LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP

ARITMIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Medikal Bedah I

Disusun Oleh: Kelompok 2

II B Keperawatan
Yohanes .T. : 201801092
Arianto Ahmad : 201801050
Nurhidayat : 201801077
Isra Musriani : 201801
Mutmainah Namri : 2018010
Ni Made Sumiartini : 2018010
Wijra Ramadani : 2018010
Badrun Kalupek : 2018010
Rosdiana : 2018010
Karmila Husein : 2018010
Sri Djulianti : 2018010
PROGAM STUDI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIDYA NUSANTARA PALU
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya,
akhirnya penyusun dapat menyelesaikan LAPORAN DAN ASKEP CA paru
(kanker paru) ini dengan tepat waktu dan tanpa halangan yang berarti.
Pembuatan makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB
1 serta sebagai penambah pengetahuan dan wawasan bagi penyusun dan para
pembaca khususnya mengenai ARITMIA. Semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat kepada semua pihak yaitu bagi penyusun maupun pembaca.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu,
penyusun mengharapkan adanya kritik maupun saran sebagai perbaikan dalam
penyusunan selanjutnya.
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................
KATA PENGANTAR...............................................................................................
DAFTAR ISI..............................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................
A. Latar Belakang...............................................................................................
B. Tujuan Penulisan............................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ..........................................................................................

A. Konsep Medis ................................................................................................
1. Definisi....................................................................................................
2. Anatomi Dan Fisiologi............................................................................
3. Eiologi.....................................................................................................
4. Epidemologi ..........................................................................................
5. Patofisiologi ...........................................................................................
6. Pathway ..................................................................................................
7. Manefestasi Klinis ..................................................................................
8. Klasifikasi ...............................................................................................
9. Pencegahan .............................................................................................
10. Penatalaksanaan .....................................................................................
11. Komplikasi .............................................................................................
B. Proses Keperawatan.......................................................................................
1. Pengkajian................................................................................................
2. Diagnosa Keperawatan.............................................................................
3. Intervensi Dan Rasional...........................................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan.........................................................................................................
B. Saran....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.
Aritmia merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau
ektra kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya
mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga.
Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda atau usia
lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular
dan aritmia ventrikular berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial
termasuk AV Node dan berkas His atau kah di ventrikel mulai dari invra
his bundl. Selain itu aritmia juga dibagi menurut denyut jantung yaitu :
Bradikardi ataupun Takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60-
100x/menit. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan Vetricular
Extra Systol(VES), dapat terjadi Supra Ventriculare Extra Systol (SVES)
atau Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) didalam fokusnya berasal dari
berkas his diatas. Oleh karena itu, penulis memilih judul “Asuhan
Keperawatan pada Pasien dengan Aritmia”
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum.
Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan memperoleh gambaran
tentang Aritmia.

2.    Tujuan khusus.
a. Mahasiswa diharapkan mampu mengenali ciri-ciri CA paru.
b. Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui penyakit yang di
timbulkan oleh CA Paru.
c. Untuk mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi, gejala klinis,
komplikasi serta penatalaksanaan pada Aritmia.
 d. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan
Aritmia.
BAB II

PEMBAHASAN
A. Konsep Medis.
1. Pengertian CA PARU-PARU.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium.Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut
dan konduksi.
2. Anatomi Dan Fisiologi.
3. Etiologi.
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
 j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung

atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

a. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung
abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor
resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
b. Tekanan Darah Tinggi.
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit
arteri koroner.Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi
kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
c. Penyakit Jantung Bawaan.
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama
jantung.
d. Masalah pada Tiroid.
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid terlalu banyak.Hal ini dapat menyebabkan denyut
jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi
atrium (atrial fibrillation).Sebaliknya, metabolisme melambat ketika
kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat
menyebabkan bradikardi (bradycardia).
e. Obat dan Suplemen.
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung
pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
f. Obesitas.
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner,
obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
g. Diabetes.
 Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi
akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula
darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
h. Obstructive Sleep Apnea.
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat
tidur.Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat
tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
i. Ketidakseimbangan Elektrolit.
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut
elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada
jantung.Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat
memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi
terhadap terjadinya aritmia jantung.
j. Terlalu Banyak Minum Alkohol.
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik
di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya
fibrilasi atrium (atrial fibrillation).Penyalahgunaan alkohol kronis dapat
menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan
cardiomyopathy (kematian otot jantung).
k. Konsumsi Kafein atau Nikotin.
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia
jantung yang lebih serius. Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan
kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis
aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular
fibrillation).

