MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN KAD

“Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis”
Dosen Pengampu : Ns. Roheman, S.Kep., M.Kep

Disusun oleh:
Kelompok 6

1.Een Suhaeningsih CKR0180233

2.Hani Aulia Putri CKR0180237
3.Sofyan CKR0180255
4.Yuliyawati CKR0180259

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

KAMPUS 2 STIKKU RS. CIREMAI
Jl.Pangeran Drajat No.40A Cirebon
Telp.(0231) 248947
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT, yang telah
memberikan rahmat, hidayah serta kesempatan kepada kelompok kami, sehingga
kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Tidak lupa pula kami menyempaikan banyak-banyak terimakasih kepada

dosen pembimbing kami yang telah membimbing serta mengajarkan kami,
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Seperti kata pepatah “tiada gading yang tak retak”, demikian pula dengan
makalah ini, tentu masih banyak kekurangan, maka dari pada itu, kami sangat
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini.

Akhir kata kami sampaikan, semoga makalah ini dapat berguna dan
membantu proses pembelajaran bagi para mahasiswa, terutama bagi kami sebagai
penyusun.

Cirebon, 24 September 2021

Penyusun

( Kelompok 6)

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang..............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.........................................................................................2
1.3 Tujuan............................................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan.........................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4
2.1 Definisi..........................................................................................................4
2.2 Klasifikasi......................................................................................................4
2.3 Etiologi..........................................................................................................5
2.4 Patofisiologi...................................................................................................5
2.5 Tanda dan Gejala...........................................................................................7
2.6 Komplikasi....................................................................................................7
2.7 Pemeriksaan Penunjang.................................................................................7
2.8 Penatalaksanaan.............................................................................................8
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.................................................................10
3.1 Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum............................10
3.2 Tinjauan Kasus Klien Dengan Ketoasidosis Diabetikum..........................16
BAB IV HASIL PENELITIAN.............................................................................31
A. Hasil............................................................................................................31
BAB V PENUTUP.................................................................................................32
5.1 Kesimpulan..................................................................................................32
5.2 Saran............................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................33

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut DM 1 yang di tandai oleh
Hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskular,
hiperkalemia, dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolik. Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake
glukosa oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi
peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun
hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi
sehingga memerlukan konversiasam lemak dan protein menjadi badan keton
untuk energi.(Tarwoto N. S., 2010, hal. 257)

Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut yang serius pada pasien

diabetes militus. Keadaan hiperglikemia ini merupakan keadaan emergensi yang
memputuhkan penanganan cepat dan akurat karena dapat menimbulkan kematian.
Pasien dengan ketoasidosis diabetik mempunyai karakteristik hiperglikemia,
asidosis dan ketosis. (Stillwell, 2011, hal. 243)

Ketoasidosis diabetic (KAD) atau disebut koma diabetic dan hyperosmolar

hiperglikemik state (HHS) merupakan dua komplikasi metabolic akut pada DM
yang sangat serius, dan paling sering terjadi. Setiap tahunnya di USA, KAD
terjadi pada > 110,000 pasien rawat inap, dengan mortalitas antara 2-10%
angka kejaidan HHS lebih rendah dibandingkan dengan KAD, namun mortalitas
nya lebih besar. KAD paling banyak terjadi pada DM siklus 1 namun pada DM
tipe 2 pun mempunyai resiko terjadi KAD saat terjadinya stress katabolic pada
penyakit akut seperti trauma, pembedahan atau infeksi. Baik KAD maupun HHS

1
besarnya mortalitas terkait dengan penyakit dasar menyertainya diantaranya
adalah sepsis

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan ketoasidosis diabetikum ?
2. Jelaskan tentang klasifikasi ketoasidosis diabetikum ?
3. Bagaimana etiologi penyakit ketoasidosis diabetikum ?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit ketoasidosis diabetikum ?
5. Bagaimana tanda dan gejala penyakit ketoasidosis diabetikum ?
6. Bagaimana komplikasi penyakit ketoasidosis diabetikum ?
7. Sebutkan pemeriksaan penunjang ketoasidosis diabetikum ?
8. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien dengan ketoasidosis
diabetik?
9. Bagaimana asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum ?
10. Bagaimana intervensi keperawatan ketoasidosis diabetikum berdasarkan
hasil penelitian sebelumnya ?

