MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS 4

TENTANG
“KETOASIDOSIS DIABETIKUM”

Disusun oleh :

SUMIA INTAN ROMADINA (P07120317032)

( TINGKAT IV A SEMESTER VII )

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN MATARAM
2020/2021
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut.Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut
diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan
asidosis.Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia<65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance Diabetes
Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000
pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000.
Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan
2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau
lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan
yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik
manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake
makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin
terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard
akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

B. Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum ?
b. Apaetiologi ketoasidosis diabetikum ?
 c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum ?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum ?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum ?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum ?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum ?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum?
i. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum ?

C. Tujuan
a. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum .
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum.
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum.
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum.
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum.
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum .
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum.
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum.
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum.
 BAB II
PEMBAHASAN MATERI

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD  adalah  keadaan  yang  ditandai  dengan  asidosis  met abolik  akibat pembentukan
keton  yang  berlebihan,  sedangk an  SHH  ditandai  dengan  hiperos molalitas  berat  dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American  Diabetes 
Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Salah  satu  kendala  dalam  laporan  mengenai  insidensi,  epide miologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma  ini 
mengandung  triad  yang  terdiri  dari  hiperglikemia,  ketosis  dan  asi demia. Konsensus
diantara  para  ahli  dibidang  i ni   mengenai  kriteria  diagnost ik  untuk  KAD  adalah pH 
arterial  <  7,3,  kadar  bikarbonat  <  15  mEq/L,  d an  kadar  glucosa  darah  >  250  m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 2004).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
2. Etiologi
 Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh:
a.      Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b.      Keadaan sakit atau infeksi
c.      Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah
putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d.  Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan  kortikosteroid and
adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.

KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD )

 Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis
and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult. www.nursingconsult.com
 Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan  terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 2005).

PATHWAY KETOASIDODIS DIABETIKUM

 4. Manifestasi Klinik
a. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
1) Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2) Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3) kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
2) Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
3) Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

b. Diagnosis banding KAD

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100
mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar
1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah
yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan.EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin.Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
 Cari glikosuria dan urin ketosis.Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O.Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

6. Penatalaksanaan
1. Berikan insulin reguler sesuai instruksi setelah hasil pemeriksaan kadar kalium serum
didapatkan. Beberapa pasien jarang ditemukan mengalami KAD hipokalemia; dalam hal
ini, pemberian insulin intravena sebelum kadar kalium dikoreksi dapat menjadi letal.
Regimen tipikal dimulai dengan dosis muatan 0,15 U insulin/kg, yang dilanjutkan dengan
infusi rumatan 0,1 U insulin/kg/jam. Glukosa harus turun 40-80 mg/dl/jam. Penurunan
kadar glukosa serum yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral. jika kadar
glukosa serum tidak menurun dalam 2 jam, menggandakan dosis infusi insulin mungkin
diperlukan. Jika edema serebral terjadi, antisipasi pemberian manitol.
2. Dekstosa seharusnya dikombinasikan dengan salin setengah normal (0,45 NS) pada saat
kadar glukosa ≤250 mg/dl untuk mencegah hipoglikemia dan edema serebral.
3. Pemberian insulin reguler melalui SK dapat dimulai pada saat glukosa serum ≤250 mg/dl,
pH >7,2 atau CO2 sebesar 15-18 mEq/L, dan pasien mampu menoleransi asupan per oral.
Biasanya, infusi insulin akan dihentikan 1-2 jam setelah pasien mendapatkan insulin SK.
4. Antisipasi suplementasi kalium (kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium asetat) untuk
mengganti kehilangan kalium akibat eksresi urine, akibat koreksi asidosis metabolik, atau
sekunder akibat uptake selular pada terapi insulin. Validasi haluaran urine sebelum
memberikan kalium. Jika hipokalemia refraktori terhadap terapi, pertimbangkan
penggantian magnesium.
5. Pemberian natrium bikarbonat dipertimbangkan hanya jika pH serum <7.
6. Intubasi NG mungkin diperlukan untuk mengurangi risiko muntah dan aspirasi pada
pasien yang mengalami perubahan mentasi. Pertahankan pasien tetap NPO sampai pasien
sadar, berhenti muntah, dan bising usus kembali ada.
7. Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika pasien tidak mampu melindungi
jalan napas atau tidak mampu melakukan ventilasi dan osigenasi dengan adekuat.
8. Bantu pasien yang sadar untuk batuk dan napas dalam guna mencegah stasis paru dan
atelektaksis. Ubah posis pasien yang tidak sadar setiap 1-2 jam dan lakukan pengisapan
sekresi sesuai kebutuhan.
9. Berikan perawatan kulit yang cermat umat mencegah kerusakan integritas kulit; inspeksi
tulang yang menonjol. Pertahankan kesejajaran tubuh pada pasien yang tidak sadar.
10. Orientasi pasien dengan sering terhadap lingkungan sekitarnya. Pertahankan tempat tidur
dalam posisi rendah dan naikkan sisi pengaman.

7. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a.      Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
 b.      Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
c.      Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
d.      Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
e.      Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.
f.      Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga
lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.
B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata :
terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.

b. Riwayat penyakit sekarang :
datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar sembuh
atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada
lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh
darah.

c. Riwayat penyakit sebelumnya :
mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa
menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta
penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi
klinis.

d. Riwayat penyakit keluarga :
penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

e. Status metabolik : 
 Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit
akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social,
obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

f. Pemeriksaan Fisik :
1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada
lapang paru).
4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg
atau lebih saat berdiri).
6) Sistem gastrointestinal  (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
 g. Pengkajian gawat darurat :
1) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas.
2) Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan.
3) Circulation: kaji nadi, capillary refill.

h. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma.

i. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

j. Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.

k. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning,
poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare).

l. Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton).
 m. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma).

n. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

o. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung

adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat.

p. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

q. Seksualitas

Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan

orgasme pada wanita.

2. Diagnosis Dan Intervensi Keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual,
kacau mental.
b.   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
d. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.
 3. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN DAN

NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
a Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
  Fluid balance a. Fluid management
Definisi : Penurunan cairan
  Hydration 1. Pertahankan catatan intake dan
intravaskuler, interstisial,
  Nutritional Status : Food and output yang akurat
dan/atau intrasellular. Ini
Fluid Intake 2. Monitor status hidrasi
mengarah ke dehidrasi,
Kriteria Hasil : ( kelembaban membran mukosa,
kehilangan cairan dengan
  Mempertahankan urine nadi adekuat, tekanan darah
pengeluaran sodium
output sesuai dengan usia ortostatik ), jika diperlukan
Batasan Karakteristik :
dan BB, BJ urine normal, 3. Monitor vital sign
–    Kelemahan
HT normal 4. Monitor masukan makanan /
–    Haus
  Tekanan darah, nadi, suhu cairan dan hitung intake kalori
–    Penurunan turgor kulit/lidah
tubuh dalam batas normal harian
–    Membran mukosa/kulit
  Tidak ada tanda tanda 5. Kolaborasikan pemberian cairan
kering
dehidrasi, Elastisitas turgor IV
–    Peningkatan denyut nadi,
kulit baik, membran 6. Monitor status nutrisi
penurunan tekanan darah,
mukosa lembab, tidak ada 7. Berikan cairan IV pada suhu
penurunan volume/tekanan
rasa haus yang berlebihan ruangan
nadi
8. Dorong masukan oral
–    Pengisian vena menurun
9. Berikan penggantian nesogatrik
–    Perubahan status mental
sesuai output
–    Konsentrasi urine meningkat
10. Dorong keluarga untuk membantu
