MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen : SUMBARA , S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun oleh : Kelompok 2 (SGD J)

1. Cecep Mulyana (AK118031)
2. Firman Taufiq Firdaus (AK118063)
3. Gita Aprilia (AK118070)
4. Intan Asmarani (AK118079)
5. Mega Alisya P (AK118101)
6. Ni Putu Wulan Meyliana (AK118122)
7. Vera Viana (AK118196)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA
BANDUNG
2020
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya, dan tidak lupa shalawat serta salam kepada nabi kita, Nabi
Muhammad SAW. Makalah ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk memenuhi
salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis Dan kami harap semoga makalah ini
menambah pengetahuan dan pengalaman ini bagi para pembaca dan kami menyadari
bahwa menyusun makalah ini masih jauh dari kata sempurna, sehingga masih banyak
pihak yang terlibat dalam pembuatan makalah ini. Untuk kedepannya dapat
memperbaiki isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Akhir kata kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
mendukung dan membantu menyusun makalah ini dari awal hingga akhir. Semoga
makalah ini bermanfaat bagi semua pihak yang memerlukan dan semoga Allah SWT
senantiasa meridoi segala usaha kami, Aamiin.

Bandung, 31 Mei 2021

Kelompok 2

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGHANTAR ................................................................................................i

DAFTAR ISI ................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ...................................................................................................1

B. Rumusan Masalah ..............................................................................................2
C. Tujuan ................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi Ketoasidosis Diabetik............................................................................3

B. Etiologi Ketoasidosis Diabetik............................................................................3
C. Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetik ..........................................................4
D. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik....................................................................5
E. Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetik..................................................5
F. Penatalaksaan Ketoasidosis Diabetik..................................................................8
G. Pencegahan Ketoasidosis Diabetik...................................................................11
H. Komplikasi Ketoasidosis Diabetik....................................................................11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Kasus ................................................................................................................13
B. Pengkajian.........................................................................................................14
C. Diagnosa Keperawatan......................................................................................21
D. Intervensi ..........................................................................................................21

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan ......................................................................................................24
B. Saran .................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................25

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang
masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus
tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi

yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes
Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang
terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat
dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode
KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang
menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia
lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis.
Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan
ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem
respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.

Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat
masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau
konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis
diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana
terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis ?
2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis ?
7. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis ?
8. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis ?
9. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum

Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu

menerapakan asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis
Diabetikum.

2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut :

a. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis

b. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis
e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis
f. Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis
g. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis
h. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat

darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam darah. Kata keto
berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan lemak oleh tubuh. Sedangkan
acid adalah tanda menumpuknya asam dalam darah karena adanya ketone.

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
“akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.

Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga dalam
keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah asam yang bersifat
racun dalam peredaran darah yang disebut keton. KAD ini sering terjadi pada diabetes
tipe 1 akibat suntikan insulin berhenti atau kurang, atau mungkin karena lupa
menyuntik atau tidak menaikkan dosis padahal ada makanan ekstra yang
menyebabakan glukosa darah naik.

Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula timbul
KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi infeksi dan stress,
tetapi bisa berdampak negative karena glukosa darah meningkat (adrenalin bersifat
counterinsulin). Hal ini bisa semakin berat jika pasien tidak mau minum obat diabetes
atau suntik insulin pada saat stress atau infeksi.

B. Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

1. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong

peningkatan proses katabolik, insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
yang dikurangi, ataupun menolak terapi insulin
2. Infeksi

3
 Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak
menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis
insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan
menganggap jika mereka kurang makan atau menderita muntah-muntah, maka dosis
insulinnya juga harus dikurangi. (karena keadaan sakit khususnya infeksi dapat
meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin
yang mengimbangi asupanmakanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin
harus meningkatkan dosis insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan

pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin (khususnya pada pasien
dengan gangguan penglihatan); sengaja melewati pemberian insulin (khususnya pada
pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek
kehidupan yang lain); masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa
insulin).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon
“stres”—yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormone pertumbuhan.

C. Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah,
antara lain :

1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)

2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah
5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.

4
 Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus,
banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain.

