ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Guna memenuhi tugas kelompok Keperawatan Gawat Darurat

Arum Pragyaningtyas 04.16.4396

Asri Setiowati 04.16.4397
Devitrya Betta 04.16.4398
Elva Rahmawati 04.16.4400
Ismi Chairunnisah T Mayah 04.16.4402

C/Kp/VI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA GLOBAL

YOGYAKARTA

2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia, serta taufik
dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang ‘’Asuhan Keperawatan dengan Ketoasidos
Diabetikum’’ ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan
kita mengenai penyakit ketoasidosis. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran dan usulan demi
perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna
tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sekiranya makalah
yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya kami
mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran
yang membangun demi perbaikan di masa depan.

Yogyakarta, 2 Oktober 2019

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus akibat
defisiensi (absolut ataupun relative) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat
pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Faktor yang dapat menjadi pencetus keadaan ini adalah
infeksi yang merupakan pencetus paling sering karena pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan
insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang sering dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia.
Faktor pencetus lain adalah infark miokard akut dan penghentian insulin.
Sesuai dengan patofisiologi KAD akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan
pernafasan cepat dan dalam (kusmaul), dehidrasi dan kadang-kadang syok. Kriteria diagnosis KAD
dapat ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan dimulai dengan anamnesis yang baik dan tepat dengan
menanyakan diantaranya riwayat penyakit terdahulu. Pada pemeriksaan adanya terciumnya nafas yang
khas bau keton, tekanan adarah menurun, gula darah yang meningkat, dapat juga disertai penurunan
kesadaran, KAD harus dibedakan dengan koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik dan asidosis
laktat.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang di maksud dengan Ketoasidosis Diabetikum ?
 2. Apa saja penyebab dari Ketoasidosis Diabetikum ?
3. Faktor pencetus dari Ketoasidosis Diabetikum apa saja ?
4. Tanda dan gejala dari Ketoasidosis Diabetikum yang timbul seperti apa ?
5. Pemeriksaan penunjang apa saja untuk Ketoasidosis Diabetikum ?
6. Komplikasi yang ditimbulkan dari Ketoasidosis Diabetikum ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa definisi dari Ketoasidosis Diabetikum
2. Untuk mengetahui apa saja yang dapat menyebabkan Ketoasidosis Diabetikum
3. Untuk mengetahui apa saja faktor pencetus dari Ketoasidosis Diabetikum
4. Untuk mengetahui apa saja tanda dan gejala dari Ketoasidosis Diabetikum
5. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang untuk penyakit Ketoasidosis Diabetikum
6. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari Ketoasidosis Diabetikum

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan
bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton
yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa
serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association,
2004).Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang
terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka kematian
KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad
yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang ini
mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L,
d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk,
1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang penderita
diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
B. Etiologi Ketoasidosi Diabetikum
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80 % dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya
insulin atau tidak cukupmya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah :
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. Diketahui bahwa jumlah sel darah putih
mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan : karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan : onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroididme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid dan adrenergik.
(Samijen Nordmark, 2008).

C. Faktor pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya
dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru, Thrombosis
V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heart stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-
40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit
dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan
ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan
jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia
dkk, 2004)

D. Tanda dan Gejala Ketoasidosi Diabetikum

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai
mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
 metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).
Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut. (Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. )

E. Patofisiologis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi,
darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot
jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan
metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung
atau tidak langsung dari kekurangan insulin.Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan
tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi
(diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang
hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kusmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.
Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis
osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan
 gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

F. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL
glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan
Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung
lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
 9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehidrasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut
akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol
glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
 6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pankreatitis akut

G. Diagnosis Ketoasidosis Diabatikum (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria
diagnosisnya adalah sebagai berikut :
1. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium
nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi
kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang
sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah
jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian
otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi
sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang
timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus
bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis
syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah.

I. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
a. Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi. Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara
saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui
masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan
biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan
tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
b. Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi
berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera.
Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory
hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin.
Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit
cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti.
Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki
perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok
hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% daritotal defisit air tubuh
harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan
status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status
mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.(Elisabeth Eva
Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

J. Pengkajian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas,
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada, Disritmia,
Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru,
masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
10. Seksualitas
 Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan
diri, pemantauan terhadap glukosa darah

K. Diagnosa Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

L. Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : penurunan - Balance cairan Fluid management
cairan intravaskuler, - Status nutrisi 1. Pertahankan
interstitial, dan atau Kriteria Hasil : catatan intake dan
intraseluler, ini mengarah - Mempertahankan urine output yang
ke dehidrasi, kehilangan output sesuai dengan usia akurat
cairan dengan pengeluaran dan BB, BJ urine normal, 2. Monitor status
sodium. HT normal hidrasi
Batasan Karakteristik : - Tekanan darah, nadi, suhu (kelembaban
- kelemahan tubuh dalam batas normal membran mukosa,
- haus - Tidak ada tanda-tanda nadi adekuat,
- penurunan turgor dehidrasi, elastisitas turgor tekanan darah
kulit/lidah kulit baik, membran ortostatik), jika
- membran mukosa/kulit mukosa lembab, tidak ada diperlukan
kering rasa haus yang berlebihan. 3. Monitor vital sign
- peningkatan denyut nadi, 4. Monitor masukan
penurunan tekanan darah, makanan / cairan
penurunan tekanan darah, dan hitung intake
 penurunan tekanan kalori harian
volume/ tekanan nadi 5. Kolaborasikan
- pengisian vena menurun pemberian cairan
Perubahan status mental IV
- konsentrasi urine 6. Monitor status
meningkat nutrisi
- temperatur tubuh 7. Berikan cairan IV
meningkat pada suhu
- hematokrit meninggi ruangan
- kehilangan berat badan 8. Dorong masukan
seketika oral
Faktor-faktor yang 9. Berikan
berhubungan: penggantian
- kehilangan volume nasogatrik sesuai
cairan secara aktif output
- kegagalan 10. Dorong keluarga
mekanisme untuk membantu
pengaturan pasien makan
11. Tawarkan snack (
jus buah, buah
segar )
12. Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih muncul
13. Atur
kemungkinan
tranfusi
14. Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran - Jalan nafas normal Management jalan nafas :
udara inspirasi dan/atau - TTV dalam batas normal 1. Buka jalan nafas,
ekspirasi tidak adekuat Kriteria Hasil : guanakan teknik
Batasan karakteristik : - Mendemonstrasikan batuk chin lift atau jaw
- penurunan tekanan efektif dan suara nafas yang thrust bila perlu
inspirasi bersih, tidak ada sianosis 2. Posisikan pasien
- Penurunan dan dyspneu (mampu untuk
pertukaran udara mengeluarkan sputum, memaksimalkan
per menit mampu bernafas dengan ventilasi
- Menggunakan otot mudah, tidak ada pursed 3. Identifikasi pasien
pernafasan lips) perlunya
 tambahan - Menunjukkan jalan nafas pemasangan alat
- Nasal flaring yang paten (klien tidak jalan nafas buatan
- Dyspnea merasa tercekik, irama 4. Pasang mayo bila
- Orthopnea nafas, frekuensi pernafasan perlu
- Perubahan dalam rentang normal, tidak 5. Lakukan
penyimpangan ada suara nafas abnormal fisioterapi dada
dada - Tanda Tanda vital dalam jika perlu
- Nafas pendek rentang normal (tekanan 6. Keluarkan sekret
- Tahap ekspirasi darah, nadi, pernafasan) dengan batuk atau
berlangsung sangat suction
lama 7. Auskultasi suara
- Peningkatan nafas, catat
diameter anterior- adanya suara
posterior tambahan
- Pernafasan rata- 8. Lakukan suction
rata/minimal pada mayo
- Bayi : < 25 atau > 9. Berikan
60 bronkodilator bila
Usia 1-4 : < 20 perlu
atau > 30 10. Berikan pelembab
Usia 5-14 : < 14 udara Kassa basah
atau > 25 NaCl Lembab
Usia > 14 : < 11 11. Atur intake untuk
atau > 24 cairan
- Kedalaman mengoptimalkan
pernafasan keseimbangan.
Dewasa volume 12. Monitor respirasi
tidalnya 500 ml dan status O2
saat istirahat
Bayi volume Terapi oksigen
tidalnya 6-8 ml/Kg 1. Bersihkan mulut,
- Timing rasio hidung dan secret
- Penurunan trakea
kapasitas vital 2. Pertahankan jalan
nafas yang paten
Faktor yang berhubungan 3. Atur peralatan
: oksigenasiMonito
- Hiperventilasi r aliran oksigen
- Deformitas tulang 4. Pertahankan
- Kelainan bentuk dinding posisi pasien
dada 5. Observasi adanya
- Penurunan tanda tanda
energi/kelelahan hipoventilasi
- Perusakan /pelemahan 6. Monitor adanya
muskulo-skeletal kecemasan pasien
- Obesitas terhadap
- Posisi tubuh oksigenasi
- Kelelahan otot
pernafasan Vital sign Monitoring
- Hipoventilasi sindrom 1. Monitor TD, nadi,
- Nyeri suhu, dan RR
- Kecemasan 2. Catat adanya
- Disfungsi fluktuasi tekanan
Neuromuskuler darah
- Kerusakan 3. Monitor VS saat
persepsi/kognitif pasien berbaring,
- Perlukaan pada jaringan duduk, atau
syaraf tulang belakang berdiri
- Imaturitas Neurologis 4. Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
8. Monitor suara
paru
9. Monitor pola
pernapasan
abnormal
10. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
 cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
13. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