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang penyakit ketoasidosis diabetikum
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui dan memahami definisi ketoasidosis diabetikum
b. Mengetahui dan memahami klasifikasi ketoasidosis diabetikum
c. Mengetahui dan memahami etiologi ketoasidosis diabetikum
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi ketoasidosis diabetikum
e. Mengetahui dan memahami tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum
f. Mengetahui dan memahami komplikasi ketoasidosis diabetikum
g. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang ketoasidosis
diabetikum
h. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan yang tepat untuk pasien
dengan ketoasidosis diabetikum

2
 i. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan ketoasidosis
diabetikum
j. Mengetahui intervensi keperawatan ketoasidosis diabetikum
berdasarkan hasil penelitian sebelumnya

1.4 Manfaat Penulisan

1. Memahami tentang asuhan keperawatan kritis dengan asidosis diabetic
2. Memberi informasi tentang definisi ketoasidosis diabetikum
3. Memberi informasi tentang klasifikasi ketoasidosis diabetikum
4. Memberi informasi tentang etiologi ketoasidosis diabetikum
5. Memberi informasi tentang patofisiologi ketoasidosis diabetikum
6. Memberi informasi tentang tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum
7. Memberi informasi tentang komplikasi ketoasidosis diabetikum
8. Memberi informasi tentang pemeriksaan penunjang ketoasidosis
diabetikum
9. Memberi informasi tentang penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum
10. Sebagai referensi mengenai asuhan keperawatan kritis dengan
ketoasidosis diabetic

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya
defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan kadar
hormone yang berlawanan dengan isulin. (Wijaya, 2013, hal. 13).

Diabetik ketoasidosis adalah keadaan kegawat daruratan atau akut dari

diabetes tipe 1, yang di sebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-
benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. KAD di karakteristikkan
dengan hiperglikemia, asidosis metanolik, dan keton sebagai akibat
kekurangannya insulin. (Krisanty, 2009, hal. 137).

Jadi Ketoasidosis Diabetik adalah suatu kondisi gawat di mana terjadi

akibat adanya defisiensi insulin yang bersifat absolut atau kekurangan insulin dan
menimbulkan meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton.

2.2 Klasifikasi
Keto Asidosis Diabetik (KAD) diklasifikasikan menjadi 4 yang masing
masing menunjukan tingkatan atau stadiumnya dapat dilihat pada table berikut ini:

Stadium Macama KAD pH Darah Bikarbonat

Darah
Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/L
Sedang Prekoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/L
Berat Koma Diabetik 6,90-7,20 8-12 mEq/L
Sangat Berat Koma Diabetik < 6,90 < 8 mEq/L
Berat

4
2.3 Etiologi
Pada pasien ketoasidosis diabetik biasanya karena tidak adanya atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau dengan diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan

tidak terobati. (Wijaya, 2013, hal. 13)

2.4 Patofisiologi
KAD terjadi oleh karena menurunnya konsentrasi insulin efektif
danmeningkatnya hormon kontra insulin (katekolamin, kortisol, glucagon dan
growth hormone) menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan
ketosis.Hiperglikemia terjadi sebagai dampak dari 3 proses : meningkatnya
proses gluconeogenesis, meningkatnya glikogenesis, menurunnya ambilan
glukosa di jaringan perifer.

Keadaan ini terjadi oleh adanya ketidakseimbangan hormone tersebut diatas

yang menyebabbkan meningkatnya resistensi insulin sementara disertai dengan
meningkatnya kadar asam lemak bebas (free fatty acid). Kombinasi defisiensi
insulin dan meningkatnya hormone kontra insulin pada KAD menyebabkan
pelepasan asam lemak bebas yang tidak terkendali dari jaringan adipose
kedalam sirkulasi (lipolysis) dan terjadi oksidasi asam lemak bebas dalam
hepar menjadi benda keton (β-hydroxybutyrate dan acetoacetate), menyebabkan
ketonemia dan asidosis metabolic.