Tanda – tanda hiperglikemia :

1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun
D. Patofisiologis

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira –
kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik

5
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

b. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk

setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.

d. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang

rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

6
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang

pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH
0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan
dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.

g. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria

dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti

respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /

dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas
kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme

kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

7
 l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

2. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:

a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
F. Penatalaksaan

Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan utama :

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

8
1. Dehidrasi

Dehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan perfusi

jaringan. Di samping itu, penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa
yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter
cairan infus yang menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,
hiperventilasi, diare, dan muntah.

Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang sangat tinggi
biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline
hipotonik (45%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah
beberapa jam pertama, larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan
untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar
natriumnya tidak terlalu rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi
(200 hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

2. Kehilangan elektrolit.

Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium.

Meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, kadar kalium akan
menurun selama proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan
pemantauan kalium yang sering.

Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang

menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:

a. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan

konsentrasi kaliumserum
b. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam urine
c. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari
cairan ekstrasel ke dalam sel.

Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa:

a. Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang tinggi, lancip

atau bertakik pada hasil pemeriksaan elektrokardiogram (EKG)

9
 b. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang normal
atau rendah.
c. pasien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan fungsi
ginjal.

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada
awalnya setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi.
Penggantian kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau jika pasien tidak
dapat berkemih. Namun, kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi
rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga
kadarnya mencapai nilai normal.

3. Asidosis

Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang
terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat tetapi kontinu
(misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa
ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya, D5NS atau D545NS) bila kadar
glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu dikoreksikan daripada
asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam
sampai kadar bikarbonat serum membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai
18 mEq/L) dan pasien dapat makan.

Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat harus dihindari
selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat mencetuskan penurunan lebih
lanjut kalium kadar kalium serum yang terjadi secara mendadak (dan dapat
menyebabkan kematian). Infuse insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk
mengatasi keadaan asidosis pada diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat
meminum cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau keton yang tinggi tetap

10
 bertahan, dokter harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui cara menghubungi
dokternya setiap saat selama 24 jam.

Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang mencakup

penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah) harus dikaji dengan
memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak disengaja pada pemberian insulin
atau pemeriksaan kadar glukosa darah tersebut. Konseling psikologi dapat
dianjurkan kepada pasien dan anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin
yang dilakukan dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.

G. Pencegahan

Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang
tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi
dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai
fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita
dan keluaranya di saat sakit, serta edukasi.

Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe

1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolik dan
penanganan yang tepat.

Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :

1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan

pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.
H. Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.

11
 Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah.

12
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS

Ny. P masuk melalui IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu
disertai batuk berdahak, nyeri ulu hati mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. BAB
dan BAK dalam batas normal. Saat dilakukan pengkajian diruang ICU jam 10.30 wib,
klien sesak hebat, nafas cepat dan dangkal, klien gelisah, akral dingin, kesadaran
samnolen, GCS 8 , muka pucat keringat dingin, CRT > 3 detik, keadaan umum jelek,
suhu 36.5 ̊c, TD 140/112 mmHg, nadi 138 x/menit, RR 46 x/menit, GDS 316 mg/dl,
IVFD terpasang NaCl 0.9% 60cc /jam, drip insulin 50 unit dalam 50cc nacl 0,9%
dosis 0,5cc /jam via syringe pump, drip furosemide 100 mg dalam 100cc nacl 0,9%
habis dalam 12 jam dengan tetesan 8,3cc /jam via infus pump, terpasang NRM 10
liter/menit, SpO2 68%.

Data Laboratorium:

Hematologic

HB 12,2 gr/dl, Leukosit 13.900 sel/mm3 , hematokrot 40%, trombosir 321.000/ mm3 ,
LED 1 jam 15 mm/jam. Kimia darah: GDS: 316 mg/dl, ureum 33 mg/dl, kreatinin 1,0
mg/dl, SGOT 71 U/dl, SGPT 40 U/dl, Natrium 150mg/dl, K 4,0 mg.dl, klorida 108
mg/dl, bend aketon (-).

Obat yang digunakan:

Catopril 12,5mg/24 jam, Piroxicam10mg/12 jam Setelah makan, Ibuprofen 500mg/8

jam, dan B Kompleks1 tab/24 jam.

13
A. Pengkajian
b. Identitas
a. Identitas Klien
Nama : Ny.P
Jenis kelamin : Perempuan
Usia :
Alamat :
Agama :
Pendidikan :
Diagnosa Medis : Ketoasidosis diabetic
Tanggal pengkajian :
No RM :
b. Identitas Penanggung Jawab

Nama :
Umur :
Alamat :
Agama :
Pendidikan :
Hubungan dengan klien :
B. Keluhan Utama
Sesak Napas
C. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Sekarang
klien sesak hebat, nafas cepat dan dangkal, klien gelisah, akral dingin,
kesadaran samnolen, GCS 8 , muka pucat keringat dingin.