4. Epidemologi.

5. Patofisiologi.
 Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di
denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian
di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan
pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan
dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan
tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai
pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum
AV membentuk pacu lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan
k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau
penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls
(otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi). Gangguan dalam
pembentukan pacu antara lain:
a. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus
dan aritmia sinus.
b. Debar ektopik dan irama ektopik:
1) Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu
makana sedang dicerna.
2) Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit,
seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard,
miokarditis, dan neurosis jantung.

6. Pathway.

7. Manifestasi Klinis.
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
 denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

8. Klasifikasi.

Aritmia Dapat digolongkan menjadi :

a. Gangguan pembentukan impuls

Pada Nodus Sinoatrial Pada Atrium

 Bradikardia Sinus  Ekstrasistolik atrial
 Takikardia Sinus  Takikardia atrial
 Aritmia Sinus  Atrial Flutter
 Henti Sinus  Fibrilasi Atrial

Pada Pengubung AV Node Pada Ventrikel

 Ekstrasistolik penghubungAV  Ekstrasistolik Ventrikular
 Takikardia penguhung AV  Takikardia Ventrikular
 Ventrikular Flutter

b. Gangguan panghantaran impuls

1) Blok sino-atrial
2) Blok sino-ventrikular
3) Blok intraventrikular

Keterangan :
 Kelainan Ciri-ciri Hasil EKG
Bradikardia - Kecepatan jantung <
Sinus 60x/menit
- Biasanya terjadi karena
peningkatan tekanan
intrakranial dan IM
- Irama teratur
- RR interval jaraknya sama
dalam 1 lead panjang
- PP interval jaraknya sama
dalam 1 lead panjang
- Komplek QRS harus sama
dalam 1 lead panjang
- Impuls dari SA node yang
ditandai dengan adanya
gel P yang mempunyai
bentuksama dalam 1 lead
panjang.
- Adanya gel P yang selalu
diikuti komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS
normal dan sama
bentuknya dalam satu
lead.

Takikardia - HR : > 100x/menit

Sinus - Gel P, normal, diikuti gel
QRS & T
- PR : normal (0,12-0,20)
- Irama : reguler, semua
gel. sama

Aritmia - Terdapat perbedaan

Sinus interval PP terpanjang dan
terpendek > 0,12 detik
- Irama tidak teratur
- Frekuensi 60-100x/menit
- Gel P normal dan dikuti
ole gel QRS & T
- Interval PR normal 0,12-
0,20 detik
- Gel QRS normal 0,06-
0,12 detik
Henti Sinus - Irama teratur kecuali pada
grafik yang hilang
- Frekuensi biasanya
<60x/menit
- Gel P normal kecuali pada
grafik yang hilang tidak
ada gel P
- Interval PR normal
kecuali pada grafik yang
hilang
- Gel QRS normal 0,12-
0,20 detik

Takikardia - Irama teratur

Atrial - Komplek QRS normal
- PR interval <0,12detik
dan
- Frekwensi jantungnya >
150x/menit

Atrial - Irama teratur/ irreguler

Flutter - Frekuensinya 250-
400x/menit
- Ciri utama yaitu
gelombang P tidak ada
digantika dengan bentuk
yang mirip gigi gergaji
(saw tooth).
- Komplek QRS normal,
interval RR normal
- Gel T bisa ada namun
tertutup dengan gel flutter

Fibrilasi - Frekuensinya 350-

Atrial 600x/menit
- Gel P tidak jelas, tampak
undulasi yang ireguler
- QRS tampak normal
- Irama ireguler dan
biasanya cepat

Begemini - Frekuensinya dapat terjadi

Ventrikel biasanya <90x/menit
- Gel P dapat tersembunyi
dalam komples QRS
- Irama ireguler
Takikardia - Frekuensi 150-200x/menit
Ventrikular - Gel P bisa terlihat bisa
tidak
- Irama reguler tetapi dapat
juga terjadi takikardia
ventrikular ireguler
Torsade de - Irama tidak teratur
Point - Frekuensi 200-300x/menit
- Gel P tidak ada
- Interval PR tidak dapat
dihitung
- Interval QT memanjang
- Kompleks QRS tidal
normal (besar)

Asistol - Frekuensi tidak ada

Ventrikular - Gel P mungkn ada tetapi
tak dapat dihantarkan ke
nodus AV dan ventrikel
- Irama tidak ada

