ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Dosen Mata Ajar : Septiana Fathonah, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Oleh :

Amirah Afnan Khuzaimah (2820172996)

Duanti Frenda Kumara (2820173008)

Fathika Azhari Nahar (2820173012)

Noor Malita Ahadatun (2820173027)

Oka Siwi Wandarsi R (2820173029)

Selly Kartikayani (2820173034)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA

2019
 KATA PENGENTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
nikmat serta hidayah-Nya terutama nikmat kesempatan dan kesehatan sehingga
penulis dapat menyelesaikan tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Gawat
Darurat yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ketoasidosis
Diabetium”. Makalah ini merupakan salah satu tugas mata kuliah Keperawatan
Gawat Darurat di Program Studi DIII Keperawatan Stikes Notokusumo
Yogyakarta

Penulis mengucapkan terimakasih kepada :

1. Bapak Giri Susilo Adi, S.Kep., Ns., M.Kep selaku Direktur Akper
Notokusumo
2. Ibu Septiana Fathonah Adi, S.Kep., Ns., M.Kep Selaku dosen pembimbing
mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat
3. Orang tua yang telah memberikan dukungan baik secara moriil maupun
materil
4. Teman-teman serta segenap pihak yang telah memberikan bimbingan serta
arahan selama penulisan makalah ini.

Penulis menyadari segala kesalahan dan kekurangan oleh sebab itu penulis
meminta maaf apabila banyak terdapat kekurangan-kekurangan dalam penulisan
makalah ini, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari para pembaca demi kesempurnaan makalah ini.Semoga makalah
ini dapat bermnfaat bagi para pembaca.

Yogyakarta, 16 September 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGENTAR...............................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................4
B. Tujuan.............................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................6
A. Definisi...........................................................................................................6
B. Etiologi...........................................................................................................6
C. Manifestasi Klinik..........................................................................................7
D. Patofisiologi....................................................................................................7
E. Pathway........................................................................................................10
F. Penatalaksanaan............................................................................................11
G. pemeriksaan diagnostic................................................................................12
H. Pengkajian....................................................................................................13
I. Diagnosa Keperawatan.................................................................................15
J. Nursing Care Plan........................................................................................15
BAB III PENUTUP.................................................................................................18
A. Kesimpulan...................................................................................................18
B. Saran.............................................................................................................18

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi
(kekacauan) metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relative. KAD merupakan komplikasi akut dari Diabetes Militus (DM)
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan dapat sampai
menyebabkan syok (Hermayudi &Ayu, 2017).
Frekuensi DKA meningkat hingga 35% di AS pada dekade tahun
1996-2006 dengan 135.000 kunjungan ke rumah sakit setiap tahunnya.
Angka kejadian DKA di seluruh dunia mencapai 1-5% dan lebih tinggi
diderita oleh pasien anak-anak diabetes tipe 1. Di Inggris di laporkan
12.326 kasus kedaruratan yang berkode DKA pada 2006 2007. Angka
kunjungan rumah sakit untuk penderita anak-anak <15 tahun di inggris
berkisar antara 0,05 dan 0,38 pasien pertahun. (Bilous &Richard, 2014).
Pada tahun 2000, didapatkan jumlah kasus dan angka kematian dari
ketoasidosis diabetic yang dirangkum dari beberapa penelitian di RSUPN
Cipto Mangunkusumo Jakarta menunjukan jumlah kasus sebanyak 37
kasus dalam waktu 12 bulan dengan presentasi kematian sebesar 51%
(Santoso dkk ,2016).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa
mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan
ketoasidosis diabetikum
2. Tujuan Khusus
a) Untuk mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum
b) Untuk mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum
c) Untuk mengetahui manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum

4
d) Untuk mengetahui patofisiologi ketoasidosis diabetikum
e) Untuk mengetahui pathway ketoasidosis diabetikum
f) Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan
ketoasidosis diabetikum

