BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes mellitus dikenal sebagai non communicable disease adalah salah satu penyakit yang paling
sering diderita oleh masyarakat pada saat ini. Penyakit ini ditandai oleh meningkatnya kadar glukosa dalam
darah (hiperglikemia) yang melebihi nilai normal disertai dengan pengeluaran glukosa dalam urine. (Inda.
2013)
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes Melitus (DM),
baik Tipe I maupun Tipe II. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun
pada DM yang terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk Ketoasidosis Diabetikum,
status hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. Ketoasidosis
Diabetikum mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. (Augusta.2013).
Walaupun Ketoasidosis Diabetikum paling sering ditemukan pada DM tipe I (IDDM), namun DM tipe II
(NIDDM) pada keadaan tertentu juga berisiko untuk mendapatkan Ketoasidosis Diabetikum. (I Ketut
Sustika. 1999)
Menurut data International Diabetes Federation (2013), Indonesia menempati urutan ke 7 setelah
Cina, India, United Stated of America, Brazil, Rusia dan Mexico untuk penderita Diabetes Mellitus, dan
menempati urutan ke 5 setelah Cina, India, Rusia dan United State of America untuk angka kematian
dengan Diabetes Mellitus. (IDF. 2013). WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia
dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.Sedangkan, menurut International
Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta
pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka prevalensi,
laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada
tahun 2030. (PERKENI. 2011)
Insiden Ketoasidosis Diabetikum berdasarkan suatu penelitian population-based adalah 4,6-8
kejadian per 1000 pasien diabetes. Tingkat kematian dengan Ketoasidosis Diabetikum di dunia berjumlah
<5%. Sedangkan angka kematian pasien dengan Ketoasidosis Diabetikum di Negara maju kurang dari
5%.(Wira.2010). Bila mortalitas akibat Ketoasidosis Diabetikum distratifikasikan berdasarkan usia maka
mortalitas pada kelompok usia 60-69 tahun adalah 8%, kelompok usia 70-79 tahun 27%, dan 33% pada
kelompok usia >79 tahun. (Augusta.2013).
Berkaitan dengan hal tersebut penulis menyadari pentingnya peran dan fungsi perawat dalam
mencegah komplikasi yang dapat terjadi karena pengobatan Ketoasidosis Diabetikum, sehingga penting
penanganan secara tepat dan cepat oleh tim kesehatan termasuk tenaga keperawatan sebagai baris terdepan.
Berhubungan dengan hal tersebut maka penulis tertarik untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Kaetoasidosis Diabetikum sesuai peran dan fungsi perawat dengan menggunakan
metode ilmiah proses keperawatan secara komperehensif, terintegrasi secara lintas sektor dan holistic sesuai
tahapannya.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Diabetikum (KAD) ?
1.2.2. Bagaimana etiologic dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD) ?
1.2.3. Bagaimana patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD) ?
1.2.4. Bagaimana pathway dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD) ?
1.2.5. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1.3.Tujuan
1.3.1. Untuk mengetahui pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
1.3.2. Untuk mengetahui etiologic Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
1.3.3. Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
1.3.4. Untuk mengetahui pathway dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
1.3.5. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008). Salah satu
kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan angka kematian KAD adalah
belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang
terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i ni
mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15
mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate
(Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat
tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
2.2. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD (Samijean Nordmark,2008) adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah
putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik.

2.3. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan
metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga
. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic (Sudoyo, 2006).
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma
yang disebut koma diabetik (Price, 1995).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

(Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis and
Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.www.nursingconsult.com)

2.4. Pathway
Terlampir
2.5. Konsep Dasar Asukan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 BAB III
PENUTUP

3.1. Simpulan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat
defisiensi hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabkan kematian. Etiologi dari KAD adalah insulin tidak diberikan dengan dosis yang
kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang
tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi
hiperglikemia, sehingga ginjal menskresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri.
Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah
peningkatan Ph dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalam tubuh. Keadaan ketoasidosis
merupakan keadaan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan
elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengaibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi

3.2. Saran
Semoga makalah ini memberikan tambahan pengetahuan serta dapat menambah
keterampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam melayani klien dengan kasus
KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan sebagai perawat dalam pelayanannya dan
menambah wawasan baru untuk kita.
 DAFTAR PUSTAKA

Krisanty Paula, dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : Trans Info Media
Mansjoer, Arid dkk. 2008. Kapita Salakta Kedokteran Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius
Samijean Nordmark. 2008. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer
Sudoyo, Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 3. Jakarta : EGC