Oleh:
Erda Riyadi A, S.Kep
15.0103.1034
Asuhan keperawatan anak pada An. H dengan thalasemia, telah dilaksanakan pada
tanggal 17 Desember 2015 di Poli Anak RSD dr. Soebandi Jember.
Mengetahui Mahasiswa
Kepala Ruangan
Ns. Nikmatur Rohmah, A.Per.Pen., S.Kep., M.Kes Hj. Sri Suhartiningsih, AMK, S.Psi
NIP. 19720626 200501 2 001 NIP. 19621114 198307 2 001
HALAMAN PENGESAHAN
Asuhan keperawatan anak pada An. H dengan thalasemia, telah dilaksanakan pada
tanggal 17 Desember 2015 di Poli Anak RSD dr. Soebandi Jember. Oleh :
Nama : Erda Riyadi Apriawan
NIM : 15 01031034
Mengetahui Mahasiswa
Kepala Ruangan
Ns. Nikmatur Rohmah, A.Per.Pen., S.Kep., M.Kes Hj. Sri Suhartiningsih, AMK, S.Psi
NIP. 19720626 200501 2 001 NIP. 19621114 198307 2 001
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL……………………………………………………………. 1
HALAMAN PENGESAHAN.....………………………………………………. 2
DAFTAR ISI ……………………………………………………………............ 3
LEMBAR KONSULTASI...………….………………………………………... 4
BAB 1 LAPORAN PENDAHULUAN…………………………….………....... 5
A. Konsep Dasar
1. Pengertian ………………………………………………….......... 5
2. Jenis ……………………………………………………………... 6
3. Etiologi ………………………………………………….............. 10
4. Patofisiologi dan Pathway ………………………………………. 11
5. Tanda dan Gejala ……………………………………………….. 15
6. Komplikasi ………………………………………………………. 17
7. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………. 17
8. Pencegahan ……………………………………………………… 19
9. Pengobatan …………………………………………………......... 22
10. Perawatan …………………………………………………........... 23
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengakajian ……………………………………………………… 25
2. Diagnosis Keperawatan …………………………………………. 27
3. Perencanaan dan kriteria Hasil ………………………………….. 28
BAB 2 LAPORAN KASUS
A. Pengkajian …………………………………………………………... 36
B. Diagnosa ...........……………………………………………………... 41
C. Perencanaan …...…………………………………….......................... 42
D. Implementasi………………………………………………………… 46
E. Evaluasi........………………………………………………………… 49
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………... 51
LEMBAR KONSULTASI
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
1. Konsep Dasar
1. Pengertian Thalasemia
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang
diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada
hemoglobin. Dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh
darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari)
(Behrman et al, 2010).
Thalasemia kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang ditandai
oleh penurunan kecepatan sintesis satu rantai polipeptida hemoglobin atau
lebih diklasifikasikan menurut rantai yang terkena (alfa, beta, gamma) ; dua
kategori mayor adalah alfa-dan beta-thalasemia, alfa-t, thalasemia yang
disebabkan oleh penurunan kecepatan sintesis rantai alfa hemoglobin (Dorlan,
2010).
Thalasemia adalah kelainan kongenital, anomali pada eritropoeisis yang
diturunkan dimana hemoglobin dalam eritrosit sangat berkuarang, oleh
karenanya akan terbentuk eritrosit yang relatif mempunyai fungsi yangsedikit
berkurang (Supardiman, 2012).
Dari beberapa definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa thalasemia
merupakan keadaan yang diturunkan, yaitu diturunkan dari keluarga kepada
anak. Kecacatan gen menyebabkan hemoglobin dalam sel darah merah
menjadi tidak normal. Mereka yang mempunyai penyakit thalasemia tidak
dapat menghasilkan hemoglobin yang mencukupi dalam darah mereka.
Hemoglobin adalah bagian sel darah merah yang mengangkut oksigen ke
paru-paru dan keseluruh tubuh. Semua jaringan tubuh manusia memerlukan
oksigen. Akibat kekurangan sel darah merah akan menyebabkan penderita
tahalasemia kelihatan pucat karena kekurangan hemoglobin.
