MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

OLEH KELOMPOK VIII (KELAS A)

1. ANDI RINI MASNAIMANG

2. NURJUMIATI BADLI

3. SILKA ISLAMIYATI

4. ZULPIA SAPUTRI

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN PROFESI NERS

TAHUN AKADEMIK

2022
 KATAPENGANTAR

Alhamdulillah segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang

Maha Esa,karena atas limpahan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat
menyelesaikan tugasmakalah yangberjudul“Asuhan Keperawatan Ketoasidosis
Diabetikum”.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat saran,
dorongan, serta keterangan-keterangan dari berbagai pihak yang merupakan
pengalaman yang tidak dapat diukur secara materi, namun dapat membukakan
mata penulis bahwa sesungguhnya pengalaman dan pengetahuan tersebut adalah
guru yang terbaik bagi kami.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis menyadari masih terdapat banyak
kekurangan yang dibuat baik sengaja maupun tidak sengaja, dikarenakan
keterbatasan ilmu pengetahuan dan wawasan serta pengalaman yang kami miliki.
Untuk itu kami mohon maaf atas segala kekurangan tersebut dan tidak menutup
diri terhadap segala saran dan kritik serta masukan yang bersifat kontruktif bagi
kami. Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Mataram, 8 Februari 2022

Kelompok 8

i
 DAFTARISI

KATA PENGANTAR........................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN..................................................................................1

A. Latar Belakang.........................................................................................1

B. Rumusan Masalah....................................................................................2

C. Tujuan Penulisan......................................................................................2

D. Manfaat Penulisan....................................................................................3

BAB II. TINJAUAN TEORI.............................................................................4

A. Definisi Ketoasidosis Diabetikum..........................................................4

B. Etiologi Ketoasidosis Diabetikum...........................................................7

C. Tanda dan Gejala Ketoasidosis Diabetikum............................................12

D. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum....................................................14

E. Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum..................................14

F. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum..............................................15

G. Komplikasi Ketoasidosis Diabatikum......................................................18

H. Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum.........................22

BAB III. PENUTUP...........................................................................................35

A. Kesimpulan..............................................................................................35

B. Saran........................................................................................................35

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................37

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang

ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkanlatarbelakangdi atas,didapatkanrumusanmasalahsebagai berikut:
1. JelaskandefinisidariKetoasidosis Metabolik!
2. Jelaskan Etiologi dari Ketoasidosis Diabetikum!
3. Apa Tanda dan Gejala dari Ketoasidosis Diabetikum?
4. Bagaimana Patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetikum?
5. Apa Saja Pemeriksaan Penunjang dari Ketoasidosis Diabetikum?
6. Bagaimana Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum?
7. Apa Saja Komplikasi dari Ketoasidosis Diabetikum?
8. Jelaskan Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum!

C. Tujuan Umum
Adapun tujuan umumnya adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Kritis tentang Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum
untuk memberi pengetahuan kepada mahasiswa.

1
 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari Ketoasidosis Diabetikum

2. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi dari Ketoasidosis Diabetikum.

3. Mahasiswa mampu menjelaskan Tanda dan Gejala dari Ketoasidosis

Diabetikum

4. Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi dari Ketoasidosis

Diabetikum

5. Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik Ketoasidosis

Diabetikum

6. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan K e t o a s i d o s i s

Diabetikum

7. Mahasiswa mampu menjelaskan k o m p l i k a s i K e t o a s i d o s i s

Diabetikum

8. Mahasiswa mampu menjelaskan Konsep Asuhan Keperawatan

Ketoasidosis Diabetikum

D. Manfaat Penulisan
Makalahinisekiranyadapatdijadikansebagaisumberpengetahuanmengena
iAsuhan Keperawatan Ketoasidosis
Diabetikumsertadapatmenambahwawasanmahasiswakeperawatansecaralebih
dalamtentangasuhankeperawatankhususmengenaiAsuhan Keperawatan
Ketoasidosis Diabetikum