Hiperglikemi pada pasien kritis hiperglikemia dihubungkan dengan kondisi

inflamasi berat ditandai dengan meningkatnya sitokin proinflamasi (TNF-α,
interlekin- β, interlekin-6, interlekin-8), CRP, reaktif oksigen spesies (ROS),
peroksidasi lipid, factor resiko kardiovaskuler plasminogen activator inhibitor-I
(PAI-I), free fatty acid (FFA) pada keadaan tidak didapatkan infeksi yang jelas
atau patologi kardiovaskuler. Semua parameter tersebut diatas akan kembali

5
mendekati nilai normal dengan terapi insulin dan rehidrasi dalam waktu 24 jam.
Penyebab terjadinya kondisi tersebut diatas disebabkan oleh karena fenomena
stress non spesifik.

6
2.5 Tanda dan Gejala
Kriteria diagnosis KAD adalah sebagai berikut :

1. Klinis : polyuria, polydipsia, mual dan atau muntah, pernafasan kussmaul

(dalam dan frekuen) , lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran
terganggu sampai koma.

2. Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl).

Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dan pH <7,35), ketonemia

3. Urin : glukosuria dan ketonuria

2.6 Komplikasi
Komplikasi yang harus di perhatikan dalam kasus KAD :

1. Tidak adekuatnya rehidrasi : tidak adekuatnya rehidrasi di karenakan ginjal

kekurangan perfusi sehingga fungsinya berkurang.

2. Hiperglikemia: keadaan hipergikemia menimbulkan pengeluaran glukosa

yang berlebihan melalui urine, akibat volume plasma yang berkurang akan
menyebabkan ginjal kekurangan perfusi sehingga fungsinya berkurang.dan
menyebabkan hiperglikemia mesakin parah.

3. Hipokalemia: di akibatkan penurunan simpanan kalium dalam tubuh. Kadar

kalium yang rendah dapat terjadi akibat rehidrasi.

4. Asidosis metabolik : keadaan dimana produksi asam yang berkebihan,

menurunnya sekresi asam atau hilangnya alkali tubuh.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

7
5. Foto polos dada.
6. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
7. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
8. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
9. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

10. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

11. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada
HCO3 250 mg/dl

2.8 Penatalaksanaan
Perbedaan derajat terapi KAD tergantung pada stadiumnya. Protocol terapi
KAD terdiri atas dua fase yaitu : Fase I (Fase gawat) dan fase II (fase rehabilitasi)
dengan batas kadar glukosa darah antara kedua fase tersebut sekitar 250 mg/dl.

Keterangan

8
1. IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intervena

2. BIK =bikarbonat

3. Jumlah cairan yang diberikan per24 jam disesuaikan dengan klasifikasi

KAD (stadium I sampai IV). Satu botol Kcl 25 cc berisi 25 mEq infus dapat
dimasukkan dalam cairan. NaCl 0,9% atau aseing asetat

4. Infus Bikarbonat (jangan intervena bolus) dosis 100 mEq/100 ml dalam

2jam atau ± 20 tts/menit. Tetapi apabila pH ≤ 7,0, maka bikarbonat
diberikan diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan sisanya 75
mEq/75 ml dalam bentuk drip 9 20 tts/mnt, dosis bikarbonat dapat diulang
tergantung pada keadaan sewaktu follow up

5. Antibotik secara emperik selanjutnya disesuaikan dengan hasil kultur.

6. Penjelasan rumus : 2,4,18,24

2,80,30,20

a. 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)

b. 80 tts/mnt (atas), dalam 4 jam berikutnya (bawahnya)

c. 30 tts/mnt (atas), dalam 18 jam berikutnya (bawah)

d. 20 tts/mnt (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah)

9
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum

1. Pengkajian

a. Anamnesis :

1) Riwayat DM
2) Poliuria, Polidipsi
3) Berhenti menyuntik insulin
4) Demam dan infeksi
5) Nyeri perut, mual, mutah
6) Penglihatan kabur
7) Lemah dan sakit kepala
b. Pemeriksaan Fisik
1) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
2) Hipotensi, Syok
3) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
4) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
5) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
6) Dehidrasi

c. Pengkajian Gawat Darurat

1) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum

atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
2) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
3) Circulation : kaji nadi, capillary refill
d. Pengkajian Head To Toe

10
1) Data Subyektif
a) Riwayat penyakit dahulu
b) Riwayat penyakit sekarang
c) Status metabolic
d) Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi
atau penyakit- penyakit akut lain, stress yang berhubungan
dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau
terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
2) Data Obyektif
a) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau

aktifitas, letargi/disorientasi, koma

b) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas

dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi

yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena
jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung.

c) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka
rangsang

11
d) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang

menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

e) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi

diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan
berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolic dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

f) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap

lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).

g) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

12
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati

h) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa

sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,

frekuensi pernapasan meningkat

i) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

j) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

k) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana
pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan
terhadap glukosa darah.