2. Jenis Thalasemia
Hemoglobin terdiri dari rantaian globin dan hem tetapi pada thalasemia
terjadi gangguan produksi rantai α atau β. Dua kromosom 11 mempunyai satu
gen β pada setiap kromosom (total dua gen β) sedangkan dua kromosom 16
mempunyai dua gen α pada setiap kromosom (total empat gen α). Oleh karena
itu satu protein Hb mempunyai dua subunit α dan dua subunit β. Secara
normal setiap gen globin α memproduksi hanya separuh dari kuantitas protein
yang dihasilkan gen globin β, menghasilkan produksi subunit protein yang
seimbang. Thalassemia terjadi apabila gen globin gagal, dan produksi protein
globin subunit tidak seimbang. Abnormalitas pada gen globin α akan
menyebabkan defek pada seluruh gen, sedangkan abnormalitas pada gen
rantai globin β dapat menyebabkan defek yang menyeluruh atau parsial.
Thalassemia diklasifikasikan berdasarkan rantai globin mana yang mengalami
defek, yaitu thalassemia α dan thalassemia β. Berbagai defek secara delesi dan
nondelesi dapat menyebabkan thalassemia (Berhram et al, 2010).
a. Thalassemia α
Thalasemia α terjadi akibat duplikasi gen α (HBA1 dan HBA2) pada
kromosom 16, maka akan terdapat total empat gen α (αα/αα). Delesi gen
sering terjadi pada Thalassemia α maka terminologi untuk Thalassemia α
tergantung terhadap delesi yang terjadi, apakah pada satu gen atau dua
gen. Apabila terjadi pada dua gen, kemudian dilihat lokai kedua gen yang
delesi berada pada kromosom yang sama (cis) atau berbeda (trans). Delesi
pada satu gen α dilabel α+ sedangkan pada dua gen dilabel αo (Hoffband,
2005).
1) Delesi satu gen α / silent carrier/ (-α/αα)
Kehilangan satu gen memberi sedikit efek pada produksi protein α
sehingga secara umum kondisinya kelihatan normal dan perlu
pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksinya. Individu
tersebut dikatakan sebagai karier dan bisa menurunkan kepada
anaknya (Hoffband, 2005).
2) Delesi dua gen α / Thalassemia α minor (--/αα) atau (-α/-α)
Tipe ini menghasilkan kondisi dengan eritrosit hipokromik mikrositik
dan anemia ringan. Individu dengan tipe ini biasanya kelihatan dan
merasa normal dan mereka merupakan karier yang bisa menurunkan
gen kepada anak (Hoffband, 2005).
3) Delesi 3 gen α / Hemoglobin H (--/-α)
Pada tipe ini penderita dapat mengalami anemia berat dan sering
memerlukan transfusi darah untuk hidup. Ketidakseimbangan besar
antara produksi rantai α dan β menyebabkan akumulasi rantai β di
dalam eritrosit menghasilkan generasi Hb yang abnormal yaitu
Hemoglobin H (Hb H/ β4) (Hoffband, 2005).
4) Delesi 4 gen α / Hemoglobin Bart (--/--)
Tipe ini adalah paling berat, penderita tidak dapat hidup dan biasanya
meninggal didalam kandungan atau beberapa saat setelah dilahirkan,
yang biasanya diakibatkan oleh hydrop fetalis. Kekurangan empat
rantai α menyebabkan kelebihan rantai γ (diproduksi semasa
kehidupan fetal) dan rantai β menghasilkan masing-masing
hemoglobin yang abnormal yaitu Hemoglobin Barts (γ4 / Hb Bart,
afiniti terhadap oksigen sangat tinggi) (Wiwanitkit, 2007) atau Hb H
(β4, tidak stabil) (Hoffband, 2005).
b. Thalasemia β
Thalassemia β disebabkan gangguan pada gen β yang terdapat pada
kromosom 11. Kebanyakkan dari mutasi Thalassemia β disebabkan point
mutation dibandingkan akibat delesi gen. Penyakit ini diturunkan secara
resesif dan biasanya hanya terdapat di daerah tropis dan subtropis serta di
daerah dengan prevalensi malaria yang endemik (Hoffband, 2005).