–    Temperatur tubuh meningkat
pasien makan
–    Hematokrit meninggi
11. Tawarkan snack ( jus buah, buah
–    Kehilangan berat badan
segar )
seketika (kecuali pada third
12. Kolaborasi dokter jika tanda
spacing)
cairan berlebih muncul meburuk
Faktor-faktor yang
13. Atur kemungkinan tranfusi
berhubungan:
b. ·         Persiapan untuk tranfusi
–    Kehilangan volume cairan
secara aktif
–    Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status :
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation Airway Management
tidak adekuat   Respiratory status : Airway
Batasan karakteristik : patency 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
–    Penurunan tekanan  Vital sign Status lift atau jaw thrust bila perlu
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
–    Penurunan pertukaran udara  Mendemonstrasikan batuk ventilasi
per menit efektif dan suara nafas yang 3. Identifikasi pasien perlunya
–    Menggunakan otot pernafasan bersih, tidak ada sianosis pemasangan alat jalan nafas buatan
tambahan dan dyspneu (mampu 4. Pasang mayo bila perlu
–    Nasal flaring mengeluarkan sputum, 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 –    Dyspnea mampu bernafas dengan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
–    Orthopnea mudah, tidak ada pursed suction
–    Perubahan penyimpangan lips) 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
dada   Menunjukkan jalan nafas suara tambahan
–    Nafas pendek yang paten (klien tidak 8. Lakukan suction pada mayo
–    Assumption of 3-point merasa tercekik, irama 9. Berikan bronkodilator bila perlu
position nafas, frekuensi pernafasan 10. Berikan pelembab udara Kassa basah
–    Pernafasan pursed-lip dalam rentang normal, NaCl Lembab
–    Tahap ekspirasi berlangsung tidak ada suara nafas 11. Atur intake untuk cairan
sangat lama abnormal) mengoptimalkan keseimbangan.
–    Peningkatan diameter  Tanda Tanda vital dalam 12. Monitor respirasi dan status O2
anterior-posterior rentang normal (tekanan Terapi oksigen
–    Pernafasan rata-rata/minimal darah, nadi, pernafasan) 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret
  Bayi : < 25 atau > 60 trakea
  Usia 1-4 : < 20 atau > 30 2. Pertahankan jalan nafas yang paten
  Usia 5-14 : < 14 atau > 25 3. Atur peralatan oksigenasi
  Usia > 14 : < 11 atau > 24 4. Monitor aliran oksigen
–    Kedalaman pernafasan 5. Pertahankan posisi pasien
  Dewasa volume tidalnya 500 ml 6. Onservasi adanya tanda tanda
saat istirahat hipoventilasi
  Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg 7. Monitor adanya kecemasan pasien
–    Timing rasio terhadap oksigenasi
–    Penurunan kapasitas vital Vital sign Monitoring
Faktor yang berhubungan :
          Hiperventilasi  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
          Deformitas tulang  Catat adanya fluktuasi tekanan
          Kelainan bentuk dinding darah
dada  Monitor VS saat pasien berbaring,
          Penurunan energi/kelelahan duduk, atau berdiri
          Perusakan/pelemahan  Auskultasi TD pada kedua lengan
muskulo-skeletal dan bandingkan
          Obesitas  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
          Posisi tubuh selama, dan setelah aktivitas
          Kelelahan otot pernafasan  Monitor kualitas dari nadi
          Hipoventilasi sindrom  Monitor frekuensi dan irama
          Nyeri pernapasan
          Kecemasan  Monitor suara paru
          Disfungsi Neuromuskuler  Monitor pola pernapasan abnormal
          Kerusakan persepsi/kognitif  Monitor suhu, warna, dan
          Perlukaan pada jaringan kelembaban kulit
syaraf tulang belakang  Monitor sianosis perifer
          Imaturitas Neurologis  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
  Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
Definisi : Peningkatan resiko
  Knowledge : Infection 1. Bersihkan lingkungan setelah
masuknya organisme patogen
control dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko :
  Risk control 2. Pertahankan teknik isolasi
          Prosedur Infasif
Kriteria Hasil : 3. Batasi pengunjung bila perlu
          Ketidakcukupan
  Klien bebas dari tanda dan 4. Instruksikan pada pengunjung
pengetahuan untuk
gejala infeksi untuk mencuci tangan saat