14
 Sesak nafas sejak 1 hari yang lalu disertai batuk berdahak, nyeri ulu hati mual
dan muntah sejak 2 hari yang lalu.
2) Riwayat Kesehatan Dahulu
Tidak terkaji
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tidak terkaji

D. Pola Pengkajian Fungsional Virginia Henderson

a. Pola Oksigenasi
Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 hari yang lalu.
SpO2 68%.
b. Kebutuhan Nutrisi
Tidak terkaji
c. Pola Eliminasi
BAB & BAK pasien dalam batas normal
d. Istirahat & tidur
Tidak terkaji
e. Pola Aktivitas
Tidak terkaji
f. Mempertahankan Suhu
Tidak terkaji
g. Berpakaian
Tidak terkaji
h. Personal hygiene
Tidak terkaji
i. Rasa aman dan nyaman
Klien tampak gelisah
j. Berkomunikasi
Tidak terkaji
k. Kebutuhan Spiritual
Tidak terkaji
l. Bekerja
Tidak terkaji
m. Berekreasi

15
 Tidak terkaji

DATA OBJEKTIF

a) Pemeriksaan Tanda-tanda Vital

Kesadaran : Samnolen
Keadaan Umum : Jelek ( Tidak baik/gelisah)
Tekanan Darah : 140/112 mmHg
Nadi : 138 x/menit
Pernafasan : 46 x/menit
Suhu : 36,5 ° C
b) Pemeriksaan Fisik
a. Pernafasan
Klien mengeluh sesak nafas sejak 1 hari yang lalu disertai batuk berdahak. Klien
tampak sesak hebat, nafas cepat dan dangkal, RR 46 x/menit, terpasang NRM 10
liter/menit, SpO2 68%.
b. Kardiovaskuler
TD 140/112 mmHg, nadi 138 x/menit, GDS 316 mg/dl, data laboratorium:
hematologic HB 12,2 gr/dl, Leukosit 13.900 sel/mm3 , hematokrot 40%,
trombosir 321.000/ mm3 , LED 1 jam 15 mm/jam. Kimia darah: GDS: 316 mg/dl,
ureum 33 mg/dl, kreatinin 1,0 mg/dl, SGOT 71 U/dl, SGPT 40 U/dl, Natrium
150mg/dl, K 4,0 mg.dl, klorida 108 mg/dl, bend aketon (-).
c. Persarafan
Kesadaran samnolen, GCS 8.
d. Perkemihan
BAK dalam batas normal, ureum 33 mg/dl, kreatinin 1,0 mg/dl.
e. Pencernaan
Klien mengeluh nyeri ulu hati mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu dan BAB
dalam batas normal.
f. Muskuloskeletal
Tidak terkaji.
g. Integumen
Akral dingin, muka pucat dan keringat dingin, CRT > 3 detik.
h. Ekstremitas
- Atas

16
 IVFD terpasang NaCl 0.9% 60cc /jam, drip insulin 50 unit dalam 50cc
nacl 0,9% dosis 0,5cc /jam via syringe pump, drip furosemide 100 mg
dalam 100cc nacl 0,9% habis dalam 12 jam dengan tetesan 8,3cc /jam via
infus pump.
- Bawah
Tidak terkaji.
c) Pemeriksaan Penunjang
a. Hematologic: HB 12,2 gr/dl, Leukosit 13.900 sel/mm3 , hematokrot 40%,
trombosir 321.000/ mm3 , LED 1 jam 15 mm/jam.
b. Kimia darah : GDS: 316 mg/dl, ureum 33 mg/dl, kreatinin 1,0 mg/dl, SGOT 71
U/dl, SGPT 40 U/dl, Natrium 150mg/dl, K 4,0 mg.dl, klorida 108 mg/dl, bend
aketon (-).
c. Terapi
IVFD terpasang NaCl 0.9% 60cc /jam, drip insulin 50 unit dalam 50cc nacl 0,9%
dosis 0,5cc /jam via syringe pump, drip furosemide 100 mg dalam 100cc nacl
0,9% habis dalam 12 jam dengan tetesan 8,3cc /jam via infus pump. Catopril
12,5mg/24 jam, Piroxicam10mg/12 jam Setelah makan, Ibuprofen 500mg/8 jam,
dan B Kompleks1 tab/24 jam.

