LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

DISUSUN OLEH :
1. NURRODES WIDOWATI

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
CIREBON
2023
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi,kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan
oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.Ketoasidosis diabetikum lebih
sering terjadi pada usia lebih dari 56 tahun. Ketoasidosis diabetikum lebih sering
terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance diabetes nasional program center for disiasse control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika serikat
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000 disisi lain, kematian KAD
per100.000 diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan
kematian terbesar diantara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65
tahun. Kematian KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang
mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau
ketoasidosis. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD
berkisar antara 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien
usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi
lebih tinggi padabeberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang
berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah
awal yang tinggi, urenia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat di hindari dengan
diagnosa cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan
dasar patofisiologinya. Pada pasien usia lanjut, penyebab kematian lebih sering
dipicu oleh penyakit dasarnya (Nugroho, 2016).
Adanya gangguan regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik
mana kala terjadi diabetik tipe 1 yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
dengan intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang
 tidak terkontrol pada diabetes yang stres berhubungan dengan penyakit trauma
atau tekanan emosional. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain
meliputi rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi
iatrigenik adalah hipoglikemia edema otak dan hipokalsemia (Nugroho, 2016).

B. TUJUAN PENULISAN
a. TUJUAN UMUM
Dapat mengetahui konsep dasar ketoasidosis diabetikum dan Memberikan
gambaran analisis tentang Asuhan Keperawatan pada klien yang mengalami
ketoasidosis diabetikum.
b. TUJUAN KHUSUS
Mampu menjelaskan analisis setiap tahap proses keperawatan:
1) Pengkajian keperawatan pada pada klien yang mengalami
ketoasidosis Diabetikum
2) Penetapan diagnosa keperawatan pada klien yang mengalami
Ketoasidosis diabetikum.
3) Perencanaan keperawatan pada klien yang mengalami ketoasidosis
Diabetikum
4) Implementasi keperawatan pada klien yang mengalami ketoasidosis
Diabetikum
5) Evaluasi keperawatan pada klien yang mengalami ketoasidosis
Diabetikum

C. RUMUSAN MASALAH
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi,kehilangan elektrolit, dan asidosis. Oleh karena itu sebagai perawat kita
perlu memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan KAD.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI

Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hipergikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau rellatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalamidehidrasi dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD)merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi,kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat daridefisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetesketergantungan insulin (Hermayudi. 2017).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis,dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1
(Samijean Nordmark, 2008).

B. ETIOLOGI

Etiologi menurut Nugroho, 2016 :

1. Insulin yang tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme
sehinggakebutuhan insulin meningkat (infeksi trauma) dan peningkatan
kadar hormon anti insulin (glukagon, epinefrin, kortisol)
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis.
 c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitid, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergic (Samijean Nordmark,2008).
C. FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus menurut Hermayudi. 2017 : Krisis hiperglikemia pada diab

etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor
pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi: meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius,
Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskuler akut: penyakit cerebrovaskuler, infark miokard akut dan
emboli paru
3. Pankreatitis akut
4. Penggunaan obat golongan steroid
5. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
D. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala menurut Hermayudi. 2017 :

1. Peningkatan poliuria dan rasa haus

2. Penurunan berat badan.
3. Kelemahan.
4. Mengantuk.
5. Koma.
6. Nyeri abdomen dapat dirasakan, terutama pada anak kecil atau remaja dan
biasanya pulih dalam 24 jam.
7. Mual dan muntah
8. Penglihatan kabur
9. Kram tungkai.