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria
diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18
mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe
I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan
syok.
1. KAD  adalah  keadaan  yan g  ditandai  dengan  asidosis  metabolik  akibat
pembentukan keton  yang  berlebihan,  sedangkan  SHH  ditandai  dengan 
hiperos molalitas  berat  dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni (American  Diabetes  Association, 2004)
2. Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes
tipe1. (SamijeanNordmark, 2008)  Salah  satu  kendala  dalam  laporan 
mengenai  insidensi,  epide miologi dan angka kematian.
3. KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD. Sindroma  ini  mengandung  triad  yang  terdiri  dari 
hiperglikemia,ketosis dan asidemia. Konsensusdiantara  para  ahli 
dibidang  ini 
  mengenai  kriteria  diagnost ik  untuk  KAD adalah pH  arterial  <  7,3, 

3
 kadar  bikarbonat  <  15  mEq/L,  d an  kadar  glucosa  darah  >  250  m
g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).
4. Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi
kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat
tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering
disertai koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

4
B. Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung

insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a) Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis.
diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat
tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
b) Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis 
c) Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak
adekuat
d) Kardiovaskuler : infark miokardium
e) Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan  kortikosteroid and adrenergik. (Samijean
Nordmark,2008)

5
C. Tanda dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa
hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri
perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga
menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang
dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya.
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut. (Dr. MHD. Syahputra. Diabetic
ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id ).
 

D. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu

6
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat
lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton

7
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

8
9
 Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %
sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses
tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam
sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian
besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan
sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine
yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang
dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu
banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.
Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan  terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price, 1995).
 

10
E Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium 

a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
 
c. Kalium
 perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L
dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
11
 (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L)
atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis
juga.
g. Keton. 
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

12
 Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330
mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg
H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi
buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
 
2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

13
 b. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal 
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi 
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal 
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

3. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L) 
e. Keton serum positif, BUN naik 
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
 
4. Elektrolit 
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).

14
 b. Fosfor  lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin 
5. EKG gelombang T naik
6. MRI atau CT-scan
7. Foto toraks

F. PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I/Gawat : 
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2
jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama
18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang
otak (24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya
tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15
mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
15
 2. Fase II/Maintenance:
a. Cairan maintenance
1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
c. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
d. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila
tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori
lain.
e. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.
Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. 
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.

16
 Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. 
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang
terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.
 

17
H. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, Letargi/disorientasi, Penurunan kekuatan otot

b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadiyang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena
jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

d. Eliminasi
Gejala :  Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut,
bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

18
e. Nutrisi/Cairan
Gejala :  Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)
Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)

f. Neurosensori
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda :   Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks
tendon dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut
dari DKA)

g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, Frekuensi pernapasan meningkat

19
i. Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :  Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam)

j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah

2. Diagnosa keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah,
pembatasan intake akibat mual, kacau mental
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa
20
d. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

21
 3. Intervensi Keperawatan

N DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Definisi : Penurunan v  Fluid balance Fluid management
cairan intravaskuler, v  Hydration          Pertahankan catatan
interstisial, dan/atau v  Nutritional Status : Food intake dan output yang
intrasellular. Ini and Fluid Intake akurat
mengarah ke dehidrasi, Kriteria Hasil :          Monitor status
kehilangan cairan v  Mempertahankan urine hidrasi ( kelembaban
dengan pengeluaran output sesuai dengan usia membran mukosa,
sodium dan BB, BJ urine normal, nadi adekuat, tekanan
HT normal darah ortostatik ), jika
Batasan Karakteristik :v  Tekanan darah, nadi, suhu diperlukan
-    Kelemahan tubuh dalam batas normal          Monitor vital sign
-    Haus v  Tidak ada tanda tanda          Monitor masukan
-    Penurunan turgor dehidrasi, Elastisitas turgor makanan / cairan dan
kulit/lidah kulit baik, membran hitung intake kalori
-    Membran mukosa lembab, tidak ada harian
mukosa/kulit kering rasa haus yang berlebihan          Kolaborasikan
-    Peningkatan denyut pemberian cairan IV
nadi, penurunan          Monitor status
tekanan darah, nutrisi
penurunan          Berikan cairan IV
volume/tekanan nadi pada suhu ruangan
-    Pengisian vena          Dorong masukan
menurun oral
-    Perubahan status