3 Resiko Infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan - Status imun Infection Control
resiko masuknya - Pengetahuan : kontrol (Kontrol infeksi)
organisme patogen infeksi 1. Bersihkan
Faktor-faktor : - Kontrol resiko lingkungan
- prosedur infasif setelah dipakai
- Prosedur Infasif Kriteria Hasil : pasien lain
- Ketidakcukupan - Klien bebas dari tanda dan 2. Pertahankan
pengetahuan untuk gejala infeksi teknik isolasi
menghindari paparan - Menunjukkan kemampuan 3. Batasi
patogen untuk mencegah timbulnya pengunjung bila
- Trauma infeksi perlu
- Kerusakan jaringan dan - Jumlah leukosit dalam batas 4. Instruksikan pada
peningkatan paparan normal pengunjung untuk
lingkungan - Menunjukkan perilaku mencuci tangan
- Ruptur membran hidup sehat saat berkunjung
amnion dan setelah
- Agen farmasi berkunjung
(imunosupresan) meninggalkan
- Malnutrisi pasien
- Peningkatan paparan 5. Gunakan sabun
lingkungan patogen antimikrobia
- Imonusupresi untuk cuci tangan
- Ketidakadekuatan imum 6. Cuci tangan setiap
buatan sebelum dan
- Tidak adekuat sesudah tindakan
pertahanan sekunder keperawatan
(penurunan Hb, 7. Gunakan baju,
Leukopenia, penekanan sarung tangan
respon inflamasi) sebagai alat
- Tidak adekuat pelindung
pertahanan tubuh primer 8. Pertahankan
(kulit tidak utuh, trauma lingkungan
jaringan, penurunan kerja aseptik selama
silia, cairan tubuh statis, pemasangan alat
perubahan sekresi pH, 9. Ganti letak IV
perubahan peristaltik) perifer dan line
- Penyakit kronik central dan
dressing sesuai
dengan petunjuk
umum
10. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan
infeksi kandung
kencing
11. Tingkatkan intake
nutrisi
12. Berikan terapi
antibiotik bila
perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
1. Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor
kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi
pengunjung
5. Saring
pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Pertahankan
teknik aspesis
 pada pasien yang
beresiko
7. Pertahankan
teknik isolasi k/p
8. Berikan
perawatan kulit
pada area
epidermis
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap
kemerahan, panas,
drainase
10. Inspeksi kondisi
luka / insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang
cukup
12. Dorong masukan
cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan
pasien untuk
minum antibiotik
sesuai resep
15. Ajarkan pasien
dan keluarga
tanda dan gejala
infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari
infeksi
17. Laporkan
kecurigaan infeksi
18. Laporkan kultur
positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan - Status nutrisi makanan dan Nutrition Management
tubuh minuman yang masuk 1. Kaji adanya alergi
Definisi : Intake nutrisi makanan
tidak cukup untuk Kriteria Hasil : 2. Kolaborasi dengan
keperluan metabolisme - Adanya peningkatan berat ahli gizi untuk
tubuh. badan sesuai dengan tujuan menentukan jumlah
- Berat badan ideal sesuai kalori dan nutrisi yang
Batasan karakteristik : dengan tinggi badan dibutuhkan pasien.
- Berat badan 20 % atau - Mampumengidentifikasi 3. Anjurkan pasien untuk
lebih di bawah ideal kebutuhan nutrisi meningkatkan intake
- Dilaporkan adanya - Tidk ada tanda tanda Fe
intake makanan yang malnutrisi 4. Anjurkan pasien untuk
kurang dari RDA - Menunjukkan peningkatan meningkatkan protein
(Recomended Daily fungsi pengecapan dari dan vitamin C
Allowance) menelan 5. Berikan substansi gula
- Membran mukosa dan - Tidak terjadi penurunan 6. Yakinkan diet yang
konjungtiva pucat berat badan yang berarti dimakan mengandung
- Kelemahan otot yang tinggi serat untuk
digunakan untuk mencegah konstipasi
menelan/mengunyah 7. Berikan makanan
- Luka, inflamasi pada yang terpilih (sudah
rongga mulut dikonsultasikan
- Mudah merasa kenyang, dengan ahli gizi)
sesaat setelah mengunyah 8. Ajarkan pasien
makanan bagaimana membuat
- Dilaporkan atau fakta catatan makanan
adanya kekurangan harian.
makanan 9. Monitor jumlah nutrisi
- Dilaporkan adanya dan kandungan kalori
perubahan sensasi rasa 10. Berikan informasi
- Perasaan tentang kebutuhan
ketidakmampuan untuk nutrisi
mengunyah makanan 11. Kaji kemampuan
- Miskonsepsi pasien untuk
- Kehilangan BB dengan mendapatkan nutrisi
makanan cukup yang dibutuhkan
- Keengganan untuk
makan Nutrition Monitoring
- Kram pada abdomen 1. BB pasien dalam batas
- Tonus otot jelek normal
- Nyeri abdominal 2. Monitor adanya
dengan atau tanpa patologi penurunan berat badan
- Kurang berminat 3. Monitor tipe dan
terhadap makanan jumlah aktivitas yang
- Pembuluh darah biasa dilakukan
 kapiler mulai rapuh 4. Monitor interaksi anak
- Diare dan atau atau orangtua selama
steatorrhea makan
- Kehilangan rambut 5. Monitor lingkungan
yang cukup banyak selama makan
(rontok) 6. Jadwalkan pengobatan
- Suara usus hiperaktif dan tindakan tidak
- Kurangnya informasi, selama jam makan
misinformasi 7. Monitor kulit kering
dan perubahan
Faktor-faktor yang pigmentasi
berhubungan : 8. Monitor turgor kulit
Ketidakmampuan 9. Monitor kekeringan,
pemasukan atau mencerna rambut kusam, dan
makanan atau mudah patah
mengabsorpsi zat-zat gizi 10. Monitor mual dan
berhubungan dengan muntah
faktor biologis, psikologis 11. Monitor kadar
atau ekonomi. albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