E. PATOFISIOLOGI

Menurut Hermayudi. 2017 patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana

terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra
regulator (Glukagon, Katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan).
Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi
glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat berfariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD.
KAD dikelompokkan menjadi 2 bagian :
1. Hiperglikemia
2. Ketosis
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehinggaterjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormon kontraregulator terutama efinefrin, mengaktivasi hormon
lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga
terjadi pengingkatan duksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan
metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetat dan tiga beta
hidoksi butirat dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan
aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun
sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lancar dan terus
memproduksi glukosa.Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor
glukosa kedalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi
glukogen, menghambat liposis pada sel lemak (menekan pembentukan asam
lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sehati serta mendorong
proses oksidasi melalui siklus kreds alam mitokondria sel. Melalui proses
oksidasi tersebut akan dihasilkan adenosis trifosfat (ATP) yang merupakan
sumber energi sel utama.Retensi insulin juga berperan dalam memperberat
keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon keadaan defisiensi
insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan
keseimbangan elektrolit, dan asam basa dapat mengganggu sesitivitas insulin.
1. Peranan insulin
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon
kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol dan hormon
pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh retensi insulin
atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi
 aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologis yang nyata
pada 3 organ, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan
metabolisme lemak dan karbohidrat.
2. Peranan glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan
menghambat pembentukan malonyl CoA. Malonyl CoAadalah menghambat
karnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yangbekerja pada transfer asam
lemak bebas kedalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon
akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.Pada pasien
diabetes melitus tipe 1 konsentrasi pada glukagon darahtidak terregulasi
dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi glukagon
darah sangat meningkat serta mengakibatkan versi kebalikan respon insulin
pada sel-sel lemak dan hati.
3. Hormon kontraregulator insulin lain
Konsentrasi epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon
pertumbuhan GH (growth horomone) pada awal terapi KAD konsentrasinya
kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.
Keadaan stres sendiri mengakibatkan hormon kontra regulasi yang pada
akhirnya akan menstimulasi benda-benda keton,
glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD
terjadi maka akan terjadi stres berkepanjangan.
F. Pathway.
G. Komplikasi
Menurut (HermaYudi 2017 ) komplikasi ketoasidosis diabetikum:
1. Pembengkakan otak dalam ruang tertutup kranium yang mendesak medula
dan batang otak sehingga menonjol melalui foramen magnum yang
mengarah pada henti nafas dan henti jantung.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa
menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan
dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan
pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang
dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor
timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian
otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Edema paru
6. Hipertrigliseridemia
7. Infark miokard akut
8. Iatrogenik (hipoglikemia, hipokalemia, hipokloremia, edema otak,
hipokaslsemia).
H. Pemeriksaan diagnostic menurut Hermayudi. 2017 :
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Kadar glukosa darah lebih dari 300mg/dl tetapi tidak lebih dari 800mg/dl
2. Elektrolit darah (tentukan korekted Na) dan osmolaitas serum
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran leukositosis),
HbA1C,urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
6. Foto polos dada
7. Ketosis (ketonemia dan ketonuria
8. Aseton plasma atau keton: positif secara mencolok
9. Osmolasitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
10. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
I. Pencegahan
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin kurang memadai
dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus kejadian tersebut dapat dicegah
pada system pelayanan kesehatan (edukasi diabetes militus) dan komunikasi
efektif terutama pada saat penyandang diabetes militus mengalami sakit akut
(batuk, pilek, diare, demam, dan luka ).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan
diabetes militus secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk
mencegah terjadinya komplikasi diabetes militus kronik dan akut, melalui
edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.
Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikiemia, program edukasi perlu
menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi
mengenai pemberian insulin kerja cepat, konsentrasi glukosa darah pada saat
sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair
mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna. Yang paling penting
adalah tidak menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemi oral dan
sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan
(Hermayudi. 2017).
J. Prinsip pengobatan
Prinsip prinsip pengelolaan KAD (Nugroho,2016) :
1. Penggantian cairan yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1. Anamnesis:
1) Riwayat DM
2) Poliuria, Polidipsi
3) Berhenti menyuntik insulin
4) Demam dan infeksi
5) Nyeri perut, mual, mutah
6) Penglihatan kabur
7) Lemah dan sakit kepala
2. Pemeriksaan Fisik
1) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
2) Hipotensi, Syok
3) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
4) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
5) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
6) Dehidrasi
3. Pengkajian Gawat Darurat
1) Airway
Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, penurunan kekuatan otot, syok hipovolemik,
sianosis.
2) Breathing
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit
kepala, penglihatan kabur.
3) Sirculation
Gejala : Mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama, Takikardia,
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi,sesak . Nadi
yang menurun/tidak ada, Disritmia Krekels, Distensi vena jugularis,
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
4) Disability
 Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur, takipnea, Wajah meringis dengan palpitasi,
Frekuensi pernapasan meningkat .
4. Pengkajian Head To Toe:
a. Data Subyektif:
1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolic Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,
infeksi atau penyakit- penyakit akut lain, stress yang berhubungan
dengan faktor-faktor psikologisdan social, obat-obatan atau terapi lain
yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif:
1) Aktivitas / IstirahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram
otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia
dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi,
koma
2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama,takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi
vena jugularis, kulit panas,kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka
rangsang
4) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen,diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (
dapat berkembang menjadioliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia
berat), urin berkabut, bau busuk(infeksi), abdomen keras, adanya
asites, bising usus lemah dan menurun,hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/ Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak
mematuhi
diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat bada
 n lebihdari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen,muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
padaotot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi,
mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalammenurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri
(sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati.
8) PernapasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara,
batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
9) Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam,
diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
10) Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
11) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga DM,
jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan
obat sepertii steroid, diuretik(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosadarah). Mungkin atau tidak memerlukan
obat diabetik sesuai pesanan.Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan
diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang dapat ditegakkan pada ketoasidosis menurut Wilkinson. 2013
adalah:
 1. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot
pernafasan dibuktikan dengan dengan pernafasan kusmaul. (D.0005).
2. Hypovolemia berhubungan dengan kekurangan intake cairan
dibuktikan dengan tekanan darah menurun. (D.0023).
3. Deficit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makanan
dibuktikan dengan nafsu makan menurun. (D. 0019).
3. INTERVENSI