19
 mental          Berikan
-    Konsentrasi urine penggantian
meningkat nesogatrik sesuai
-    Temperatur tubuh output
meningkat          Dorong keluarga
-    Hematokrit meninggi untuk membantu
-    Kehilangan berat pasien makan
badan seketika (kecuali          Tawarkan snack
pada third spacing) ( jus buah, buah
Faktor-faktor yang segar )
berhubungan:          Kolaborasi dokter
-    Kehilangan volume jika tanda cairan
cairan secara aktif berlebih muncul
-    Kegagalan mekanisme meburuk
pengaturan          Atur kemungkinan
tranfusi
         Persiapan untuk
tranfusi

2. Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :

v  Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Airway Management
Ventilation
udara inspirasi dan/atauv  Respiratory status : Airway
         Buka jalan nafas,
ekspirasi tidak adekuat patency
guanakan teknik chin
v  Vital sign Status
lift atau jaw thrust bila
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
perlu
-    Penurunan tekanan
v  Mendemonstrasikan batuk
         Posisikan pasien
inspirasi/ekspirasi
efektif dan suara nafas
untuk memaksimalkan
-    Penurunan pertukaran
yang bersih, tidak ada
ventilasi
udara per menit
sianosis dan dyspneu

20
 -    Menggunakan otot
pernafasan tambahan
-    Nasal flaring
-    Dyspnea
-    Orthopnea v  Menunjukkan jalan nafas
-    Perubahan
penyimpangan dada
-    Nafas pendek
-    Assumption of 3-point dalam rentang normal,
position
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama
-    Peningkatan diameter
anterior-posterior
-    Pernafasan
rata-rata/minimal
§  Bayi : < 25 atau > 60
§  Usia 1-4 : < 20 atau > 30
§  Usia 5-14 : < 14 atau >
25
§  Usia > 14 : < 11 atau >
24
-    Kedalaman pernafasan
§  Dewasa volume tidalnya
500 ml saat istirahat
§  Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg
(mampu mengeluarkan          Identifikasi pasien
sputum, mampu bernafas perlunya pemasangan
dengan mudah, tidak ada alat jalan nafas buatan
pursed lips)          Pasang mayo bila
perlu
yang paten (klien tidak          Lakukan fisioterapi
merasa tercekik, irama dada jika perlu
nafas, frekuensi pernafasan         Keluarkan sekret
dengan batuk atau
tidak ada suara nafas suction
abnormal)          Auskultasi suara
v  Tanda Tanda vital nafas, catat adanya
dalam rentang normal suara tambahan
(tekanan darah, nadi,          Lakukan suction
pernafasan) pada mayo
         Berikan
bronkodilator bila
perlu
         Berikan pelembab
udara Kassa basah
NaCl Lembab
         Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
         Monitor respirasi
dan status O2
Terapi oksigen
v  Bersihkan mulut,
21
 -    Timing rasio hidung dan secret
-    Penurunan kapasitas trakea
vital v  Pertahankan jalan nafas
yang paten
Faktor yang v  Atur peralatan
berhubungan : oksigenasi
          Hiperventilasi v  Monitor aliran oksigen
          Deformitas tulang v  Pertahankan posisi
          Kelainan bentuk pasien
dinding dada v  Onservasi adanya tanda
          Penurunan tanda hipoventilasi
energi/kelelahan v  Monitor adanya
          kecemasan pasien
Perusakan/pelemahan terhadap oksigenasi
muskulo-skeletal
          Obesitas Vital sign
          Posisi tubuh Monitoring
          Kelelahan otot
 Monitor TD,
pernafasan
nadi, suhu, dan
          Hipoventilasi
RR
sindrom
 Catat adanya
          Nyeri
fluktuasi
          Kecemasan
tekanan darah
          Disfungsi
 Monitor VS
Neuromuskuler
saat pasien
          Kerusakan
berbaring,
persepsi/kognitif
duduk, atau
          Perlukaan pada
berdiri
jaringan syaraf tulang
 Auskultasi TD
belakang