menghindari paparan patogen
  Menunjukkan kemampuan berkunjung dan setelah berkunjung
          Trauma
           Kerusakan jaringan dan untuk mencegah timbulnya meninggalkan pasien
peningkatan paparan infeksi 5. Gunakan sabun antimikrobia untuk
lingkungan   Jumlah leukosit dalam batas cuci tangan
          Ruptur membran amnion normal 6. Cuci tangan setiap sebelum dan
          Agen farmasi  Menunjukkan perilaku hidup sesudah tindakan kperawtan
(imunosupresan) sehat 7. Gunakan baju, sarung tangan
          Malnutrisi sebagai alat pelindung
          Peningkatan paparan 8. Pertahankan lingkungan aseptik
lingkungan patogen selama pemasangan alat
          Imonusupresi 9. Ganti letak IV perifer dan line
          Ketidakadekuatan imum central dan dressing sesuai dengan
buatan petunjuk umum
          Tidak adekuat pertahanan 10. Gunakan kateter intermiten untuk
sekunder (penurunan Hb, menurunkan infeksi kandung
Leukopenia, penekanan respon kencing
inflamasi) 11. Tingktkan intake nutrisi
          Tidak adekuat pertahanan 12. Berikan terapi antibiotik bila perlu
tubuh primer (kulit tidak utuh, Infection Protection (proteksi terhadap
trauma jaringan, penurunan infeksi)
kerja silia, cairan tubuh statis, 1. Monitor tanda dan gejala infeksi
perubahan sekresi pH, sistemik dan lokal
perubahan peristaltik) 2. Monitor hitung granulosit, WBC
          Penyakit kronik 3. Monitor kerentanan terhadap
infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
6. Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
7. Pertahankan teknik isolasi k/p
8. Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
9. Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
11. Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan keluarga tanda
dan gejala infeksi
16. Ajarkan cara menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan infeksi
1. ·         Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh   Nutritional Status : food and Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak Fluid Intake 1. §  Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk keperluan  Nutritional Status : nutrient 2. §  Kolaborasi dengan ahli gizi
metabolisme tubuh. Intake untuk menentukan jumlah kalori
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
–    Berat badan 20 % atau lebih  Adanya peningkatan berat 3. §  Anjurkan pasien untuk
di bawah ideal badan sesuai dengan tujuan meningkatkan intake Fe
 –    Dilaporkan adanya intake  Berat badan ideal sesuai 4. §  Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari dengan tinggi badan meningkatkan protein dan vitamin
RDA (Recomended Daily  Mampumengidentifikasi C
Allowance) kebutuhan nutrisi 5. §  Berikan substansi gula
–    Membran mukosa dan  Tidk ada tanda tanda 6. §  Yakinkan diet yang dimakan
konjungtiva pucat malnutrisi mengandung tinggi serat untuk
–    Kelemahan otot yang  Menunjukkan peningkatan mencegah konstipasi
digunakan untuk fungsi pengecapan dari 7. §  Berikan makanan yang terpilih
menelan/mengunyah menelan ( sudah dikonsultasikan dengan ahli
–    Luka, inflamasi pada rongga  Tidak terjadi penurunan berat gizi)
mulut badan yang berarti 8. §  Ajarkan pasien bagaimana
–    Mudah merasa kenyang, membuat catatan makanan harian.
sesaat setelah mengunyah 9. §  Monitor jumlah nutrisi dan
makanan kandungan kalori
–    Dilaporkan atau fakta adanya 10. §  Berikan informasi tentang
kekurangan makanan kebutuhan nutrisi
–    Dilaporkan adanya perubahan 11. §  Kaji kemampuan pasien untuk
sensasi rasa mendapatkan nutrisi yang
–    Perasaan ketidakmampuan dibutuhkan
untuk mengunyah makanan Nutrition Monitoring
–    Miskonsepsi 1. §  BB pasien dalam batas normal
–    Kehilangan BB dengan 2. §  Monitor adanya penurunan berat
makanan cukup badan
–    Keengganan untuk makan 3. §  Monitor tipe dan jumlah aktivitas
–    Kram pada abdomen yang biasa dilakukan
–    Tonus otot jelek 4. §  Monitor interaksi anak atau orangtua
–    Nyeri abdominal dengan atau selama makan
tanpa patologi 5. §  Monitor lingkungan selama makan
–    Kurang berminat terhadap 6. §  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan
makanan tidak selama jam makan
–    Pembuluh darah kapiler mulai 7. §  Monitor kulit kering dan perubahan