Definisi : - Pengetahuan : proses Menjelaskan proses
Tidak adanya atau penyakit penyakit
kurangnya informasi 1. Berikan
kognitif sehubungan Kriteria Hasil : penilaian
dengan topic spesifik. - Pasien dan keluarga tentang tingkat
menyatakan pemahaman pengetahuan
Batasan karakteristik : tentang penyakit, kondisi, pasien tentang
memverbalisasikan prognosis dan program proses penyakit
adanya masalah, pengobatan yang spesifik
ketidakakuratan mengikuti - Pasien dan keluarga mampu 2. Jelaskan
instruksi, perilaku tidak melaksanakan prosedur patofisiologi
sesuai. yang dijelaskan secara dari penyakit
benar dan bagaimana
Faktor yang berhubungan - Pasien dan keluarga mampu hal ini
: menjelaskan kembali apa berhubungan
keterbatasan kognitif, yang dijelaskan perawat/tim dengan anatomi
interpretasi terhadap kesehatan lainnya. dan fisiologi,
informasi yang salah, dengan cara
kurangnya keinginan yang tepat.
untuk mencari informasi, 3. Gambarkan
tidak mengetahui sumber- tanda dan gejala
sumber informasi. yang biasa
muncul pada
penyakit,
dengan cara
yang tepat
4. Gambarkan
proses penyakit,
dengan cara
yang tepat
5. Identifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengna cara
yang tepat
6. Sediakan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Hindari jaminan
yang kosong
8. Sediakan bagi
 keluarga atau
SO informasi
tentang
kemajuan
pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
diperlukan
untuk mencegah
komplikasi di
masa yang akan
datang dan atau
proses
pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi
atau
penanganan
11. Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau
mendapatkan
second opinion
dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan,
dengan cara
yang tepat
13. Rujuk pasien
pada grup atau
agensi di
komunitas lokal,
 dengan cara
yang tepat
14. Instruksikan
pasien
mengenai tanda
dan gejala untuk
melaporkan
pada pemberi
perawatan
kesehatan,
dengan cara
yang tepat
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