13
2. Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan
keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,
lipolysis

3. Rencana Keperawatan

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas

Kriteria hasil :

1) Pola nafas pasien kembali teratur.

2) Respirasi rate pasien kembali normal
3) Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi :

1) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

2) Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3) Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4) Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5) Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan

berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

Kriteria hasil :

1) TTV dalam batas normal

2) Pulse perifer dapat teraba

14
 3) Turgor kulit dan capillary refill baik
4) Keseimbangan urin output
5) Kadar elektrolit normal ü GDS normal

Intervensi :

1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

2) Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil
lanjutkan untuk setiap jam
4) Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
a) Hematokrit
b) BUN/Kreatinin
c) Osmolaritas darah
d) Natrium
e) Kalium
6) Monitor pemeriksaan EKG
7) Monitor CVP (bila digunakan)
8) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
a) Pemberian cairan parenteral
b) Pemberian therapi insulin
c) Pemasangan kateter urine
d) Pemasangan CVP jika memungkinkan

c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan

keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,
lipolysis

Kriteria hasil :

1) RR dalam rentang normal

2) AGD dalam batas normal :
a) pH : 7,35 – 7,45

15
 b) HCO3 : 22 – 26
c) PO2 : 80 – 100 mmHg
d) BE : -2 sampai +2
e) PCO2 : 30 – 40 mmHg
Intervensi :
1) Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan
klien)
2) Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3) Auskultasi bunyi paru
4) Monitor hasil pemeriksaan AGD
5) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
a) Pemeriksaan AGD
b) Pemberian oksigen
c) Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

3.2 Tinjauan Kasus Klien Dengan Ketoasidosis Diabetikum

1. Pengkajian

Pengumpulan Data

a. Pengkajian primer
1) Airway
Takikardia dan takipnea pada prosedur pembayaran atau kegiatan
Letargi / disorientasi, antar-muka, syok hipovolemik, sianosis
2) Breathing
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit
kepala, penglihatan kabur
2) Circulation
Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, pemulihan
yang lama Takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, sesak, Nadi yang menurun / tidak ada, Disritmia

16
 Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung

4) Distability

Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan Kram otot, tonus otot

menurun, gangguan istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis
dengan palpitasi, Frekuensi pemapasan meningkat.

b. Pengkajian sekuder

Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes

1) Aktivitas / Istirahat
a) Look : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, Kram otot, tonus
otot
b) meningkat, cedera istirahat / tidur
c) Listen : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas Letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
d) Sirkulasi
e) Look : kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, kemerahan, bola mata cekung.
f) Listen : Takikardia, Nadi yang menurun / tidak ada, Disritmia,
Krekels,Distensi vena jugularis
g) Feel: Kulit panas, kering.
2) Integritas / Ego
a) Look : Stres, tergantung pada orang lain, Masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi Ansietas.
b) Feel: peka rangsang

3) Eliminasi

a) Look : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, kesulitan

berkemih (infeksi), ISSK baru / berulang. Urine encer

17
 b) Listen : Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare),
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare), Abdomen
keras, adanya asites.
c) Feel: Rasa sakit / terbakar, Nyeri tekan abdomen.

4) Nutrisi / Cairan

a) Look : Hilang nafsu makan, Mual / muntah, peningkatan

masukan glukosa/karbohirdrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari / minggu, penggunaan diuretik (Thiazid).
Kulit kering / bersisik, turgor jelek, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolic dengan peningkatan gula
darah).
b) Listen : Kekakuan / distensi perut
c) Feel : Haus, bau halisitosis / manis, bau buah (napas aseton).

