PENATALAKSANAAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN KETOASIDOSIS

DIABETIK (KAD)

Dosen:

Sutomo, S.Kep., Ns., M.Kep

Oleh Kelompok 4:

1. Baityrahmi Atina (01.15.007)

2. Ilma toyyiba (01.15.034)
3. Oktia Widiasari (01.15.055)
4. Wida kurniasih (01.15.076)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA
MOJOKERTO
2018

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt, karena berkat
rahmat dan karuniaNYA penulis dapat menyelesaikan Makalah ini. Pada kesempatan ini
penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan masukan,
dorongan dan bimbingan kepada penulis dalam menyusun makalah ini baik dari segi moril
dan materil.
Dalam penyusunan makalah ini penulis menyadari masih jauh dari sempurna, untuk itu
sangat diharapkan saran dan kritik yang sifatnya konstruktif dari semua pihak untuk
perbaikan makalah ini.Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi yang
membaca dan bagi pengembangan ilmu keperawatan.

Mojokerto, 28 Februari 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Halaman
Halaman Judul..........................................................................................................................1
Halaman Kata Pengantar..........................................................................................................1
Halaman Daftar Isi....................................................................................................................2
BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................................................3

A. LatarBelakang......................................................................................................................3
B. RumusanMasalah.................................................................................................................3
C. Tujuan..................................................................................................................................3
BAB II ASKEP GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIK...................................5
A. Pengertian.............................................................................................................................5
B. Etiologi.................................................................................................................................5
C. Tanda dan Gejala.................................................................................................................5
D. Patofisiologi.........................................................................................................................6
E. Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................................................7
F. Penatalaksanaan...................................................................................................................8
G. Komplikasi...........................................................................................................................9
I. KONSEP DASAR KEPERAWATAN KETOADOSIS DIABETIK..................................9
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG TIMBUL..........................................................11
III. RENCANA KEPERAWATAN.......................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................14

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut
atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.

B.     RUMUSAN MASALAH

1.      Jelaskan yang dimaksud dengan ketoasidosis ?
2.      Apa etiologi dari keto asidiosis ?
3.      Bagaimana tanda dan gejala dari ketoasidosis ?
4.      Bagaimana patofisiologi ketoasidosis ?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik keto asidiosis ?
6. Apa penatalaksanaan dari keto asidiosis ?
7. Apa komplikasi dari keto asidiosis ?
8.     Bagaimana asuhan keperawatan dari keto asidiosis ?

C.    TUJUAN
1.      Untuk mengatahui apa dimaksud dengan ketoasidosis
2.      Untuk mengatahui apa etiologi dari keto asidiosis
3.      Untuk mengatahui bagaimana tanda dan gejala dari ketoasidosis
4.      Untuk mengatahui bagaimana patofisiologi ketoasidosis
5. Untuk mengatahui apa saja pemeriksaan diagnostik keto asidiosis

4
6. Untuk mengatahui apa penatalaksanaan dari keto asidiosis
7. Untuk mengatahui apa komplikasi dari keto asidiosis
8.     Untuk mengatahui bagaimana asuhan keperawatan dari keto asidiosis

5
 BAB II
ASKEP GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes
mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH =
< 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi
insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin
( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresia
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.Resistensu insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya.Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Poliuria
b. Polidipsi
c. Penglihatan kabur
d. Lemah
e. Sakit kepala

6
f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
g. Anoreksia, Mual, Muntah
h. Nyeri abdomen
i. Hiperventilasi
j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
l. Terdapat keton di urin
m. Nafas berbau aseton
n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
o. Kulit kering
p. Keringat
q. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak.Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan
elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500
mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam –
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth,2002)

7
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisa Darah
a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b) pH rendah (6,8 -7,3)
c) PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d) HCO3 turun (<15 mEg/L)
e) Keton serum positif, BUN naik
f) Kreatinin naik
g) Ht dan Hb naik
h) Leukositosis
i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
2. Elektrolit
a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b) Fosfor  lebih sering menurun
3. Urinalisa
a) Leukosit dalam urin
b) Glukosa dalam urin

8
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,
lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48
jam).
e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
c. Infus Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
d. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
2. Fase II/Maintenance:
a. Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
c. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

9
G. KOMPLIKASI     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan
beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

I. KONSEP DASAR KEPERAWATANKETOASIDOSIS DIABETIK

I. Pengkajian
1. Anamnesis :
 Riwayat DM
 Poliuria, Polidipsi
 Demam dan infeksi
 Nyeri perut, mual, mutah
 Penglihatan kabur
 Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :
 Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
 Hipotensi, Syok
 Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
 Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
 Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
 Dehidrasi

10
3. Pengkajian gawat darurat :
 Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
 Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
 Circulation : kaji nadi, capillary refill
4. Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis
dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

11
 4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat

II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas

12
 b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan
(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH
menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis

III. Rencana Keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas
Kriteria Hasil :
- Pola nafas pasien kembali teratur.
- Respirasi rate pasien kembali normal.
- Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:
1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan

(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
Kriteria Hasil :
 TTV dalam batas normal
 Pulse perifer dapat teraba
 Turgor kulit dan capillary refill baik
 Keseimbangan urin output
 Kadar elektrolit normal
 GDS normal
  
Intervensi :
1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

13
 2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk
setiap jam
4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolaritas darah
 Natrium
 Kalium
6. Monitor pemeriksaan EKG

c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH

menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
 RR dalam rentang normal
 AGD dalam batas normal :
 pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26
 PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2
 PCO2 : 30 – 40 mmHg

Intervensi :
1. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3. Auskultasi bunyi paru
4. Monitor hasil pemeriksaan AGD
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
 Pemeriksaan AGD
 Pemberian oksigen
 Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

14
 DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill
Companies inc
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA:
Lippincot
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans
Info Media, 2009.

15