1) Thalassemia βo
Tipe ini disebabkan tidak ada rantai globin β yang dihasilkan Satu
pertiga penderita thalassemia mengalami tipe ini (Hoffband, 2005).
2) Thalassemia β+
Pada kondisi ini, defisiensi partial pada produksi rantai globin β
terjadi. Sebanyak 10-50% dari sintesis rantai globin β yang normal
dihasilkan pada keadaan ini (Hoffband, 2005).
Secara klinis, Thalassemia β dikategori kepada:
1) Thalassemia β minor / Thalassemia β trait(heterozygous) / (β+β) or
(βoβ)
Salah satu gen adalah normal (β) sedangkan satu lagi abnormal, sama
ada β+ atau βo. Individu dengan Thalassemia ini biasanya tidak
menunjukkan simptom dan biasanya terdeteksi sewaktu pemeriksaan
darah rutin. Meskipun terdapat ketidakseimbangan, kondisi yang
terjadi adalah ringan karena masih terdapat satu gen β yang masih
berfungsi secara normal dan formasi kombinasi αβ yang normal masih
bisa terjadi. Anemia yang terjadi adalah mikrositik, hipokrom dan
hemolitik. Penurunan ringan pada sistesis rantai globin β menurunkan
produksi hemoglobin. Rantai α yang berlebihan diseimbangkan oleh
peningkatan produksi rantai δ di mana keduanya akan berikatan
membentuk HbA2 / α2δ2 (3.5-8%). Individu tersebut sepenuhnya
asimptomatik dan selain dari anemia ringan, tidak menunjukkan
manifestasi klinis yang lainnya (Hoffband, 2005).
2) Thalassemia β mayor / Cooley's Anemia (homozygous) (β+βo) or
(βoβo) or (β+β+)
Pada kondisi ini, kedua gen rantai β mengalami disfungsi. HbA
langsung tidak ada pada βoβo dan menurun banyak pada β+β+.
Penyakit ini berhubungan dengan gagal tumbuh dan sering
menyebabkan kematian pada remaja. Anemia berat terjadi dan pasien
memerlukan transfusi darah dan gejala tersebut selalunya
bermanifestasi pada 6 bulan terakhir dari tahun pertama kehidupan
atas akibat penukaran dari sistesis rantai globin γ (Hb F/ α2γ2) kepada
β (Hb A / α2β2) (Hoffband, 2005).
1) Thalassemia β intermedia (β+/β+) atau (βo/β+)
Simptom yang timbul biasanya antara Thalassemia minor dan mayor
(Hoffband, 2005).
Menurut Ganie (2014) secara umum, terdapat 2 (dua) jenis thalasemia yaitu:
a. Thalasemia Mayor
Thalasemia mayor dikarenakan sifat-sifat gen yang dominan. Thalasemia
mayor merupakan penyakit yang ditandai dengan kurangnya kadar
hemoglobin dalam darah. Akibatnya, penderita kekurangan darah merah yang
bisa menyebabkan anemia. Dampak lebih lanjut, sel-sel darah merahnya jadi
cepat rusak dan umurnya pun sangat pendek, hingga yang bersangkutan
memerlukan transfusi darah untuk memperpanjang hidupnya. Penderita
thalasemia mayor akan tampak normal saat lahir, namun di usia 3-18 bulan
akan mulai terlihat adanya gejala anemia. Selain itu, juga bisa muncul gejala
lain seperti jantung berdetak lebih kencang dan facies cooley. Faies cooley
adalah ciri khas thalasemia mayor, yakni batang hidung masuk ke dalam dan
tulang pipi menonjol akibat sumsum tulang yang bekerja terlalu keras untuk
mengatasi kekurangan hemoglobin. Penderita thalasemia mayor akan tampak
memerlukan perhatian lebih khusus. Pada umumnya, penderita thalasemia
mayor harus menjalani transfusi darah dan pengobatan seumur hidup. Tanpa
perawatan yang baik, hidup penderita thalasemia mayor hanya dapat bertahan
sekitar 1-8 bulan. Seberapa sering transfusi darah ini harus dilakukan lagi-lagi
tergantung dari berat ringannya penyakit. Yang pasti, semakin berat
penyakitnya, kian sering pula si penderita harus menjalani transfusi darah.