5) Neurosensori

a) Look : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor / koma (tahap

lanjut)
b) Listen : Refleks tendon dalam menurun (koma)
c) Feel : Pusing / pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan

6) Nyeri kenyamanan

a) Look : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat

berhati-hati
b) Listen : Abdomen yang tegang /nyeri (sedang/berat)
7) Pernapasan
a) Look : batuk dengan / tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
b) Listen : Frekuensi pernapasan meningkat
c) Feel : Merasa kekurangan oksigen

18
 8) Keamanan

a) Look : Kulit kering, gatal, ulkus kulit, Kulit rusak, lesi /

ulserasi
b) Listen : diaforesis
c) Feel : Demam, Menurunnya kekuatan, umum / rentang,
Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
9) Penyuluhan/pembelajara
a) Look : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat seperti steroid,

diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

10) Rencana pemulangan

a) Look : Mungkin memerlukan bantuan dalam pemantauan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah.
2. Analisis Data

No Data Etiologi Masalah

1 DS : Kekurangan insulin
 Klien mengeluh
sakit kepala Pemecahan lemak meningkat
 Klien mengeluh
penglihatan kabur Pemecahan lemak (lipolysis)
Pola nafas
DO : menjadi asam-asam lemak bebas dan
tidak efektif
 Kelemahan gliserol
 Takikardia
 Frekuensi Asam lemak bebas akan diubah

19
 pernapasan menjadi badan keton oleh hati
meningkat
 Sesak Asidosis

Respirasi meningkat

Pola nafas tidak efektif

2 DS : Kekuranagn insulin
 Klien mengeluh
mengalami Dipakainya jaringan lemak untuk
peningkatan rasa memenuhi kebutuhan energi
haus (poliuri dan
polidipsi) Maka akan terbentuk
 Klien mengeluh keton,glikosuria
sakit kepala
 Klien mengeluh Glikosuria akan menyebabkan
mual muntah diuresis osmotic, yang menimbulkan Defisit
DO : kehilangan air dan elektrolit seperti volume
 Kelemahan sodium, cairan
 Kulit kering, dan potassium,kalsium,magnesium,fosfat
kemerahan, bola dan klorida
mata cekung
 Tugor kulit buruk Defisit volume cairan
3 DS : Kekurangan insulin
 Klien mengeluh
mengalami Dipakainya jaringan lemak untuk
Perubahan
peningkatan rasa memenuhi kebutuhan energy
nutrisi
haus (poliuri dan kurang dari
polidipsi) Menurunnya transport glukosa
kebutuhan
 Klien mengeluh kedalam jaringan tubuh

20
 mual muntal tubuh
 Klien mengeluh Menimbulkan hiperglikemia yang
nyeri abdomen meningkatkan glukosuria
DO :
 Kulit kering,dan Menimbulkan kehilangan air dan
kemerahan,bola elektrolit
mata cekung
 Tugor kulit buruk Ketidakcukupan insulin, penurunan

 Penurunan masukan oral,status

kekuatan otot hipermetabolisme

 Penuruan berat
badan

3. Diagnosa Keperawatan
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis dan respirasi
yang meningkat, ditandai dengan

DS :

 Klien mengeluh sakit kepala

 Klien mengeluh penglihatan kabur

DO :

 Kelemahan
 Takikardia
 Frekuensi pernapasan meningkat
 Sesak

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengehluaran cairan berlebihan: muntah; pembatasan
intake akibat mual, ditandai dengan:

21
 DS :
 Klien mengeluh mengalami peningkatan rasa haus (poliuri dan
polidipsi)
 Klien mengeluh sakit kepala
 Klien mengeluh mual muntah
DO :
 Kelemahan
 Kulit kering, dan kemerahan, bola mata cekung
 Turgor kulit buruk

c. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme, di tandai dengan

DS :
 Klien mengeluh mengalami peningkatan rasa haus (poliuri dan
polidipsi)
 Klien mengeluh mual muntah
 Klien mengeluh nyer abdomen
DO :
 Kulit kering, dan kemerahan, bola mata cekung
 Turgor kulit buruk
 Penurunan kekuatan otot
 Penurunan berat badan
4. Intervensi Keperawatan

No Tujuan Intervensi Rasional

1 Setelah diberikan - Kaji kebutuhan optimal Menilai dan
tindakan keperawatan oksigen klien mengobservasi sejauh
selama 5 hari Gangguan - Berkan posisi yang mana tingkat kebutuhan

22
 pola napas tidak efektif nyaman bagi klien oksigen klien
dapat teratasi - Berikan oksigen sesuai Membantu klien agar
indikasi dapat mengoptimalkan