Blok AV I - Gel P mendahului setiap

kompleks QRS
- Interval PR > 0,20 detik
- Gel P bertumpuk pada gel
T didepannya
- Kompleks QRS mengikuti
P
- Irama biasanya reguler

Blok AV II - Irama irregular

- Gel P normal, PP interval
regular
- Komplek QRS bisa
normal atau bisa juga
tidak normal,
- RR interval irregular
- PR interval harus sama di
tiap beat!!
- Panjangnya bisa normal
dan lebih dari normal.
- Ada 2 atau lebih,
gelombang P tidak diikuti
oleh komplek QRS.
Blok AV - Irama regular
total - Tidak ada hubungan
antara atrium dengan
ventrikel.
- Makanya kadang
gelombang P muncul
bareng dengan komplek
QRS.
- Komplek QRS biasanya
lebar dan bentuknya
berbeda dengan komplek
- QRS lainya karena gel P
juga ikut tertanam di
komplek QRS, RR
interval regular.
- Gel P normal, kadang
bentuknya beda karena
tertanam di komplek
QRS.

9. Pencegahan

10. Penatalaksanaan.
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker

Kelas 1 A 1. Quinidine adalah obat yang
digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau
 flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel
ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

Kelas 1 B 1. Lignocain untuk aritmia

ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia.
2. Mexiletine untuk aritmia entrikel
dan VT
Kelas 1 C 1. Flecainide untuk ventrikel
ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Kelas 2 1. Atenolol, Metoprolol, Propanolol
: indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

kelas 3 1. Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
kelas 4 1.Verapamil,indikasi
supraventrikular aritmia

b. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat darurat.
 3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung.

11. Komplikasi

B. Proses Keperawatan.
1. Pengkajian keperawatan.
a. Biodata Pasien
Nama Klien     :
Jenis Kelamin  :
Suku/bangsa    :
Agama             :
Pendidikan      :
Pekerjaan         :
Alamat              :

b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama.
Pada kasus disritmia, ditemukan keluhan utama adanya
kelelahan sampai sinkop
2) Riwayat Kesehatan Dahulu.
 Kaji adanya riwayat IM sebelumnya (disritmia),
kardiomiopati, GJK, penyakit jantung, hipertensi.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga.
Riwayat penyakit kronis/generative keluarga yang ada
hubungannya dengan adanya penyakit jantung, stroke, dan lain-
lain.
4) Aspek Sosial.
Pada aspek socialdapat ditemukan hubungan
ketergantungan karena klien merasa lelah saat melakukan
aktifitasnya
c. Pengkajian Fisik
Keadaan Umum :
Kaji (GCS) tingkat kesadaran dan kaji pula sensasi saraf (Nervus I-XII )
Respon Membuka

Spontan  4
Berdasarkan perintahverbal                                 3
Berdasarka rangsangan nyeri                                2
Tidak member respon                                            1

Respon Verbal
Orientasi baik                                                        5
Konversi kacau (bicara bingung)                          4
Kata-kata kacau (tidak sesuai)                              3
Bersuara inkomprehensif (suara tidak ada kata)   2
Tidak memberikan respon                                     1

Respon Motorik
Menurut perintah                                                  6
Melikalisir rangsangan nyeri                                 5
Menarik/berlawanan rangsangan nyeri                  4
Fleksi abnormal (terhadap nyeri)                          3
Ekstensi (terhadap nyeri)                                      2
Tidak member respon                                            1
Keterangan :

Compos mentis : 15     

Somnolen : 12-14  
Soporus : 8-11    
Coma : 3-7      

Kaji TTV (Tanda-tanda Vital) :

RR, Nadi, TD, dan Suhu. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban
berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun
bila curah jantung menurun berat.
d. Syaraf

Nervus I Olfaktori /penciuman

Nervus II Optic /penglihatan
Nervus III Okulomotor / gerak ekstraokuler mata, kontriksi
dilatasi pupil
Nervus IV Trokhlear /gerak bola  mata ke atas ke bawah
Nervus V Trigeminal / sensori kulit wajah, penggerak otot
rahang
Nervus VI Abdusen / gerak bola mata menyamping
Nervus VII Fasial / ekspresi fasial dan pengecapan
Nervus VIII Oditori /pendengaran
Nervus IX Glosovaringeal / gangguan pengecapan, kemampuan
menelan, gerak lidah
Nervus X Vagus / sensasi faring, gerakan pita suara
Nervus XI Asesori / gerakan kepala dan bahu
Nervus XII Hipoglosal / posisi lidah

e. Aktivitas :Kelelahan umum.

1) Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan
 kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema,
haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
2) Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak, marah, gelisah, menangis.
3) Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.
4) Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
5) Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
6) Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
7) Sistem Kardio : terdapat suara S3 dan S4

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai dan kebutuhan oksigen
c. Penurunan fungsi perifer yang berhubungan dengan menurunnya
curah jantung
d. Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian.
e. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurangnnya informasi.

3. Intervensi
 a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama.
Tujuan :
Dalam waktu 2x 24 jam penurunan curah jantung dapat
teratasi dan menunjukkan TTV dalam batas yang dapat diterima dan
bebas gejala gagal jantung
Kriteria Hasil :
1) Klien akan melaporkan episide dispnea
2) Tekanan darah dalam batas normal
3) Nadi 80x/menit tidak terjadi disritmia
4) Denyut jantung dan irama teratur
5) CRT <3 detik
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji dan laporkan tanda  Kejadian mortalitas dan
penurunan curah jantung morbiditas sehubungan dengan
infark miokardium yang lebih dari
24 jam pertama.
 Periksa keadaan klien dengan  Biasanya terjadi takikardia
auskultasi nadi, aspek : kaji meskipun pada saat istirahat
frekuensi, irama jantung untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel, kontraksi prematur
dari atrial, takikardia atrial
proksimal, kontraksi prematur
dari ventrikel, dan fibrilasi atrial
disritmial umum berkenaan
dengan gagal jantung kongestif
meskipun yang lainnya
 Palpasi nadi perifer  Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi.
Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk diatasi.
 Pantau output urine, catat  Ginjal berespon untuk
 kepekatan atau konsentrasi menurunkan curah jantung
urine. dengan menahan cairan dan
natrium
 Kaji perubahan pada sensorik  Dapat menunjukkan tidak
(cemas) adekuatnya perfusi serebral
akibat dari penurunan curah
jantung.
 Berikan istirahat semirekumben  Istirahat fisik harus
pada tempat tidur. dipertahankan untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung.
 Berikan istirahat sikologis  Stres emosi menghasilkan
dengan suara yang tenang fasokontriksi yang terkait
meningkatkan TD dan frekuensi
jantung.
 Kolaborasi  Menghambat perangsangan
Pemberian obat anti disritmia adrenerjik dari jantung,
menekan eksitabilitas dan
kontraktilitas dari miokardium.
 Berikann bretilium dan  Meningkatkan masa refrakter
amiodaron dan memperpanjang masa
kerjanya.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai dan

kebutuhan oksigen.
Tujuan :
Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan
beraktivitas
Kriteria Hasil :
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang
berat terutama mobilisasi di tempat tidur.
INTERVENSI RASIONAL
 Catat frekuensi jantung, irama, serta  Respons klien terhadap aktivitas
 perubahan tekanan darah selama dapat mengindikasikan penurunan
dan sesudah aktivitas oksigen miokard
 Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas  Menurunkan kerja miokard/
dan berikan aktivitas senggang yang konsumsi oksigen yang akan
tidak berat berdampak pada peningkatan suplai
darah ke jaringan
 Anjurkan menghindari peningkatan  Dengan mengejan dapat
tekanan abdomen, (mengejan saat mengakibatkan bradikardi ,
defekasi) menurunkan curah jantung dan
takikardi serta peningkatan TD
 Pertahankan tirah baring sementara  Untuk mengurangi beban kerja
sakit akut jantung, menurunkan kebutuhan
miokard
 Pertahankan rentang gerak pasif  Meningkatkan kontraksi otot
selama sakit kritis sehingga membantu venous return
 Berikan waktu yang cukup untuk  Untuk mendapatkan cukup waktu
istirahat dan aktivitas resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu
memaksa kerja jantung
 Pertahankan penambahan Oksigen  Untuk meningkatkan oksigenasi
sesuai kebutuhan jaringan
 Selama aktivitas kaji EKG, dispnea,  Melihat dampak aktivitas terhadap
sianosis, kerja, dan frekuensi napas fungsi jantung
serta keluhan subjektif