b. Thalasemia Minor
Thalasemia minor ditandai dengan individu yang hanya membawa gen
penyakit thalasemia, namun individu hidup normal dan tanda-tanda penyakit
thalasemia tidak muncul. Walau thalasemia minor tak bermasalah, namun bila
ia menikah dengan thalasemia minor juga akan terjadi masalah. Kemungkinan
25% anak mereka menerita thalasemia mayor. Pada garis keturunan pasangan
ini akan muncul penyakit thalasemia mayor dengan berbagai ragam keluhan.
Seperti anak menjadi anemia, lemas, loyo dan sering mengalami pendarahan.
Thalasemia minor sudah ada sejak lahir dan akan tetap ada di sepanjang hidup
penderitanya, tapi tidak memerlukan transfusi darah di sepanjang hidupnya
3. Etiologi
Thalassemia bukan penyakit menular melainkan penyakit yang diturunkan
secara genetik dan resesif. Penyakit ini diturunkan melalui gen yang disebut
sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia
kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur
pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya
sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat
thalassemia-beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak normal/sehat,
sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi
dengan baik) (Berhram et al, 2010).
Seorang pembawa sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila
kelainan gen globin terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita
thalassemia (Homozigot/Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal
dari kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia. Pada
proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya
dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing
pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat
beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak mendapatkan gen
globin beta yang berubah (gen thalassemia) dari bapak dan ibunya maka anak
akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah
gen thalassemia dari ibu atau ayah maka anak hanya membawa penyakit ini.
Kemungkinan lain adalah anak mendapatkan gen globin beta normal dari
kedua orang tuanya (Ganie, 2014).
Gambar 1 Penurunan Gen Thalasemia Mendel
4. Patofisiologi
Hemoglobin manusia terdiri dari persenyawaan hem dan globin. Hem
terdiri dari zat besi (atom Fe) sedangkan globin suatu protein yang terdiri dari
rantai polipeptida. Hemoglobin manusia normal pada orang dewasa terdiri
dari 2 rantai alfa (α) dan 2 rantai beta (β) yaitu HbA (α2β2 = 97%), sebagian
lagi HbA2 (α2δ2 = 2,5%) dan sisanya HbF (α2γ2) kira-kira 0,5%. Sintesa
globin ini telah dimulai pada awal kehidupan masa embrio di dalam
kandungan sampai dengan 8 minggu kehamilan dan hingga akhir kehamilan.
Organ yang bertanggung jawab pada periode ini adalah hati, limpa, dan
sumsum tulang, karena rantai globin merupakan suatu protein maka
sintesisnya dikendalikan oleh gen tertentu. Ada 2 kelompok gen yang
bertanggung jawab dalam proses pengaturannya, yaitu kluster gen globin-α
yang terletak pada lengan pendek autosom 16 (16 p 13.3) dan kluster gen
globin-β yang terletak pada lengan pendek autosom 11 (11 p 15.4). Kluster
gen globin-α secara berurutan mulai dari 5’ sampai 3’ yaitu gen 5’-ζ2-ψζ1-
αψ2-αψ1-α2-α1-θ1-3’ (Evans et al., 1990). Sebaliknya kluster gen globin-β
terdiri dari gen 5’-ε-Gγ-Aγ-ψβ-δ-β-3’(Ganie, 2014).
Hemoglobin normal adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida
rantai alpha dan dua rantai beta. Pada beta thalasemia yaitu tidak adanya atau
kurangnya rantai beta dalam molekul hemoglobin, sehingga ada gangguan
kemampuan eritrosit membawa oksigen. Ada suatu kompensator yang
meningkat dalam rantai alpha, tetapi rantai beta memproduksi secara terus-
menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektif. Ketidakseimbangan
polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini
menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia
dan atau hemosiderosis (Behrman et al, 2010).
