PROSES KEPERAWATAN PADA KEPERAWATAN KRITIS

DENGAN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM

MAKALAH

Untuk Memenuhi salah satu Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Kritis

Dosen Pembimbing :
Yeni Yulianti., S.Kep, Ners., M.Kep

PENYUSUN
Erna Riana (C1AB19006)
Heni Marlina (C1AB19008)
Ihsyan Saepul Alam (C1AB19009)
Indrian Suryana (C1AB19010)
Sopyan Nurzaman (C1AB19020)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUKABUMI
2021
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan Rahmat,
Hidayah serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami mampu menyelesaikan tugas makalah
mata kuliah Keperawatan Gerontik dengan pokok bahasan “Proses Keperawatan Pada
Keperawatan Kritis Dengan Kasus Ketoasidosis Diabetikum ”. Tujuan penyusunan
makalah ini bagi kami adalah untuk melatih pemecahan masalah secara ilmiah. Selain itu juga
untuk memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Komunitas.
Ucapkan terima kasih kami kepada semua pihak khususnya dosen mata kuliah tersebut
yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Serta kami
berharap agar makalah ini dapat bermanfaat bagi semua kalangan.

Kami menyadari bahwa makalah yang kami selesaikan ini masih jauh dari
kesempurnaan. Seperti kata pepatah "tak ada gading yang tak retak", oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari semua kalangan yang bersifat membangun guna
kesempurnaan makalah kami selanjutnya.

Sukabumi, 26 Maret 2021

Penyusun
Kelompok
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................i

DAFTAR ISI ...............................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang...................................................................................................
B. Rumusan Masalah..............................................................................................
C. Tujuan................................................................................................................

BAB II KONSEP TEORI

A. Konsep Proses Keperawatan Pada Kasus KAD..................................................

B. Konsep Konsen EBP dan Pencegahan................................................................

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan...........................................................................................................
B. Saran.....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut
pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka
kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan
baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering
pada diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna
Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan
edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat
KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi
pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark
miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi,
uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis
diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam
penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan
mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis
diabetik.
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian pada latar belakang, maka penyusun merumuskan
masalah yaitu bagaimana Proses Keperawatan Pada Keperawatan Kritis Dengan
Kasus Ketoasidosis Diabetikum.

C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana konsep proses keperawatan pada
keperawatan kritis dengan kasus ketoasidosis diabetikum.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengkajian pada keperawatan kritis dengan kasus
ketoasidosis diabetikum
b. Mengetahui diagnosa pada keperawatan kritis dengan kasus ketoasidosis
diabetikum
c. Mengetahui intervensi pada keperawatan kritis dengan kasus
ketoasidosis diabetikum
d. Mengetahui evidence based partice pada keperawatan kritis dengan
kasus ketoasidosis diabetikum
e. Mengetahui penatalaksanaan pada keperawatan kritis dengan kasus
ketoasidosis diabetikum
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Penyakit Ketoasidosis Diabetikum

1. Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe
I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin. Keto Asidosis Diabetik (KAD)
adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

2. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis.
 diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin
meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak
adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan  kortikosteroid and adrenergik.
3. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya
hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab
utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari
pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak.
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia
kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok.
Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Lipolisis yang terjadi
akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga
terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik,
sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

Pathway
4. Manifestasi Klinis
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam
(Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis
metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
a. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
b. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)\
c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
5. Pemeriksaan diagnostik
Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
a. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
b. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
c. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
d. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
e. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun
f. Fosfor : lebih sering menurun
 g. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
h. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
i. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau
infeksi
j. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal
(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
k. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
l. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
m. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka
B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istrahat
Gejala : 
1) Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
2) Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : 
1) Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
2) Letargi/disorientasi, koma
3) Penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala :
1) Adanya riwayat hipertensi
2) Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas 
3) Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
4) Takikardia
Tanda : 
 1) Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
2) Nadi yang menurun/tidak ada
3) Disritmia
4) Krekels, Distensi vena jugularis
5) Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 
c. Integritas/ Ego
Gejala :
1) Stress, tergantung pada orang lain
2) Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : 
1) Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
2) Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang
3) Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :
1) Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
2) Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
3) Abdomen keras, adanya asites
4) Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : 
1) Hilang nafsu makan
2) Mual/muntah
3) Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
4) Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
5) Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : 
1) Kulit kering/bersisik, turgor jelek
2) Kekakuan/distensi abdomen, muntah
 3) Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
f. Neurosensori
Gejala : 
1) Pusing/pening, sakit kepala
2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
3) Gangguan penglihatan
Tanda :   
1) Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan  
2) memori (baru, masa lalu), kacau mental
3) Refleks tendon dalam menurun (koma)
4) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung   adanya infeksi/tidak)
Tanda :
1) Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
2) Frekuensi pernapasan meningkat
i. Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : 
1) Demam, diaforesis
2) Kulit rusak, lesi/ulserasi
3) Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
4) Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
 Gejala :
1) Rabas vagina (cenderung infeksi)
2) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
i. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
1) Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah).
2) Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan 
Rencana pemulangan :
Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual.
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energi.
3. Intervensi Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual.
Kriteria Hasil :
1) TTV dalam batas normal.
2) Pulse perifer dapat teraba.
3) Turgor kulit dan capillary refill baik.
4) Keseimbangan urin output.
5) Kadar elektrolit normal
Intervensi :
1) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
Rasional : Membantu memperkirakan pengurangan volume total.
Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk
atau berdiri.
3) Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan
keefektifan terapi
4) Timbang BB
Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
5) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasika
Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
6) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan
perfusi cerebral dan hipoksia
7) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung
 Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
lambung, sering menimbulkan muntah  dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
8) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
9) Kolaborasi:
a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan
respons pasien secara individual
b) Albumin, plasma, dextran
Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi
mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
c) Pertahankan kateter terpasang
Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin
d) Pantau pemeriksaan lab :
- Hematokrit.
Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi
- BUN/Kreatinin
Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
- Osmolalitas darah,
Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
- Natrium
Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan
dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan
cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
- Kalium
 Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam
tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
e) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
Batasan karakteristik :
1) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu
makan
2) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
3) Diare

