1. PENGKAJIAN PRIMER

a. Airway

Mencantumkan data yang terkait dengan kepatenan jalan nafas

 Ada/ tidaknya Benda asing, Darah , Sputum, Lendir

  Adanya snouring (ngorok),sering terjadi pada pasien tidak
sadar karena pangkal lidah jatuh ke belakang

 Gurgling (kumur-kumur), terjadi smbatan karena cairan

(darah,secret)

 Stridor, terjadi karena oedem faring/laring (cedera inhalasi)

b. Breathing

Mencantumkan data yang terkait dengan pernafasan dan oksigenasi /

ventilasi

 Menggunakan otot tambahan

 Frekuensi RR: …….x/mnt

 Irama: Teratur / Tidak

 Kedalaman:Dalam /Dangkal

 Ada/ tidaknya pengunaan otot bantu pernafasan, nafas cuping

hidung

 Reflek batuk:Ada/Tidak

 Batuk:Produktif /Non Produktif

 Bunyi nafas tambahan :Ronchi /Wheezing

 Terpasang O2, terpasang ventilator, mode ventilator

c. Circulation

Mencantumkan data yang terkait dengan ada tidaknya gangguan pada

fungsi jantung dan pembuluh darah

 Ada/ tidaknya pucat, sianosis

 Turgor kulit menurun, akral dingin, CRT < N

 Adakah perdarahan
 d. Disability

Mencantumkan data yang terkait dengan fungsi neurologi dan fungsi

sensori motoric

 Tingkat kesadaran:

 GCS: E …..M….. V……

 Pupil: Isokor /Anisokor , Diameter, Reaksi terhadap cahaya:

 Terjadi: ( ) Kejang ( ) Pelo ( ) Afasia

 Ekstrmitas : Kelemahan / Kelumpuhan

 Adakah Refleks Patologis

 Nilai kekuatan otot: …………

e. Exposure

 Suhu : ...

 Adakah luka, jejas : .....

2. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan fisik ( head to toe) dengan menilai adakah perubahan bentuk,

tumor, luka dan sakit, AMPLE (Riwayat alergi, Medikasi, Pengalaman
sebelumnya, Last meel, Event)

I. DIANGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (D.0077)

2. Intoleransi aktivitas b.d keteidakseimbangan antara suplai dan kebutuuhan

oksigen (D.0056)

3. Ansietas b.d kurang terpapar informasi (D.0080)

 J. FOKUS INTERVENSI

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

KEP
1 Nyeri akut Setelah dilakukan (I.08238) - Untuk mengidentifikasi
b.d agen Tindakan Observasi lokasi, karakteristik, durasi,
pencedera keperawatan selama - Indentifikasi lokasi, frekuensi, kualitas,
fisiologis 3x24 jam maka karakteristik, durasi, intensitas nyeri
(D.0077) tingkat nyeri frekuensi, kualitas, - Indentifikasi skala nyeri
menurun, dengan intensitas nyeri - Untuk mengidentifikasi
kriteria hasil : - Indentifikasi skala respon nyeri non verbal
(L.08066) nyeri - Untuk mengidentifikasi
- Keluhan nyeri - Identifikasi respon faktor yang memperberat
menurun nyeri non verbal dan memperingan nyeri
- Mringis menurun - Identifikasi faktor yang - Memberikan terapi
- Gelisah menurun memperberat dan nonfamakologis
- Kesulitan tidur memperingan nyeri - Untuk mengontrol
menurun Terapeutik lingkungan yang
- Frekuensi nadi - Berikan terapi memperberat rasa nyeri
membaik nonfamakologis (mis. Suhu ruangan,
- Pola nafas - Kontrol lingkungan pencahayaan, kebisingan)
membaik yang memperberat rasa - Memfasilitasi istirahat dan
nyeri (mis. Suhu tidur
ruangan, pencahayaan, - Menjelaskan penyebab,
kebisingan) periode, dan pemicu nyeri
- Fasilitasi istirahat dan - Menjelaskan strategi
tidur meredahkan nyeri
Edukasi
- Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri
 - Jelaskan strategi
meredahkan nyeri

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2 Intoleransi Setelah di lakukan (I.02035) - Memonitor frekunensi dan
aktivitas b.d tindakan Observassi durasi aritmia
ketidak keperawatan selama - Monitor frekunensi dan - Memonitor keluhan nyeri
seimbangan 3x24 jam maka durasi aritmia dada
antara suplai toleransi aktivitas - Monitor keluhan nyeri - Memonitor saturasi oksigen
dan meningkat dengan dada - Memasang monitor jantung
kebutuuhan kriteria hasil : - Monitor saturasi - Merekam EKG
oksigen (L.05047) oksigen
(D.0056) - Saturasi oksigen Terpeutik
meningkat - Pasang monitor jantung
- Keluhan lelah - Rekam EKG
menurun
- Tekanan darah
membaik
3 Ansietas b.d Setelah di lakukan (I.09314) - Untuk mengetahui tingkat
kurang Tindakan Observasi ansietas (mis.
terpapar keperawatan selama - Identifikasi saat tingkat kondisi,waktu,stresor)
informasi 3x24 jam maka ansietas berubah ( mis. - Mengidentifikasi
(D.0080) tingkat ansietas kondisi,waktu,stresor) kemampuan mengambil
menurun,dengan - Identifikasi keputusan
kriteria hasil : kemampuan - Untuk mengetahui tanda-
(L.09093) mengambil keputusan tanda ansietas (verbal dan
- Verbalisasi - Monitor tanda - tanda nonverbal)
menurun ansietas (verbal dan - Menciptakan suasana
- Perilaku gelisah non verbal) terapeutik untuk
menurun Terapeutik menumbuhkan
- Ciptakan suasana kepercayaan
- Perilaku tegang
 menurun terapeutik untuk - Untuk mengurangi
menumbuhkan kecemasan
- Keluhan pusing
kepercayaan - Untuk mengetahui situasi
menurun
- Temani pasien untuk yang memicu kecemasan
- Palpitasi mengurangi
menurun kecemasan, jika

- Anoreksia memungkinkan

menurun - Dengarkan dengan

penuh perhatian
- Pucat menurun
- Gunakan pendekatan
- Pola tidur yang tenang dan
membaik meyakinkan
- Motivasi
- Frekuensi nadi
mengidentifikasi
membaik
situasi yang memicu
- Tekanan darah
kecemasan
membaik
Edukasi
- Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan persepsi
- Latih kegiatan
pengalihan untuk
mengurangi
ketegangan
 DAFTAR PUSTAKA

AHA. (2015). Heart Disease and Stroke Statistics 2015 Update. American.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000152

Muttaqin, A & Sari, K. (2014). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta: salemba Medika.

Black, J dan Hawks, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis

untuk Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta:
Salemba Emban Patria.

Kasuari. 2012. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang : Poltekes Semarang PSIK.

Kasron. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya.

yogyakarta: Nuha Medika; 2012.

Bare, Smeltzer. 2011. “Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8.”