Setelah diberikan - Evaluasi irama pola napas dan retraksi

tindakan keperawatan kedalaman, dan frekuensi dada yang optimal

selama 3 hari gangguan pernapasan

pola napas tidak efektif Membantu dalam

berangsur-angsur penyelasaian pola napas
membaik. klien yang tidak efektif
agar dapat bernapas

Kriteria Hasil : dengan optimal

- Kebutuhan oksigen
menurun Mengobservasi
- Napas spontan sejauh mana tingkat
adekuat permasalahan dan
- Tidak sesak perkembangan pola napas
- Tidak ada retraksi klien
2 Setelah diberikan - Kaji riwayat Membantu memperkirakan
tindakan keperawatan durasi/intensitas mual, pengurangan volume total
selama 5 hari deficit muntah dan berkemih
volume cairan dapat berlebihan Proses infeksi yang
teratasi - Monitor vital sign dan menyebabkan demam dan
perubahan tekanan darah status hipermetabolik
Setelah diberikan orthostatic meningkatkan pengeluaran
tindakan keperawatan - Monitor perubahan cairan insensibel
selama 3 hari deficit respirasi : kussmaul, bau

volume cairan aceton

Hypovolemia dapat
berangsur- angsur - Observasi kualitas
dimanifestasikan oleh
membaik nafas, penggunaan otot
hipotensi dan takikardia
asesori dan cyanosis

23
Kriteria Hasil : - Observasi ouput Hipovolemia berlebihan
- TTV dalam dan kualitas urin dapat ditunjukkan dengan
batas normal - Petahankan cairan penurunan TD lebih dari
- Pulse perifer dapat 2500 ml/hari jika 10 mmHg dari posisi
teraba diindikasikan berbaring ke duduk atau
- Turgor kulit dan - Ciptakan lingkungan berdiri
capillary refill baik yang nyaman, perhatikan
- Keseimbangan urin Perubahan emosional Pelepasan asam
output - Catat hal yang karbornat lewat respirasi
- Kadar elektrolit diaporkan seperti mual, menghasilkan alkalosis
normal nyeri abdomen, muntah respiratorik terkompensasi
dan distensi lambung pada ketoasidosis
- Obsevasi adanya
perasaan kelelahan yang
Napas bau aceton
meningkat, edema, nadi
disebabkan
tidak teratur dan adanya
pemecahan asam keton
distensi pada vaskuler
dan akan hilang bila sudah
- Kolaborasi :
terkoreksi
Adanya pemberian NS
dengan atau tanpa
Peningkatan beban
dextrosa
nafas menunjukan
Albumin, plasma,
ketidakmampuan untuk
dextran
berkompensasi terhadap
Pertahankan kateter
asidosis
terpasang
Pantau pemeriksaan lab :
Menggambarkan
Hematokrit,
kemampuan kerja ginjal
BUN/Kreatinin,
dan keefektifan terapi
Osmolalitas darah,
Natrium, Kalium
Berikan kalium sesuai Kekurangan cairan

24
 indikasi dan elektrolit mengubah
Berikan bikarbonat jika motilitas lambung,sering
pH <7,0 menimbulkan muntah dan
Pasang NGT dan lakukan potensial menimbulkan
penghisapan sesuai kekurangan cairan dan
dengan indikasi elektrolit

Pemberian cairan
untuk perbaikan yang
cepat mungkin sangat
berpotensi menimbulkan
beban cairan

Pemberian
tergantung derajat
kekurangan cairan dan
respons pasien secara
individual
3 Setelah diberikan - Pantau berat Mengkaji pemasukan
tindakan keperawatan badan setiap hari atau makanan yang adekuat
selama 5 hari nutrisi sesuai indikasi termasuk absopsi dan
kurang dari kebutuhan - Tentukan program diet utilitasnya
tubuh dapat teratasi dan pola makan pasien
dan bandingkan dengan Hiperglikemia dan
makanan yang gangguan keseimbangan
dihabiskan cairan dan elektrolit dapat
- Auskultasi bising menurunkan
usus, catat adanya nyeri motilitas/fungsi lambung
abdomen/perut kembung, (distensi atau ileus
mual, muntahan makanan paralitik) yang akan
yang belum dicerna,