Kelebihan pada rantai alpha ditemukan pada beta thalasemia dan
kelebihan rantai beta dan gama ditemukan pada alpha thalasemia. Kelebihan
rantai polipeptida ini mengalami presippitasi dalam sel eritrosit. Globin intra
eritrosik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida
alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak
sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis. Reduksi dalam hemoglobin
menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi
yang konstan pada bone marrow, produksi RBC secara terus-menerus pada
suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak
adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC,
menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan
destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah
atau rapuh (Hoffband, 2005).
Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab
primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif
disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah
karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang
mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system
retikuloendotelial dalam limfa dan hati. Penelitian biomolekular menunjukkan
adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari
hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi
antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena
eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis (Behram
et al, 2010).
Hemoglobin yang defective mengakibatkan ketidakseimbangan polipetida,
eritrosit tidak stabil yang berakibat pada pecahnya sel darah merah
(hemolisis), akibatnya suplai okesigen keseluruh tubuh berkurang.
Berkurangnya suplai oksigen ini menyebabkan terganggunya lairan perfusi
jaringan dan ketidakseimbangan oksigen dengan kebutuhan yang
menyebabkan pasien thalasemia mengalami intoleransi dalam beraktivitas,
kelemahan yang terjadai pada tubuh penderita menyebabkan penderita mudah
lelah dan berdampak pada malas makan/mengunyah sehingga sangat berisiko
terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Hal demikian
menyebabkan banyak orang tua yang memiliki anak thalasemia khawatir akan
kondisi anaknya, kekhawatiran tersebut akibat kurangnya
informasi/pengetahuan (Ngastiyah, 2005).
Pathway
Kelainan genetik:
Gangguan rantai peptide
Kesalahan letak asam amino
polipetida
produksi terus-menerus
Hb defectife
Ketidakseimbangan polipeptida
Hemolisis
Suplai O2 berkurang
1. Pengkajian
Riwayat Penyakit:
Ibu datang di Poli Anak RSD dr. Soebandi Jember tanggal 17 Desember 2015 pukul 10.00 WIB
untuk melakukan kontrol pada anaknya karena waktunya transfusi darah. Ibu mengatakan mulai 3
hari yang lalu anaknya mengalami penurunan nafsu makan dan sering mengeluh cepat lelah setiap
kali bermain. Sejak usia 7 tahun anak didiagnosa thalasemia, telah melakukan transfusi darah
sebanyak 15 kali dan mendapat pengobatan vitamin E, vitamin C, kalsium, exjade dan asam folat
dengan dosis 1 x ½ tablet. Hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 16 November 2015 yaitu Hb =
5,4 gr/dL, leukosit = 8,1 109L, PCV = 17,4 gr/L, T = 181, BB anak 20 kg, TB 118 cm. Saat
pengkajian tanggal 17 Desember 2015 didapatkan hasil BB = 20 kg, TB = 118 cm, LK = 53 cm,
Lila = 17 cm, TD = 100/60 mmHg, RR =28 x/menit, N = 84 x/menit, S = 36oC
B1 Airway: Breathing:
Jalan napas bersih x nyeri dada saat x Merintih
RR: 28 Kpm; batuk/napas ekspansi dada
x Sumbatan jalan napas adekuat/inadekuat
x ronchi x Kesulitan bernapas skore down: tidak terkaji
x wheezing x batuk produktif/ tidak x Sianosis perifer/central
x stridor produktif x pernafasan cuping hidung
x barell cest □ lain-lain……………………
x pigeon cest
x Retraksi dinding dada
dyspnea/orthopnea/apnea
B2 Blood/kardiovaskuler: Sirkulasi: Imunitas:
nadi 84 Kpm akral hangat imunisasi HB0
tensi 100/60 mmHg CRT < 2 detik imunisasi BCG
BJ 1-BJ2 tunggal suhu 36˚C imunisasi DPT 1,2,3
x murmur mata oedem (-) imunisasi Polio, 1,2,3,4
x nyeri dada turgor < 2 detik imunisasi campak
x pucat/sesak saat aktifitas haus (-) reaksi imunisasi demam, bengkak di
Hematologi: UUB: keras area injeksi imunisasi
x perdarahan dari in take cairan: x tidak pernah imunisasi
…………… out put cairan: □ alasan: ………………………
x jumlah darah ………………………………...