110/70 mmHg, S : 37 C, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, TB: 160 cm, BB : 78 kg

Tn.A berusia 43 tahun datang ke IGD RS Kenanga pada tanggal 21 oktober 2019 dalam keadaan lemas
dengan keluhan mual dan muntah sejak satu hari yang lalu, mual dirasakan bertambah setiap saat. Pasien
mengatakan muntah 3x sejak kemarin dengan volume kurang lebih 200 ml yang berisi makanan dan air dan
terasa asam. Pasien mengatakan terdapat muntah darah 1 kali dan nyeri pada ulu hati. Pasien mengatakan
merasakan demam sejak 2 hari yang lalu, demam menetap sepanjang hari. Pasien mengalami batuk berdahak
yang berwarna putih. Pasien juga merasakan pusing yang berputar-putar. Pasien mempunyai riwayat Diabetes
Melitus sejak 12 tahun yang lalu dan ibu pasien juga mempunyai riwayat Diabetes Melitus. Saat ini pasien
mendapatkan terapi IVFD Normal Saline dan terapi insulin pre drip.

Saat ini setelah dilakukan pemeriksaan fisik keadaan umum pasien lemas, dengan GCS E:3, V: 4, M : 5
, terdengar ronkhi yang terdapat pada lobus kanan bawah, dapat tercium nafas berbau asam, TD : 110/70
mmHg, S : 37 C, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, TB: 160 cm, BB : 78 kg, SpO2 : %, . Dengan dilakukan
pemeriksaan penunjang didapatkan hasil urinalisis pH 5,50, Leukosit Positif (+ + + ), Glukosa Positif : 450
mg/dl, Keton Positif (+), Sedimen Urine Leukosit 182,80/pl, Eritrosit 46,30/l.
 SU
R YA
G
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
S

LO
S TI KE

BAL

O
A
Y

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

GY
AKAR

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN KRITIS

Tanggal Pengkajian : 21 Oktober 2019

Tanggal MRS : 21 Oktober 2019
Identitas Klien
Nama : Tn. A Agama : Islam
Umur : 43 Tahun Alamat Rumah :-
Jenis Kelamin : Laki-laki Diagnosa Medis : KAD (Ketoasidosis Diabetik)

Riwayat Sakit dan Kesehatan

Keluhan Utama :

Pasien mengatakan Mual dan muntah sejak 1 hari yang lalu.

Riwayat Kesehatan Sekarang :

Pasienn mengatakan muntah 3x sejak kemarin dengan volume kurang dari 200 ml yang berisi makanan dan air
dan terasa asam. Pasien mengatakan terdapat muntah darah 1 kali dan nyeri pada ulu hati.

Riwayat Kesehatan Lalu :

Pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus sejak 12 tahun yang lalu.

Riwayat Kesehatan Keluarga :

Pasien mengatakan ibu pasien juga mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.

Riwayat Alergi :
Pasien tidak mempunyai alergi makanan dan obat-obatan.

Review of System
Keadaan Umum : Baik Sedang Lemah , Kesadaran : Apatis

TTV : TD : mmHg , Nadi : 88 x/mnt , Suhu : 37 °C , Pernafasan : 20 x/mnt

Berat Badan : 160 Kg. Tinggi Badan : 160 cm IMT : 27,3

Sistem Pernafasan
Pola Nafas Teratur Tidak Teratur

Bunyi Nafas Vesikuler Wheezing Ronchi Stridor , Lain-lain : ………..