ANALISA DATA :

No Data Fokus Problem Etiologi Diagnosa

. Keperawatan
1 DS: Pola nafas tidak Jumlah reseptor Pola nafas tidak
1. Klien mengeluh efektif insulin menurun efektif b.d bersihan
sesak nafas sejak 1 ↓ jalan nafas tidak
hari yang lalu Insulin yang ada efektif.
disertai batuk ↓
berdahak. Defisiensi insulin
DO: (absolut dan relatif)
1. Klien tampak sesak ↓
hebat Gangguan
2. Nafas cepat dan metabolisme
dangkal karbohidrat, protein,

17
 3. RR 46 x/menit lemak
4. Terpasang NRM 10 ↓
liter/menit, Ambilan glukosa
5. SpO2 68%. ↓
Hiperglikemia
↓
Penebalan membran
dasar vaskuler
↓
Disfungsi endotel
mikrovaskuler
↓
Mikro angiopati
↓
Neuropati
↓
GFR menurun
↓
Gagal ginjal kronis
↓
Ketidakseimbangan
cairan dan elektorik
↓
Penumpukan sekret di
paru
↓
Bersihan jalan nafas
tidak efektif
↓
Pola nafas tidak
efektif
2 DS: Nyeri Akut Jumlah reseptor Nyeri akut b.d
1. Klien mengatakan insulin menurun ketoasidosis
nyeri ulu hati mual ↓

18
 dan muntah sejak 2 Insulin yang ada
hari yang lalu. ↓
2. BAB dan BAK Defisiensi insulin
dalam batas normal (absolut dan relatif)
DO: ↓
1. GDS 316 mg/dl Gangguan
2. IVFD terpasang metabolisme
NaCl 0.9% 60cc karbohidrat, protein,
/jam, drip insulin 50 lemak
unit dalam 50cc nacl ↓
0,9% dosis 0,5cc Lipofisis meningkat
/jam via syringe ↓
pump Ketogenesis
3. TTV: TD 140/112 ↓
mmHg, nadi 138 Ketoanemia
x/menit, RR 46 ↓
x/menit. Ketoasidosis
↓
Menumpuknya asam
menyebabkan nyeri
↓
Nyeri akut
3 DS: Ketidakstabilan Jumlah reseptor Ketidakstabilan gula
- gula insulin menurun darah b.d resistensi
DO: ↓ insulin
1. GDS 316 mg/dl Insulin yang ada
2. Drip insulin 50 ↓
unit dalam 50cc Defisiensi insulin
nacl 0,9% dosis (absolut dan relatif)
0,5cc /jam via ↓
syringe pump Gangguan
metabolisme
karbohidrat, protein,
lemak

19
 ↓
Ambilan glukosa
↓
Hiperglikemia
↓
Ketidakstabilan gula
4 DS: Ketidakseimbangan Jumlah reseptor Ketidakseimbangan
Klien mengeluh mual nutrisi kurang dari insulin menurun nutrisi kurang dari
muntah sejak 2 hari kebutuhan tubuh ↓ kebutuhan tubuh b.d
yang lalu Insulin yang ada hiperglikemia
DO: ↓
1. Akral dingin Defisiensi insulin
2. Keadaan umum jelek (absolut dan relatif)
3. IVFD terpasang ↓
NaCl 0.9% 60cc Gangguan
/jam metabolisme
4. GDS 316 mg/dl karbohidrat, protein,
lemak
↓
Ambilan glukosa
↓
Hiperglikemia
↓
Glukosa sel menurun
↓
Nutrisel menurun
↓
Sel lapar
↓
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

20
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bersihan jalan nafas tidak efektif
2. Nyeri akut berhubungan dengan ketoasidosis
3. Ketidakstabilan gula darah berhubungan resistensi insulin
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
hiperglikemia

INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
.
1. Pola nafas tidak Setelah 1. Kaji dan pantau 1. Mengetahui
efektif dilakukan tanda-tanda keadaan umum
berhubungan perawatan vital pasien klien
dengan bersihan selama 4 x 24 2. Manajemen 2. Mengatur agar
jalan nafas tidak jam, pola nafas pernafasan pola nafas
efektif dapat kembali 3. Auskultasi kembali efektif
efektif dengan bunyi nafas dan 3. Mengetahui
kriteria hasil: catat adanya adanya
1. Klien tidak bunyi nafas ketidaknormalan
mengeluh seperti crackels, pada saluran nafas
sesak nafas mengi, ronkhi 4. Mempermudah
dan disertai 4. Atur posisi oksigen untuk
batuk semi fowler masuk ke dalam
berdahak. 5. Observasi pola paru-paru
2. Klien tidak batuk dan 5. Mengetahui
tampak sesak karakter sekret frekuensi batuk
hebat 6. Bantu pasien dan karakteristik
3. Nafas nafas dalam sekret
vesikuler 7. Ajarkan cara 6. Membantu asupan
4. RR 16-20 batuk efektif oksigen lebih
x/menit 8. Kolaborasi banyak
5. Tidak (berikan 7. Batuk efektif

21
 terpasang oksigen tidak membuat
NRM 10 tambahan, lelah
liter/menit berikan 8. Meningkatkan
6. SpO2 98%. humidifikasi suplay oksigen
tambahan
misalnya
nebulizer).
2 Nyeri akut Setelah 1. Identifikasi 1. Untuk
berhubungan dilakukan lokasi, merencanakan
dengan tindakan karakteristik, tindakan yang
ketoasidosis keperawatan durasi, tepat untuk
selama 2x24 frekuensi, selanjutnya
jam, nyeri akut kualitas, 2. Mengetahui
dapat teratasi intensitas perkembangan
dengan kriteria 2. Identifikasi nyeri
hasil: skala nyeri 3. Mengurangi
1. Klien tidak 3. Berikan terapi gejala yang
mengatakan non dirasakan
nyeri ulu hati farmakologis 4. Agar klien
2. TTV normal untuk mengerti dan
Suhu 36.5 ̊ C – mengurangi termotivasi untuk
37,5 ̊ C , TD rasa nyeri patuh pengobatan
120/80 mmHg, 4. Jelaskan Mengurangi nyeri
nadi 60-100 penyebab dan
x/menit, RR 16- periode serta
20 x/menit pemicu nyeri
Kolaborasi
pemberian
analgetik
3 Ketidakstabilan Setelah 1. Identifikasi 1. Agar mampu
gula darah dilakukan kemungkinan mencegah
berhubungan tindakan penyebab penyebab kembali
resistensi insulin keperawatan hiperglikemia terulang
selama 3x24 2. Monitor tanda 2. Memantau siklus

22
 jam, gula darah dan gejala gula darah
dapat kembali hiperglikemia 3. Membantu
stabil dengan 3. Anjurkan menstabilkan gula
kriteria hasil: kepatuhan darah
Gula darah terhadap diet 4. Insulin sebagai
dalam batas dan olahraga produk untuk
normal (GDS: 4. Kolaborasi menstabilkan gula
200 mg/dl) pemberian darah
insulin Patuh akan
Berikan pengobatan
dukungan agar mempercepat
menjalankan kesembuhan
pengobatan
dengan baik
4 Ketidakseimbangan Setelah 1. Monitor adanya 1. Indikasi
nutrisi kurang dari dilakukan berat badan kekurangan nutrisi
kebutuhan tubuh tindakan 2. Monitor mual 2. Mengetahui
berhubungan keperawatan muntah output
dengan selama 3x24 3. Monitor 3. Menambah nafsu
hiperglikemia jam, nutrisi dapat makanan makan
terpenuhi dengan kesukaan 4. Menyesuaikan
kriteria hasil: 4. Monitor kalori dengan diet
1. Klien tidak dan intake 5. Indikasi kelebihan
mengeluh nutrisi cairan
mual muntah 5. Catat adanya 6. Lingkungan
2. Akral dingin edema mempengaruhi
3. Keadaan 6. Monitor nafsu makan
umum jelek lingkungan 7. Mengurangi mual
4. Lepas IVFD selama makan
GDS 200 mg/dl 7. Kolaborasi
pemberian
antiemetik
BAB IV

PENUTUP

23
 A. Kesimpulan

Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM

akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin
tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM,
manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal
dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium
dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari
defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh
penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang
memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit,
karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi.   

B. Saran

Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang
KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya
selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan
terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta : EGC.
24
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta: EGC.

Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.

Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta :
EGC.

25