cairan balans:
…………….cc ………………………………..
x dehidrasi x overhidrasi
x ptecie
x edema
x rumple leed test posistif
B3 Brain/Persyarafan: Persyarafan: Persepsi sensoris:
KU: cukup baik Pupil: isokor Gangguan indera:
GCS: x unisokor x midriasis x penghidu
CM x miosis x unrespon x penglihatan
x Apatis Reflek: normal x perabaan
x Somnolent x Sopor x abnormal x pendengaran
x Coma x kejang x parese ┼ x plegi ┼ x pengecapan
x kaku kuduk x tremor x nyeri kepala x nyeri di Istirahat-tidur:
x rewel x gelisah ……….… tidur: 7-9 jam/ hari
PQRST………………… x insomnia
……… x enuresis
x tidak segar sewaktu bangun
B4 Bladder/Perkemihan:
BAK 4-5 Kph x dysuria x pyuria x kateter
warna: kuning jernih x hematuria x poliuri x cytostomy
bau amonika x inkontinensia pancaran urine kuat/lemah
PU: ± 50-60 cc x oligouria x phymosis
x anuria x retensi urin x sirkumsisi
Lain-lain : ..................................
B5 Bowel/Pencernaan: Pencernaan: Nutrisi:
x bibir merah cerry x asites x ASI
x bibir/sudut pecah x melena x susu formula
x gusi bengkak x spider nevi x bubur halus
x lidah kotor x bising usus naik x bubur kasar
gigi susu tumbuh x nyeri mc burney x sari buah x sonde
x gigi susu lepas x nyeri ulu hati x retensi …………………….cc
caries gigi, x intake(I) kkal (saat pegkajian)
x nyeri supra pubis x kebutuhan (K) kkal/hari
gigi berlubang
x moniliasis Nutrisi : x I-K= ± kkal/hari
x copliks spot x diet -
anoreksia
x psudomembran x makanan pantangan:
x mual
x tonsil membesar x alergi makanan: -
x muntah
x nyeri telan Lain-lain : .................................
xcolostomy …………………………………
x nyeri perut
x kembung.
□BAB 1 Kph
x diare/darah+
x konstipasi
x sariawan
B6 Bone/ Muskuloskletal: Integument /perawatan
Sendi: bebas/kontraktur diri: x AKL bersih/kotor
x terbatas pada rambut bersih/kotor x iritasi perianal
x radang □nyeri x lanugo + x meconium +
x tulang intak/open/close x ketombe x kutu lubang anus +
fraktur di ………….. x rontok x mandiri/parsial
x eksternal fiksasi di ........ hidung bersih/kotor x mandi/berpakaian/makan/
x kekuatan otot: kuat/lemah mulut bersih/kotor toileting/instrumental dibantu
kulit bersih/kotor x jejas……….
Lain-
□ kulit intak
lain : ................................
x tali pusat blm lepas
x icterus
B7 Breast: seksualitas Data anak: Data anak:
Data Ibu: tidak terkaji Perinatal: periksa female:□ menarche
Payudara ibu : kehamilan: 6-8 kali □ Menstruasiteratur/tidak teratur
□ lunak usia kehamilan: 37 mmg □ menorrhagia □ metrorraghia
□ keras □ nyeri tekan lahir ditolong: dokter □dysmenorrea □ amenorrhea
□ benjolan (fixed/ bergerak) BBL 3600 gram □ keputihan □ gatal
Puting : □ menonjol□ datar AS: tidak terkaji Payudara klien: □ lunak □ keras□ nyeri
□ tenggelam□ lecet/luka male: tekan
ASI : □ keluar/ tidak keluar x mimpi basah □ benjolan (fixed/ bergerak)
□ menyusui
tidak menyusui x suara berubah
x tumbuh jakun
x sex pranikah
x homosex
x merokok
B8 Bonding attachment: Psikologis anak: Development:
□ IMD x ASI ekslusif x takut □ new ballard score: tidak terkaji
□ kunjungan keluarga x menangis □ KMK □ SMK □ BMK
x kelahiran diharapkan x menjerit (Reflek primitive)
x menolak perawat
□ keluarga responsive □ reflek hisap kuat/lemah