Tipe Pernafasan Dada Perut Hidung Mulut

Retraksi Dada Intercosta Suprasternal Substernal Supraclavicula Tidak Ada

Nyeri Saat Bernafas Ya Tidak , Ekspansi Dada Simetris Tidak Simetris

Sesak Nafas Ya Tidak , Batuk Ya Tidak

Nafas Cuping Hidung Ya Tidak , Batuk Darah Ya Tidak

Bentuk Dada Normochest Barrelchest Funnelchest Pigeonchest

Taktil Fremitus Normal Meningkat Menurun

Sumbatan Jalan Nafas Ya Tidak , Sebutkan : Terdapat suara Ronkhi

Sistem Cardiovaskuler
Irama Jantung Reguler Irreguler , S1/S2 Ya Tidak

Nyeri Dada Ya Tidak

Bunyi Jantung Normal Gallop Murmur Lain – Lain : ………………..

CRT < 3 Detik > 3 detik

Akral Hangat Panas Dingin Dingin Kering Basah

Ascites Ya Tidak , Peningkatan JVP Ya Tidak

Clubbing Finger Ya Tidak , Palpitasi Ya Tidak

Oedema Ya Tidak Lokasi : …………….

Kram Kaki Ya Tidak , Pusing Ya Tidak

Sistem Neurologis
GCS : ………. Eyes : ……… Motorik : ……….. Verbal : ………..

Pupil Isokor Anisokor , Reflek Cahaya Baik Buruk

Pelo Ya Tidak , Parese Ya Tidak

Tremor Ya Tidak , Plegi Ya Tidak

Aphasia Ya Tidak , Kejang Ya Tidak

Confusion Ya Tidak , Gelisah Ya Tidak

Sistem Persepsi Sensori

Sklera Ikterik Tidak Ikterik , Konjungtiva Anemis Tidak Anemis

Penglihatan Berkurang Ya Tidak , Nyeri Tekan Ya Tidak

Alat Bantu Penglihatan Ya Tidak , Buta Ya Tidak

Alat Bantu Pendengaran Ya Tidak , Berdengung Ya Tidak

Tuli Ya Tidak , Serumen Ya Tidak

Pendengaran Berkurang Ya Tidak , Sumbatan Ya Tidak

Sistem Perkemihan
Urine Frekuensi : ………… Jumlah : ………. Warna : ………… Bau : …………..

Kateter Ya Tidak

Kandung Kemih Membesar Ya Tidak

Nyeri Tekan Ya Tidak

Gangguan Anuria Oliguri Poliuri Nokturia Disuria

Retensi Inkontinensia Hematuria Tidak Ada

Sistem Pencernaan
Bibir Lembab Kering Stomatitis

Tenggorokan Sakit Menelan Kesulitan Menelan Normal

Abdomen Kembung Ascites Tegang Nyeri Tekan, Lokasi : …...…

Muntah Ya Tidak , Peristaltik Ya , ……x/mnt Tidak

Nafsu Makan Baik Menurun , Frekuensi …….x/hari

Porsi Makan Habis Tidak , Minum ………. cc/hari

BAB …… x/hari , Teratur Ya Tidak

Konsistensi : ……………… Warna : ………………. Bau : ………………..

Konstipasi Ya Tidak

Gangguan Anus Benjolan Varises Prolap Iritasi Nyeri Tidak Ada

Sistem Muskuloskeletal
Kemampuan Pergerakan Sendi Bebas Terbatas

Nyeri Otot/Tulang Ya Tidak , Lokasi : …………..…….

Kaku Sendi Ya Tidak , Lokasi : …………..…….

Bengkak Sendi Ya Tidak , Lokasi : …………..…….

Patah Tulang Ya Tidak , Lokasi : ………..……….

Alat Bantu Gerak Ada Tidak , Sebutkan : ………………

Kekuatan Otot :

Sistem Integumen
Warna Kulit Ikterik Sianosis Kemerahan Pucat

Turgor Baik Sedang Buruk

Edema Ada Tidak , Lokasi : ……………..

Lesi Ada Tidak , Lokasi : ……………..

Rontok Ada Tidak , Lokasi : ……………..