Kriteria hasil :

1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

2) Menunjukkan tingkat energi biasanya
3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal

Intervensi :

1) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk
absorpsi dan utilitasnya
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapetik
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung,
mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa
sesuai indikasi
Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik
5) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien
6) Observasi tanda hipoglikemia
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali
7) Kolaborasi :
a) Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi
urine untuk mendeteksi fluktuasi
b) Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap
terkontrol
c) Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
d) Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.
Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan
 mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus
diberikan untuk menhindari hipoglikemia
c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. 
Kriteria hasil : 
1) Pertahanan pola nafas efektif.
2) Tampak rilex.
3) Frekuensi nafas normal.

Intervensi :

1) Kaji pola nafas tiap hari.

Rasional : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status
asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.
2) Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.
Rasional : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran
sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau
penurunan kemampuan menelan.
3) Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui
pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik
terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
4) Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
Rasional : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin
terjadi.
5) Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
 Rasional : Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh
diafragma.
6) Berikan bantuan oksigen.
Rasional : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen
sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
7) Kaji Kadar AGD setiap hari.
Rasional : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan
bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Kriteria Hasil:
1) Menurunkan resiko infeksi
2) Merubah gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi

Intervensi :

1) Observasi tanda – tanda infeksi dan peradangan, seperti demam,

kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine berwarna
keruh atau berkabut.
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami
infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk
pasiennya sendiri.
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
3) Berikan perawatan kulit dengan teratur, mesase daerah tulang yang
tertekan, jaga kulit tetap kering (tidak berkerut).
 Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan
pasien pada peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada
kulit/iritasi kulit dan infeksi.
4) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk
efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan
pengisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan teknik
steril sesuai keperluannya.
Rasional : membantu dalam memventilasikan semua daerah paru
dan memobilisasi secret. Mencegah agar sekret tidak statis dengan
dengan terjadinya peningkatan terhadap resiko infeksi.
5) Bantu pasien melakukan hiegene oral
Rasional : Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/gusi.
6) Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan
dan cairan yang adekuat, kira-kira 3000 ml/hari, jika
kontraindikasi).
Rasional : menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Meningkatkan aliran urine untuk mencegah urine yang statis dan
membantu dalam mempertahankan pH/keasaman urine, yang
menurunkan pertumbuhan bakteri dan pengeluaran organisme dari
sistem organ tersebut.
7) Kolaborasi:
Berikan obat antibiotik yang sesuai
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya
sepsis.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energy.
Kriteria hasil :
1) Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
2) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.

Intervensi :
 1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal
perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang
menimbulkan kelelahan.
Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat
lemah.
2) Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan
3) Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah
sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
Rasional : mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologi.
4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.
Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif
sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
D. Evidence Based Practice dan Pencegahan
1. Penatalaksanaan
Ada lima pengobatan KAD meliputi :
a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml/kg BB, maka
pada jam pertama diberikan 1-2 L. keuntungan rehidrasi pada KAD
untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontra
regulator insulin.
b. Insulin
 Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD
dan dehidrasi yang memadai. Pemberian insulin yang dapat menurunkan
kadar hormone glucagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton
di hati.
c. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Salami
terapi KAD ion K kembali kedalam sel. Untuk mengantisipasi
masuknya ion K kedalam sel serta mempertahankan kadar K serum
dalam batas normal.
d. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa
darah akan turun. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat
dimulai dengan infus yang mengandung glukosa.
e. Bikarbonat
Terapi bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Saat
ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1
2. Pencegahan
Factor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang
memadai dan kejadian infeksi.Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat
di cegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik
(termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat
penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam,
luka).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan
DM secara komprehensif.Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah
terjadinya komplikasi DM kronik dan akut melalu edukasi sangat penting
untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.Khusus mengenai
pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan
pada cara-cara mengatasi saat sakit akut.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM
akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin
tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM,
manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme
ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan
natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi
dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh
penumpukan benda keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan
yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan
elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan
komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.   

B. SARAN
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi
tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan klien dengan KAD,
sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga
meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ahli, Amalul. 2017. Integrasi Proses Keperawatan Dan Diagnosa Keperawatan

Didalam Kerangka Kerja Holistik. : Kerawatan Fakultas Kesehatan :
Universitas Mh.Thamrin Jakarta
Wijaya, dkk. 2017. Isu End of Life di Keperawatan Kritis. Program Studi S1 Transfer
Keperawatan : Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kusuma Husada Surakarta
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4.
Jakarta : EGC.