c. Penurunan fungsi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung

Tujuan :
Perbaikan perfusi perifer
Kriteria Hasil :
1) Kulit hangat dan kering
2) Klien memperlihatkan perbaikan status mental
3) Klien mengatakan nyeri dada hilang/ berkurang
4) Mendemonstrasikan teknik relaksasi
5) Klien terlihat rileks
 INTERVENSI RASIONAL
 Kaji status mental klien secara  Mengetahui derajat hipoksia pada
teratur otak
 Kaji warna kulit, suhu,  Mengetahui derajat hipoksemia dan
sianosis,nadi perifer, dan diaforesis peningkatan tekanan perifer
secara teratur
 Kaji kualitas peristaltik, pasang  Mengetahui pengaruh hipoksia
sonde terhadap fungsi saluran cerna serta
dampak penurunan elektrolit
 Kaji adanya kongesti hepar pada  Sebagai dampak gagal jantung
kuadran kanan atas kanan, jika berat, akann ditemukan
adanya tanda kongesti
 Ukut tanda vital, periksa Lab, : Hb,  Untuk mengetahui keefektifan dan
Ht, BUN, Sc, BGA sesuai vaskularisasi secara keseluruhan.
kebutuhan Jika terjadi dekompensasi ditambah
komplikasi Hb rendah dan Ht tinggi
akan memperberat gangguan
perfusi. Gangguan perfusi yang
berat akan mengurai aliran darah ke
ginjal sehingga ginjal dapat
mengalami gangguan fungsi.

d. Ansietas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian.

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam ansietas berkurang
Kriteria Hasil :
1) Gelisah hilang dan klien kooperatif
2) Tindakan di programkan
3) Mengenal perasaannya dengan petugas
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji tanda tanda dan ekspresi  Level kecemasan berkembang ke
verbal dari kecemasan panik yang merangsang respons
simpatis dengan melepaskan
 katekolamin. Hal ini meningkatkan
kebutuhan Oksigen miokard
 Mulai melakukan tindakan untuk  Mengurangi rangsangan eksternal
mengurangi kecemasan. Beri yang tidak perlu
lingkungan tenang dan suasana
penuh istirahat
 Temani pasien selama periode  Pengertian dan empati merupakan
kecemasan tinggi, beri dorongan bagian dari pengobatan, serta dapat
dan suara tenang mungkin meningkatkan
kemampuan koping pasien
 Bantu Klien mengekspresikan  Cemas berkelanjutan berdampak
perasaan marah, takut serangan jantung selanjutnya
 Hindari konfrontasi  Konfrontasi dapat meningkatkan
rasa marah, menurunkan kerja sama
dan memperlambat penyembuhan
 Orientasikan klien terhadap  Orientasi dapat menurunkan
prosedur rutin dan aktivitas yang kecemasan
diharapkan
 Lakukan pendekatan dan  Untuk membina rasa saling percaya
komunikasi

e. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurangnnya informasi.

Tujuan :
Pasien dapat memahami tentang kondisi dan cara pengobatan.
Kriteria hasil :

1. Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji ulang fungsi jantung  Mengetahu derajat kondisi
normal/konduksi elektrikal jantung pasien

 Jelaskan/tekankan masalah aritmia  Untuk meningkatkan pemahaman

 khusus dan tindakan terapeutik pada pentingnya komunikasi terapeutik
pasien/keluarga bagi kesembuhan pasien

 Anjurkan/catat pendidikan tentang  Meningkatkan pemahaman pasien

obat. Termasuk mengapa obat terhadap keteraturan minum obat.
diperlukan; bagaimana dan kapan
minum obat; apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan

 Dorong pengembangan latihan rutin,  Meningkatkan pemahaman pasien

menghindari latihan berlebihan tentang managemen waktu dengan
baik. Kapan waktu untuk istirahat
dan waktu untuk aktivitas
 Memberikan informasi dalam  Memudahkan pasien untuk
bentuk tulisan bagi pasien untuk melakukan anjuran tenaga medis
dibawa pulang ketika sudah diperbolehkan pulang.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan.
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan elektro fisiologi sel-sel
miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu
tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena
irama jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu
atau gabungan dari kelainan sistem irama kanduksi jantun:  
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua 
bagian jantung.
B. Saran
1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada
pasien dengan aritmia;
 2. Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan
asuhan keperawatan dengan aritmia;mia
3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembanga keperawatan
terutama pada klien dengan gangguan pada jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Hampton,John R.2006.Dasar-Dasar EKG.Jakarta: EGC

Herdman,T.Heather.2012.Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-

2014.Jakarta:EGC

Muttaqin,Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler.Jakarta : Salemba Medika. Buku Ajar Asuhan Keperwatan
Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi.Jakarta :
Salemba Medika

Sudoyo,Aru W.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid III,Edisi

IV.Jakarta:FKUI