25
pertahankan puasa sesuai mempengaruhi
indikasi pilihan intervensi
Berikan makanan
yang mengandung
nutrient kemudian
Pemberian makanan
upayakan pemberian
melalui oral lebih baik jika
yang lebih padat yang
pasien sadar dan fungsi
dapat ditoleransi
gastrointestinal baik
- Libatkan keluarga
pasien pada perencanaan
Memberikan
sesuai indikasi
informasi pada keluarga
- Observasi tanda
untuk memahami
Hipoglikemia
kebutuhan nutrisi pasien
Kolaborasi :
- Pemeriksaan GDA
Hipoglikemia dapat terjadi
dengan figer stick
karena terjadinya
- Pantau pemeriksaan
metabolisme karbohidrat
aseton, pH dan HCO3
yang berkurang sementara
- Berikan pengobatan
tetap diberikan insulin , hal
insulin secara teratur
ini secara potensial dapat
sesuai indikasi
mengancam kehidupan
- Berikan larutan
sehingga harus dikenali
dekstrosa dan setengah
salin normal
Fungsi kolaborasi :
- Memantau gula darah
lebh akurat daripada akurat
daripada reduksi urine
untuk mendeteksi fluktuasi
- Memantau
efektifitas kerja insulin

26
 agar tetap terkontol
- Mempermudah
transisi pada metabolism
karbohidrat dan
menurunkan insiden
hipoglikemia

Larutan glukosa
setelah insulin dan cairan
membawa gula darah kira-
kira 250 mg/dl. Dengan
metabolisme karbohidrat
mendekati normal
perawatan harus diberikan
untuk menghindari
hipoglikemia

5. Implementasi Keperawatan

No Hari/Tanggal No Waktu/Jam Intervensi

Dx
1 1 - Mengkaji kebutuhan optimal
oksigen klien
Hasil :
- Klien masih membtuhkan bantuan berupa
oksigenasi
- Memberikan posisi yang nyaman bagi
klien
- Memberikan oksigen sesuai indikasi
Hasil :
Klien diberikan bantuan oksigenasi

27
 maksimal 51/m
- Mengevaluasi irama, kedalaman, dan
frekuensi pernapasan
Hasil :
Frekuensi napas cepat, takipnea
2 2 - Mengkaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan
Hasil :
Klien masih mual muntah, poliuri dan
polidipsi
- Memonitor vital sign dan
perubahan tekanan darah orthostatic
Hasil :
Tekanan darah sebelum optimal
- Memonitor perubahan respirasi : kussmaul,
bau aceton
- Mengobservasi kualitas nafas,
pengunaan otot asesori dan cyanosis
Hasil :
Pengunaan otot bantu pernapasan sianosis
- Mengobservasi output dan kualitas urin
Hasil :
Haluaran output dan input urine belum
optimal
- Mempertahankan cairan 2500 mk/hari jika
diindikasikan
Hasil :
Menngoptimalkan kondisi klien
- Menciptakan lingkungan yang
nyaman, perhatikan perubahan emosional
Hasil :

28
 Klien nyaman dan dapat beristirahat dengan
optimal
- Mencatat hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung
Hasil :
Terjadi mual muntah dan distensi abdomen
- Mengobservasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema, nadi tidak teratur
dan adanya distensi
pada vasikuler
Hasil :
Takikardia, lemah, lelah
- Berkolaborasi :
Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Albumin, plasma, dextran
Pertahankan kateter terpasang
Pantau pemeriksaan lab :
Hematocrit, BUN/Kreatinin, Osmolitas
darah, Natrium, Kalium
Berikan kalium sesuai indikasi
Berikan bikarbonat jika
pH <7,0
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi
3 3 - Memantau berat badan setiap hari atau
sesuai indikasi
Hasil :
BB belum optimal
- Menentukan program diet dan
pola makan pasien dan bandingkan dengan