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Menurut Krisanty dkk (2016) diabetik ketoasidosis adalah
kegawatan atau akut dari diabetes tipe-1 yang disebabkan karena
meningkatnya kesamaan tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau
defisiensi insulin.
Menurut Nugroho dkk (2016) Diabetik ketoasidosis (KAD) adalah
keadaan dekompensasi metabolic yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin yang dapat
menyebabkan gangguan metabolism protein, karbohidrat dan lemak. Suatu
kedaruratan medik akibat gangguan metabolism glukosa dengan tanda
hiperglikemia (kadar gula darah sewaktu >300 mg/dl),
hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik (ph darah <7,3 dan
bikarbonat darah <15 mEq/L).
Jadi ketoasidosis diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes
militus akibat dari defisiensi (absolut ataupun relative) hormone insulin
yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Pada KAD biasanya
mengalami dehidrasi karena akibat dari diuresia osmotik.

B. Etiologi
Menurut Hermayudi dan Ayu (2017)80% faktor pencetus yang
berperan untuk terjadinya KAD adalah penyakit atau keadaan yang
meningkatkan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat
(misalnya infeksi dan trauma), peristiwa yang membawa stress berat
(misalnya Infark miokard akut, pembedahan, pankreatitis akut),
penggunaan obat golongan steroid (phenytoin sodium, thiazide diuretics),
menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien
KAD tidak didapatkan faktor pencetusnya.

6
C. Manifestasi Klinik
Menurut Nugroho dkk (2016) tanda dan gejala yang timbul pada
kasus KAD, yaitu:
1. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan polyuria
dan polydipsia (peningkatan rasa haus).
2. Pasien mengalami pengelihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala.
3. Hipotensi pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
4. Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
5. Terjadi ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas ketoasidosis
diabetik menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual,
muntah dan nyeri abdomen.
6. Hiperventilasi (pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak sulit0 dapat
terjadi karena menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
7. Perubahan status mental pada ketoasidosis bervariasi ada yang sadar,
mengantuk (lateragi), koma.
8. Tinggi atau rendahnya kadar glukosa darah tergantung pada derajat
dehidrasi.
9. Kadar natrium dan kalium dapat rendah sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi)

D. Patofisiologi
Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini diberikan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma.hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makanan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit

7
diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke dan sebagainya.
Faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolic pada ketoasidosis diabetic adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan-jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis dan menyebabkan kelebihan produksi asam dan
lemak yang sebagian diantaranya akan diubah menjadi keton, menimbulkan
ketoanemia, asidosis metabolic dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan dieresis osmotic, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrasi terjadi apabila terjadi secara hebat dan akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidosis metabolic yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (pernafasaan kusmaul).Muntah-muntah juga
biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Apabila jumlah insulin
berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalamupaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama dengan air dan elektrolit. Dieresis
osmotic yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan dan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit .Pada ketoasidosis diabetikum , kadar
glukosa darah meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan
peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria dan
dehidrasi. Kadar keton juga meningkat akibat penggunaan asam lemak.
Individu dengan ketoasidosis diabetikum juga sering mengalami mual dan

8
 nyeri pada bagian abdomen. Dapat juga terjadi muntah. Kadar kalium total
tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan (Crowin,2012).
B.

9
 E. Pathway
Kekurangan insulin

Penggunaan glukosa oleh Pemecahan lemak

otot ,lemak dan hati.

Produksi glukosa oleh hati

Asam-asam lemak
Hiperglikemia
Pemecahan lemak

Penglihatan kabur Urinasi (Poliuri)

Gangguan persepsi Dehidrasi

v Nafas aseton, Mual Asidosis
sensori penglihatan
anoreksia

Kelemahan Sakit kepala

Rasa haus
Nutrisi kurang dari
(polidipsia) kebutuhan

Kekurangan volume
cairan dan elektrolit
Nyeri Muntah
Respirasi
abdomen

Anoreksia Pola napas tidak

efektif

10
F. Penatalaksanaan
Berikut penanganan kedaruratan pada pasien KAD menurut
Nugroho dkk (2016) :
1. Perinsip-perinsip pengelolaan KAD (ketoasidosis diabetic) adalah:
a) Penggantian cairan dan garam yang hilang
b) Menekan lipolysis sel lemak dan menekan gluconeogenesis sel
hati dengan pemberian insulin
c) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
2. Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu:
a) Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan KAD mencapai 100
ml/kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau 3 jam pertama.
Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki
perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator
insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg/dl maka
perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau
10%).
b) Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD
dan rehidrasi yang menandai. Pemberian insulin akan
menurunkan kadar hormone glukagon, sehingga dapat menekan
produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-8
unit/jam sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c) Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat.
Hyperkalemia dan hypokalemia yang fatal dapat terjadi selama