N Diagnose Tujuan Intervensi

o keperawat
an

pola nafas Setelah dilakukan PEMANTAUAN RESPIRASI

tidak tindakan (I.01014)
efektif keperawatan
1. Observasi
berhubung selama x jam
an dengan diharapkan pola ▪ Monitor frekuensi, irama,
kelemahan nafas membaik kedalaman, dan upaya
otot dengan kriteria napas
pernafasan hasil (L.01004):
▪ Monitor pola napas (seperti
dibuktikan 1. Ventilasi
bradipnea, takipnea,
dengan semenit
hiperventilasi, Kussmaul, C
dengan meningkat
heyne-Stokes, Biot, ataksik0
pernafasan 2. Kapasitas
kusmaul. vital ▪ Monitor kemampuan batuk

(D.0005). meningkat efektif

3. Dispnea
▪ Monitor adanya produksi
menurun
sputum
4. Penggunaa
n otot ▪ Monitor adanya sumbatan

bantu jalan napas

napas ▪ Palpasi kesimetrisan
menurun
ekspansi paru
 5. Frekuensi ▪ Auskultasi bunyi napas
nafas
▪ Monitor saturasi oksigen
membaik
6. Kedalama ▪ Monitor nilai AGD
n nafas
▪ Monitor hasil x-ray toraks
membaik
2. Terapeutik

▪ Atur interval waktu

pemantauan respirasi sesuai

kondisi pasien

▪ Dokumentasikan hasil

pemantauan
3. Edukasi

▪ Jelaskan tujuan dan

prosedur pemantauan

▪ Informasikan hasil

pemantauan, jika perlu

Hipovolem Setelah dilakukan Manajemen hypovolemia (I.03116):

ia tindakan Observasi :
berhubung keperawatan
▪ Periksa tanda dan gejala
an dengan selama x jam
kekuranga diharapkan status hypovolemia (misalnya

n intake cairan membaik frekuensi nadi meningkat,

cairan dengan kriteria nadi teraba lemah, tekanan

dibuktikan (L. 03028): darah menurun tekanan nadi

dengan 1. Kekuatan menyempit, turgor kulit

tekanan nadi menurun, membrane mukosa

darah meningkat kering, volume urine

menurun. 2. Turgor menurun, hematokrit
(D.0023). kulit meningkat, haus, lemah).
meningkat
▪ Monitor intake dan output
3. Dispena
menurun cairan.