29
 makanan yang dihabiskan
Hasil :
Klien disarankan glukosa, asam, garam
- Mengauskultasi bising usus, catat adanya
nyeri abdomen/perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi
Hasil :
Bising usus tidak optimal
- Memberikan makanan yang mengandung
nutrient kemudian upayakan pemberian
yang lebih padat yang dapat ditolerensi
Hasil :
Dapat mengoptimalkan kondisi klien
- Melibatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi
Hasil :
Keluarga dapat berkolaborasi dengan baik
- Mengobservasi tanda hipoglikemia
Hasil :
Terdapat tanda hipoglikemia
- Berkolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Pantau pemeriksaan aseton , pH dan HC03
Berikan pengobatan insulin secara teratur
sesuai indikasi
Berikan larutan desktrosa dan setengah salin
normal

30
 BAB IV
HASIL PENELITIAN

A. Hasil
Penelitian ini menggunakan metode studi kasus yang dilakukan pada pasien
Diabetes Milletus dengan kegawatan ketoasidosis metabolik. Pengambilan data
penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis metabolik diperoleh selama rentang
waktu satu minggu (10 Juni – 16 Juni 2019). Adapun hasil implementasi akan
ditampilkan sebagai berikut : Klien bernama Ny. S dengan diagosa Diabetes
Milletus dengan kegawatan Ketoasidosis Metabolik. Keluaraga klien mengatakan
klien mengalami penurunan kesadara sejak sore tadi, lemes, tidak komunikatif,
mempunyai riwayat diabetes milletus. Saat dilakukan pengukuran tanda-tanda
vital didapatkan data TD: 147/66 mmHg, N: 128x/menit, S: 39,60C, RR:
28x/menit, SPO2: 98% , klien mengalami penurunan kesadaran, akral dingin, dan
CRT<3 detik, dan napas sedikit bau keton. Data objektif yang ditemukan
kesadaran apatis dengan nilai GCS 12 (E3 V3 M6). Hasil pemeriksaan GDS
didapatkan 563 mg/dL. Dari data tersebut ditemukan diagnosa keperawatan
dengan Ketidakstabilan kadar gula darah (Hiperglikemi) berhubungan dengan
defisiensi insulin. Selanjutnya dilakukan intervensi dan implementasi dengan
meberikan posisi semi fowler, memberikan terapi oksigen dengan kanul 3 lpm,
melakukan pemasangan infus asering 20 tpm, dan melakukan injeksi novorapid
12 iu. Setelah dilakukan tindakan pemberian insulin 12 iu, pasien dilakukan
observasi selama 1,5 jam dengan melihat tingkat kesadaran pasien dan tanda-
tanda vital pasien. Selama observasi berlangsung nilai GCS pasien adalah 15 E4
V4 M6, dan pasien sudah kooperatif dan sudah komunikatif.

31
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya
defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan kadar
hormone yang berlawanan dengan isulin. (Wijaya, 2013, hal. 13).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) diklasifikasikan menjadi 4 yang masing

masing menunjukan tingkatan atau stadiumnya. Pada pasien ketoasidosis diabetik
biasanya karena tidak adanya atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
KAD terjadi oleh karena menurunnya konsentrasi insulin efektif
danmeningkatnya hormon kontra insulin (katekolamin, kortisol, glucagon dan
growth hormone) menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketosis.

Tanda dan gejala KAD diantaranya Klinis : polyuria, polydipsia, mual dan
atau muntah, pernafasan kussmaul (dalam dan frekuen) , lemah, dehidrasi,
hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma, Darah : hiperglikemi
lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat kurang dari 20
mEq/l (dan pH <7,35), ketonemia, Urin : glukosuria dan ketonuria. Komplikasi
yang harus di perhatikan dalam kasus KAD Tidak adekuatnya rehidrasi,
Hiperglikemia, Hipokalemia., Asidosis metabolik.

5.2 Saran
Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada
klien dengan keperawatan kritis ketoasidosis diabetic diharapkan mampu
memahami konsep dasar kekritisan serta konsep asuhan keperawatan.

Institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literature yang berkaitan

dengan keperawatan kritis. Diharapkan seorang perawat agar dapat lebih

32
professional dengan pengetahuan dan keterampilan yang dimiliki sehingga dapat
melakukan penanganan kekritisan dengan cepa dan tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Septianraha.2011. Gawat Darurat Ketoasidosis Diabetik.

Wijaya, A S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan

Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika

http://repository.poltekkes-smg.ac.id//index.php?p=show_detail&id=18017

https://www.slideshare.net/mobile/sepianraha/gadar-ketoasidosis-diabetik (24
November 2019).

33