Sistem Reproduksi
Laki – Laki / Perempuan (coret salah satu)

Kemerahan Ya Tidak , Gatal – Gatal Ya Tidak

Bengkak Ada Tidak , Pus Ada Tidak

Kelainan Bawaan Ada Tidak , Nyeri Tekan Ada Tidak

Payudara Peau d’ Orange Ada Tidak , Nyeri Ada Tidak

Benjolan Ada Tidak

 Peradangan Ada Tidak

Masalah Haid Ada Tidak , Sebutkan : …………………

Tidur & Istirahat

Waktu Tidur : …………………… , Lama Tidur : ………………….. , Kualitas Tidur : …………………..

Pengantar Tidur Ada Tidak , Sebutkan : ……………....

Pola Tidur Siang : ……………………………

Gangguan Tidur Ada Tidak , Sebutkan : ……………...

Personal Hyegiene
Mandi : ………… x/hari Sikat Gigi : ………… x/hari Keramas : …………… x/hari

Ganti Pakaian : ………… x/hari Menyisir Rambut : ……….. x/hari Potong Kuku : ………………..

Aktivitas Dasar

ADL’S 0 1 2 3 4
Makan / Minum
Toileting
Berpakaian
Mobilisasi Dari Tempat Tidur
Berpindah
Ambulasi / ROM
Ket. 0 : Mandiri, 1 : Di Bantu Alat, 2 : Di Bantu Orang Lain, 3 : Di Bantu Orang & Alat, 4 : Tergantung Total

Psiko – Sosio – Spiritual

Orang yang paling dekat :

Hubungan dengan orang lain :

Penampilan :

Mood :

Konsep Diri :

Proses Pikir :

Orientasi :

Kegiatan Ibadah :

Terapi / Program Medis

Pemeriksaan Laboratorium & Penunjang

 SU
R YA
G PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
S

LO
S TI KE

BAL

O
A
Y

GY T
AKAR

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

DATA FOKUS

Nama : …………….. Usia : ……………. Jenis Kelamin : L/P No RM : ……………. Diagnosa Medis : ……….…………

TGL/JAM DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF

.
 SU
R YA
G PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

LO
S TI KE

BAL
O

A
Y
GY T
AKAR

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

ANALISA DATA KEPERAWATAN

Nama : …………….. Usia : ……………. Jenis Kelamin : L/P No RM : ……………. Diagnosa Medis : ……….…………

TGL/JAM symptom PROBLEM ETIOLOGI

.
 SU
R YA
G PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

LO
S TI KE

BAL
O

A
Y
GY T
AKAR

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama : …………….. Usia : ……………. Jenis Kelamin : L/P No RM : ……………. Diagnosa Medis : ……….…………

DIAGNOSA KEPERAWATAN Prioritas

 SU
R YA
G
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
S

LO
S TI KE

BAL
O

A
Y
GY T
AKAR

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama : ………………… Usia : ……………………….. Jenis Kelamin : L/P No RM : ………………………….. Diagnosa Medis : ……………………………..

TGL/JAM DIAGNOSA RENCANA TTD &

NAMA
KEPERAWATAN Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
 R YA
SU G

LO
S TI KE
CATATAN PERKEMBANGAN KEPERAWATAN

BAL
O

A
Y
GY T
AKAR

Nama : ………………… Usia : ……………………….. Jenis Kelamin : L/P No RM : ………………………….. Diagnosa Medis : ……………………………..

TGL.&JAM DIAGNOSA & IMPLEMENTASI KEPERAWATAN EVALUASI TTD & NAMA

 SU
R YA
G
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

LO
S TI KE

BAL
O

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

A
Y
GY T
AKAR

LEMBAR MONITORING

Tanggal : ……………

40°C 250

SIMBOL : 39°C 200

V
I SISTOLE
T
38°C 150
A DIASTOLE
L

S
NADI ●
I 37°C 100
G SUHU ▲
N
36°C 50

Kesadaran
Besar Pupil
S Reaksi Pupil
S G Eyes
P C Motorik
S Verbal
Reflek Patella
Kekuatan Otot
Tipe Ventilasi
R PEEP/CPAP
E Respirasi Rate
S Tidal Volume
P
FiO2
Sensitivity
K SaO2
A
R Gambar EKG
D CVP
Makan Minum
I NGT
N Infus
T
1.
A
K 2.
3.
E 4.
Total
Urine
O NGT
U BAB
T Drain
P
U 1.
T 2.
IWL
Total
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. Med

Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi, Netty EP.

FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic.http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic
Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean Nordmark.

Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes Mellitus . 13th ed.
Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738–770