4. Frekuensi Terapeutik :
nadi
▪ Hitung kebutuhan cairan
membaik
5. Tekanan ▪ Berikan posisi modified
darah
membaik tredelenburg

6. Intake ▪ Berikan asupan cairan oral

cairan
membaik Edukasi :
7. Status ▪ Anjurkan memperbanyak
mental
asupan cairan oral.
membaik
▪ Anjurkan menghindari

perubahan posisi mendadak.

Kolaborasi

▪ Kolaborasi pemberian caairan

iv isotonis misalnya (nacl, Rl)

▪ Kolaborasi pemberian cairan

iv hipotonis (misalnya
glukosa 2,5%, nacl 0,4 %).

▪ Kolaborasi pemberian cairan

koloid

▪ Kolaborasi pemberian produk

darah.
Deficit Setelah dilakukan 1. Observasi
Nutrisi tindakan ▪ Identifikasi status nutrisi
berhubung keperawatan
▪ Identifikasi alergi dan
an dengan selama x jam
kurangnya diharapkan status intoleransi makanan
asupan nutrisi membaik ▪ Identifikasi makanan yang
makanan dengan Kriteria
disukai
dibuktikan Hasil (L.03030 )
▪ Identifikasi kebutuhan
dengan 1. Porsi
nafsu makanan kalori dan jenis nutrient
makan yang di ▪ Identifikasi perlunya
menurun. habis
penggunaan selang
(D. 0019). meningkat
nasogastrik
2. Kekutan
▪ Monitor asupan makanan
otot
pengunyah ▪ Monitor berat badan
an
▪ Monitor hasil pemeriksaan
meningkat
3. Serum laboratorium
albumin 2. Terapeutik
meningkat ▪ Lakukan oral hygiene
4. Verbalisasi
sebelum makan, jika perlu
keinginan
▪ Fasilitasi menentukan
untuk
meningkat pedoman diet (mis.
kan nutrisi Piramida makanan)
meningkat ▪ Sajikan makanan secara
5. Perasaan
menarik dan suhu yang
cepat
sesuai
kenyang
▪ Berikan makan tinggi serat
menurun
untuk mencegah konstipasi
 6. Nyeri ▪ Berikan makanan tinggi
abdomen
kalori dan tinggi protein
menurun
▪ Berikan suplemen
7. Frekuensi
makan makanan, jika perlu
membaik ▪ Hentikan pemberian makan
8. Nafsu
melalui selang nasigastrik
makan
jika asupan oral dapat
membaik
ditoleransi
9. Bising
3. Edukasi
usus
▪ Anjurkan posisi duduk, jika
membaik
10. Membrane mampu
mukosa ▪ Ajarkan diet yang
membaik
diprogramkan
11. Berat
4. Kolaborasi
badan dan
▪ Kolaborasi pemberian
Panjang
badan medikasi sebelum makan
meningkat (mis. Pereda nyeri,
12. Pucat antiemetik), jika perlu
menurun ▪ Kolaborasi dengan ahli gizi
13. Kesulitan
untuk menentukan jumlah
makan
kalori dan jenis nutrient
menurun
yang dibutuhkan, jika perlu.
14. Pola
makan
membaik

4. IMPLEMENTASI
Tindakan keperawatan adalah langkah keempat dari proses keperawatan yang
telah direncanakan oleh perawat untuk dikerjakan dalam rangka
membantu klien untuk, mencegah, mengurangi, dan menghilangkan
 dampak atau respon yang ditimbulkan oleh masalah keperawatan.
Tindakan keperawatan membantu klien untuk mencapai tujuan perawatan
yang telah direncanakan (Ali, 2010).
5. EVALUASI
Evaluasi adalah suatu perbandingan yang sistematis dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan yang melibatkan klien, keluarga, serta tenaga medis
lainnya. Tujuan dalam evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam
mencapai tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap
perencanaan (Setiadi, 2012).

DAFTAR PUSTAKA

Hermayudi. 2017. Metabolik endokrin. Yogyakarta : Nuha Medika.

Nugroho, Taufan. 2016. Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Yogyakarta : Nuha
Medika.
Stilwell. 2012. Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.
Wilkinson. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9, Diagnosis
Nanda Intervensi.