22
          Imaturitas pada kedua
Neurologis lengan dan
bandingkan
 Monitor TD,
nadi, RR,
sebelum,
selama, dan
setelah
aktivitas
 Monitor
kualitas dari
nadi
 Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
 Monitor suara
paru
 Monitor pola
pernapasan
abnormal
 Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban
kulit
 Monitor
sianosis perifer
 Monitor
adanya
cushing triad

23
 (tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
 Identifikasi
penyebab dari
perubahan
vital sign

3. Resiko Infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan v  Immune Status Infection Control
resiko masuknya v  Knowledge : Infection (Kontrol infeksi)
organisme patogen control          Bersihkan
v  Risk control lingkungan setelah
Faktor-faktor resiko : Kriteria Hasil : dipakai pasien lain
          Prosedur Infasif v  Klien bebas dari tanda dan          Pertahankan teknik
          Ketidakcukupan gejala infeksi isolasi
pengetahuan untuk v  Menunjukkan kemampuan          Batasi pengunjung
menghindari paparan untuk mencegah timbulnya bila perlu
patogen infeksi          Instruksikan pada
          Trauma v  Jumlah leukosit dalam batas pengunjung untuk
          Kerusakan jaringan normal mencuci tangan saat
dan peningkatan v  Menunjukkan perilaku berkunjung dan
paparan lingkungan hidup sehat setelah berkunjung
          Ruptur membran meninggalkan pasien
amnion          Gunakan sabun
          Agen farmasi antimikrobia untuk
(imunosupresan) cuci tangan
          Malnutrisi          Cuci tangan setiap

24
          Peningkatan paparan sebelum dan sesudah
lingkungan patogen tindakan kperawtan
          Imonusupresi          Gunakan baju,
          Ketidakadekuatan sarung tangan sebagai
imum buatan alat pelindung
          Tidak adekuat          Pertahankan
pertahanan sekunder lingkungan aseptik
(penurunan Hb, selama pemasangan
Leukopenia, penekanan alat
respon inflamasi)          Ganti letak IV
          Tidak adekuat perifer dan line central
pertahanan tubuh dan dressing sesuai
primer (kulit tidak utuh, dengan petunjuk
trauma jaringan, umum
penurunan kerja silia,          Gunakan kateter
cairan tubuh statis, intermiten untuk
perubahan sekresi pH, menurunkan infeksi
perubahan peristaltik) kandung kencing
-          Penyakit kronik          Tingktkan intake
nutrisi
         Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
         Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
         Monitor hitung

25
 granulosit, WBC
         Monitor kerentanan
terhadap infeksi
         Batasi pengunjung
         Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
         Partahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
         Pertahankan teknik
isolasi k/p
         Berikan perawatan
kuliat pada area
epidema
         Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
         Ispeksi kondisi luka
/ insisi bedah
         Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
         Dorong masukan
cairan
         Dorong istirahat
         Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai resep
         Ajarkan pasien dan

26
 keluarga tanda dan
gejala infeksi
         Ajarkan cara
menghindari infeksi
         Laporkan
kecurigaan infeksi
         Laporkan kultur
positif

BAB III

Penutup

Kesimpulan

27
 Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis,
dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung

insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.

DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic  crises  in  patien ts  with  diabetes  mellitus. American  Diabetes 
Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

28
 Gaglia  JL,  Wyckoff  J,  Abrahamson  MJ  .  Acute  hyperglycemic  cr isis  in 
elderly.  Med  Cli  N Am 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal
17 November 2012.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah
tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal 17
November 2012.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of
Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada
tanggal 17 November 2010.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Diakses pada tanggal 17 November 2012
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis
DKA.  http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November
2012.
Kitabchi  AE,  Fisher  JN,  Murphy  MB  ,  Rumbak  MJ  :  Diabetic  ketoacidosis 
and  the hyperglycemic  hyperosmolar  nonketoti c  state.  In  Joslin’s  Diabetes 
Mellitus .  13th  ed.  Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738–770

29