x sedih
x cemas □ reflek rooting +/-
□ tidak ada kekerasan □ reflek genggam
fisik/non x gelisah
Fisik x marah □ reflek babinski +/-
Psikologis orangtua: x meronta
x menolak tindakan □ reflek moro +/-
x ortu
□ kunj. posyandu rutin/tidak rutin
menangis/unkooperatif x ingin pulang
x berduka □ KPSP (S/M/G) □ TDD (N/G)
x berduka
x kehilangan □ TDL (N/G) □ CHAT (N/G)
x kehilangan
x depresi □ KMME (N/G) □ GPPH (N/G)
x depresi
x panic
x panik Aktifitas bermain baik
cemas
banyak Tanya x rendah diri x malas bermain
x menyalahkan diri sendiri x malu □ lain-lain: ………………………
x menyalahkan orang lain x menunduk
x tidak menghiraukan anak x kontak mata negatif
x sulit bicara
x menarik diri
Growth:
□ BBL: 3,6 kg
□ BBS: 20 kg
□ BBD: 20 kg
□ BBI: 16 kg
□ status gizi normal (95
% dari BBI)
□ LK: 53 cm (N/L/K)
□ LILA 17 cm (N/L/K)
B9 Behavior and community: Spiritual value: Cultural value:
x peran berhubungan (Tidak terkaji) (Tidak terkaji)
dengan □ belum mencapai □ memercayai nilai dalam
keluarga/sebaya/lingkungan internalisasi nilai baik- masyarakat tentang
terganggu buruk ………………………………
x minum alcohol □ memahami nilai ………………………………
x narkoba beragama □ melaksanakan ritual/tradisi
kebutuhan belajar: melaksanakan kegiatan budaya ……….………………
ibadah ……………………………….
x lingkungan keluarga/ □ distress spiritual
□ mempunyai adat-istiadat
sekolah/kelompok social/
tentang kesehatan ……………
masyarakat tidak sehat ……………………………….
……………………..…….
B10 Blood examination Pemeriksaan penunjang: Terapi/medikasi:
Laboratorium □ Radiologi (tanggal/ nama obat dengan lengkap/
(tanggal/hasil/satuan) (tanggal/hasil) dosis pemberian/ cara pemberian)
pilih yang focus dan sesuai ..........................................
.................. 16 November 2015
16 November 2015
Vitamin E, vitamin C, kalk, exjade dan
Hb = 5,4 gr/dL, leukosit = □ ECG (tanggal/hasil) asam folat dengan dosis 1 x ½ tablet
8,1 109L, PCV = 17,4 gr/L, ..........................................
T = 181 ..
□ lain-lain (tanggal/hasil)
ANALISA DATA
PENGELOMPOKAN KEMUNGKINAN
TGL/JAM MASALAH
DATA PENYEBAB
17/12/15 DS: Defisiensi Gangguan memori
10.00 Ibu mengatakan “sudah 3 pengetahuan
WIB hari ini anak saya susah tentang perawatan
makan, sehari hanya makan nutrisi
2 kali habis setengah porsi.
Saya pernah baca-baca tips
mengatasi anak susah
makan, tapi lupa. Kayak
ada kombinasi makan gitu,
apa harus selalu ditambah
vitamin ? dia sudah dapat
vitamin dari dokter poli”
DO:
Ibu nampak mengingat-
ingat
Ibu sering bertanya
17/12/15 DS : Defisiensi Kurang sumber
10.10 Ibu mengatakan “kenapa ya pengetahuan pengetahuan
WIB anak saya sering mengeluh tentang perawatan
capek ? apa karena tidak kelelahan
mau makan ? biasanya lebih
aktif dari hari ini. Dulu
dokter pernah menjelaskan
tapi saya salah menerapkan
apa yang sudah dokter
anjurkan”
DO:
Ibu sering bertanya
DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO.
TGL/JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN PARAF
DIAGNOSA
02-12-15
08.00 WIB 1 Defisiensi pengetahuan tentang perawatan Erda
nutrisi ybd gangguan memori
2 Defisiensi pengetahuan tentang perawatan Erda
kelelahan ybd kurang sumber pengetahuan