11
 pengobatan. Pada keadaan KAD ion K bergerak ke luar sel dan
selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Ion K terdapat pada
intraseluler, selama terapi KAD ion K kembali kedalam sel. Maka
untuk mengantisipasi masuknya ion K kedalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu
pemberian kalium.
1) Bila K < 3 mEq/L, berikan 75 mEq/L per 24 jam
2) Bila K 3-3,5 mEq/L, berikan 50 mEq/L per 24 jam
3) Bila K 3,5-4 mEq/L, berikan 25 mEq/L per 24 jam
d) Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa
darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin
diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian
terapi KAD bukan untuk menormalkan glukosa tetapi untuk
menekan ketogenesis.
e) Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat
dengan keadaan:
1) Hiperkalemia
2) Hipotensi
3) pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat < 12 mEq/L

G. pemeriksaan diagnostic
Menurut Nugroho dkk (2016)
3. kadar glukosa darah: > 300 mg/dl tetapi tidak > 800 mg/dl
4. elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan Osmolalitas serum.
5. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
6. Pemeriksaan darah lengkap, HbA1c, Urinalisis dan kultur urin (bila
ada indikasi)
7. Pemeriksaan osmolalitas
8. Gas darah arteri: biasanya menunjukan pH < 7,3 dan penurunan pada
HCO3 250 mg/dl

12
H. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a) Airway
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas
letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok hipofolemik,
sianosis
b) Breathing
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit
kepala, penglihatan kabur.
c) Sirculation
Gejala : mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, takikardia, disritmia, krekels, bola mata
cekung, kulit panas, kemerahan.
d) Disability
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur, takipnea, wajah meringis dengan
palpitasi, frekuensi pernapasan meningkat.
2. Pengkajian sekunder
a) Aktifitas / istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
b) Sirkulasi
Gejala : kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, bola mata cekung
Tanda : perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, bola mata cekung, kulit
panas, kemerahan.

13
c) Integritas/ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah financial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : ansietas, peka rangsang
d) Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuriia), nokturia, rasa nyeri/
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK berulang, nyeri tekan
abdomen, diare
Tanda : urin encer, pucat, kuning, poliuria, urin bau busuk,
abdomen keras
e) Nutrisi/cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak patuh diet,
peningkatan masukan karbohidrat/glukosa, penurunan berat badan
berlebih, haus, penggunaan diuretic
Tanda : kulit kering/ bersisik, turgor jelek, kekakuan
distensi/abdomen, muntah pembesara tyroid, bau halisitosis/manis,
bau nafas aseton
f) Neurosensori
Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot,
gangguan penglihatan
Tanda : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor, gangguan memori,
kacau mental
g) Nyeri/kenyamanan
Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h) Pernapasan
Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa
sputum
Tanda : batuk dengan atau tanpa sputum.
i) Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit

14
 Tanda : demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
parastesia/paralisis otot termasuk otot pernapasan

I. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan menurut Herdman dan Shigemi(2018):
1. Defisien volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ekspansi dinding
dada
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan berat badan dibawah rentang ideal
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis

J. Nursing Care Plan

Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan Intervensi
Defisien volume Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan (4120)
cairan berhubungan keperawatan selama 3x24  Monitor status hidrasi
dengan kehilangan jam diharapkan defisien  Monitor vital sign
cairan aktif volume cairan berhubungan  Berikan cairan
dengan kehilangan cairan dengan tepat
aktif dapat teratasi dengan  Edukasikan kepada
criteria hasil : keluarga tentang
Hidrasi (0602) pemberian makanan
 Tidak ada tanda- dengan baik
tanda hidrasi  Kolaborasi pemberian
(elastisitas dan turgor cairan IV yang tepat
kulit baik, mukosa  Konsultasikan dengan
lembab, tidak ada dokter apabila ada
rasa haus yang tanda dan gejala
berlebihan) kelebihan cairan
menetap atau
memburuk

Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan Monitor pernafasan (3350) :

pola nafas selama 3x24 jam, diharapkan  Monitor kedalaman dan
berhubungan ketidakefektifan poola nafas kecepatan bernafas
dengan ekspansi berhubungan dengan  Catat perubahan pada
dinding dada ekspansi dinding dada dapat saturasi O2
teratasi dengan kriteria  Posisikan pasien miring
hasil : ke samping sesuaidengan
Status pernafasan : indikasi, jika pasien

15
 pertukaran gas (0402) : cidera lakukan teknik
 Saturasi oksigen logroll
normal  Edukasi kepada keluarga
 Keseimbangan tentang tanda –tanda
ventilasi dan perfusi sesak nafas
 Pernafasan dalam  Kolaborasi dengan
batas normal (16- tenaga kesehatan tentang
20x/menit) pemberian terapi nafas
misalnya pemberian O2
Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nutrisi (1100)
nutrisi kurang darikeperawatan selama 3x24  Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuhjam diharapkan makanan
berhubungan ketidakseimbangan nutrisi  Monitor asupan nutrisi
dengan berat badan kurang dari kebutuhan tubuh  Edukasi pada klien dan
dibawah rentangberhubungan dengan berat keluarga tentang manfaat
ideal badan dibawah rentang ideal nutrisi
dapat teratasi dengan criteria  Kolaborasi dengan ahli
hasil : gizi untuk menentukan
Status nutrisi (1004) jumlah kalori dan nutrisi
 Asupan gizi yang dibutuhkan klien
terpenuhi
 Rasio berat badan
dalam rentang normal
Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (1400)
berhubungan selama 3x24 jam, diharapkan 1. Kaji nyeri secara
dengan agen cidera nyeri dapat terkontrol dengan komprehensif meliputi
biologis kriteria hasil : lokasi, karakteristik,
Kontrol Nyeri (1605) durasi, frekuensi,
1. Skala nyeri kualitas, intensitas dan
berkurang dari skala factor pencetus.
8 menjadi skala 6 2. Ajarkan teknik non
2. Ekspresi wajah farmakologi dengan
tenang teknik nafa sdalam
3. Klien tampak rileks 3. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri, seperti suhu
ruangan, pencahayaan,
dan kebisingan
4. Kelola pemberian
analgesik

16
 BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetkum adalah kasus kegawatdaruratan
endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin, dehidrasi, dan
resistensi immunologic terhadap insulin. Gejala yang ditimbulkan berupa
poliuria, polidipsia, perasaan lelah, nausea dan muntah, pernafasan
kusmaul, akhirnya dapat berkembang hingga koma.

Pengelolaan untuk menangani kedaruratan ini dapat dengan

rehidrasi, pemberian insulin, koreksi gangguan elektrolit, dan
keseimbangan asam basa ataupun mengatasi faktor pencetus?infeksi.

B. Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosisdiabetikum
jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini
diberikan antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian
pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak
jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen
nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benar atau tepat
dosis.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Bilous,R., dan RichardDonelly. 2014. Buku Pegangan Diabetes. Jakarta: bumi

medika

Corwin, Elizabeth. 2012. Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta

Herdman, T heather., dan ShigemiKamitsuru. 2018. NANDA-I Diagnosis

Keperawatan: Definisi Dan Klasifikasi 2018-2020. Jakarta: EGC

Hermayudi., dan Ayu Putri Arini.2017. Metabolik Endokrin. Yogyakarta : Nuha

Medika

Krisanty,Paula dkk. 2016. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: Trans

info media

Nugroho,Taufan. Bunga Tamara P., dan Dara Kirana P. 2016. Teori Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta: nuha medika

Santoso,Febianto. Pradana,S. Indah Suci,W., dan Wisnu,W. 2016. Faktor-faktor

yang mempengaruhi ketoasidosis diabetic berulang: laporan kasus berbasis
bukti. Jurnal dokter keluarga Indonesia. 2(1): 1-25.

18