rapuh pigmentasi
–    Diare dan atau steatorrhea 8. §  Monitor turgor kulit
–    Kehilangan rambut yang 9. §  Monitor kekeringan, rambut kusam,
cukup banyak (rontok) dan mudah patah
–    Suara usus hiperaktif 10. §  Monitor mual dan muntah
–    Kurangnya informasi, 11. §  Monitor kadar albumin, total protein,
misinformasi Hb, dan kadar Ht
Faktor-faktor yang 12. §  Monitor makanan kesukaan
berhubungan : 13. §  Monitor pertumbuhan dan
Ketidakmampuan pemasukan perkembangan
atau mencerna makanan atau 14. §  Monitor pucat, kemerahan, dan
mengabsorpsi zat-zat gizi kekeringan jaringan konjungtiva
berhubungan dengan faktor 15. §  Monitor kalori dan intake nuntrisi
biologis, psikologis atau 16. §  Catat adanya edema, hiperemik,
ekonomi. hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
17. §  Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi :   Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya  Kowledge : health Behavior 1. Berikan penilaian tentang tingkat
informasi kognitif sehubungan Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses
dengan topic spesifik.   Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
Batasan karakteristik : menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
memverbalisasikan adanya tentang penyakit, kondisi, dan bagaimana hal ini berhubungan
 masalah, ketidakakuratan prognosis dan program dengan anatomi dan fisiologi,
mengikuti instruksi, perilaku pengobatan dengan cara yang tepat.
tidak sesuai.   Pasien dan keluarga mampu 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
Faktor yang berhubungan : melaksanakan prosedur biasa muncul pada penyakit, dengan
keterbatasan kognitif, yang dijelaskan secara cara yang tepat
interpretasi terhadap informasi benar 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
yang salah, kurangnya  Pasien dan keluarga mampu cara yang tepat
keinginan untuk mencari menjelaskan kembali apa 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
informasi, tidak mengetahui yang dijelaskan dengna cara yang tepat
sumber-sumber informasi. perawat/tim kesehatan 6. Sediakan informasi pada pasien
lainnya. tentang kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari jaminan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
12. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
13. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara yang
tepat
14. Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
15. Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

4. Implementasi Keperawatan
Tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun pada uraian
rencana keperawatan.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi tindakan disesuaikan dengan kriteria hasil pada tujuan di rencana tindakan.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh hiperglikemia,
lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan
nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang
lain, serta asidosis metabolik
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus.Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan
obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin
atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.Semua gangguan
metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
 Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma.Frekuensi pernapasan
mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul) dengan disertai napas
aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria,
dan kelemahan

B. Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat menambah ketrampilan
kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam melayani klien dengan kasus KAD.Semoga
makalah ini dapat kita aplikasikan oleh kita sebagai perawat dalam pelayanannya, dan
menambah wawasan baru untuk kita.
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito-Moyet, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran. EGC

Marilynn, E. Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran. EGC

NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC

Nanda Nic-Noc.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan

Nanda,Jilid 1.Jakarta:MediaActionPublishing

Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi 4. Jakarta :
EGC.