PBL Nyeri Perut KLP 3

LAPORAN PBL
MODUL NYERI PERUT

MATA KULIAH SISTEM GASTROINTESTINAL
DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3
KETUA KELOMPOK : Alfitra Salam (70600117004)
ANGGOTA :Husnul Khatimah Sanusi (70600117020) (Scriber)
KELOMPOK :Andi Nurfadilah Syam (70600117004)
:Dwi Prihati Ningsih Ikro (70600117008)
:Andi Nurul Hidayah Azzahra (70600117010)
:Muaffikah Putri (70600117017)
:Resky Nursyifah Husain (70600117030)
:Rezky Amalia Basir (70600117032)
:Apriani (70600117037)
:Mulkiyah Zul Fadhilah (70600117039)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2019
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb.
Segala puja hanya bagi Allah yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.
Berkat limpahan karunia nikmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan Problem
Based Learning tepat pada waktunya.
Dalam proses penyusunannya tak lepas dari bantuan, arahan dan masukan dari
berbagai pihak, untuk itu kami mengucapkan terima kasih yang sebesar – besarnya
kepada tutor kami yang telah membantu dan membimbing kami, dan kepada semua
pihak yang telah membantu sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan
baik.
Meski demikian, kami menyadari masih banyak sekali kekurangan dan

kekeliruan di dalam penulisan laporan PBL ini, baik dari segi tanda baca, tata bahasa
maupun isi. Oleh karena itu, segala kritik dan saran yang bersifat positif sangat kami
butuhkan untuk perbaikan dalam pembuatan laporan selanjutnya.
Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga laporan PBL Modul ”Nyeri
Perut” ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Makassar, 2 Oktober 2019
Kelompok III
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | ii

DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I 1
PENDAHULUAN 1
1.1 SKENARIO 1 1
1.2 KATA SULIT 1
1.3 KATA KUNCI 1
1.4 PERTANYAAN 1
1.5 LEARNING OUTCOME 2
1.6 PROBLEM TREE 3
BAB II 4
PEMBAHASAN 4
2.1 ETIOPATOMEKANISME NYERI 4
2.2 DEFINISI DAN KLASIFIKASI NYERI PERUT 8
2.3 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI REGIO ABDOMEN 10
2.4 ETIOPATOMEKANISME NYERI PERUT KANAN BAWAH 25
DAN HUBUNGANNYA DENGAN GEJALA PENYERTA 25
2.5 HUBUNGAN HAID TIDAK LANCAR DENGAN GEJALA UTAMA 28
2.6 PENDEKATAN DIAGNOSTIK TERHDAP KELUHAN UTAMA 29
2.7 DIAGNOSIS BANDING 32
2.8 INTEGRASI KEISLAMAN 73
BAB III 76
PENUTUP 76
TABEL DIAGNOSA BANDING 76
DAFTAR PUSTAKA iv
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | iii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 KASUS
Skenario 1
Seorang wanita, usia 25 tahun, datang ke UGD RS dengan nyeri
perut kanan bawah yang dirasakan tiba-tiba 2 jam yang lalu.
Keluhan disertai mual muntah, riwayat demam 2 hari yll, Haid
tidak lancar, VAS 6. BAB/BAK lancar.
1.2 KATA/KALIMAT KATA KUNCI

2. Wanita 25 tahun
3. Nyeri perut kanan bawah tiba-tiba 2 jam yll
4. Mual muntah
5. Riwayat demam 2 hari yll
6. Haid tidak lancar
7. VAS 6
8. BAB/BAK lancar
1.3 KATA SULIT

VAS 6
Visual Analog Scale merupakan sebuah garis yang terdiri dari tiga sampai
disepanjang garis. Pendeskripsi ini dirangkin dari “tidak terasa nyeri” sampai
“nyeri yang tidak tertahankan”.1
1.4 DAFTAR PERTANYAAN

1. Bagaimana etiopatomekanisme nyeri ?
2. Bagaimana definisi dan klasifikasi nyeri perut ?
3. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi dari regio abdomen ?
4. Bagaimana etipatomekanisme nyeri perut kanan bawah dan hubungannya
dengan gejala penyerta ?
Laporan PBL Modul Nyeri Perut |1

5. Bagaimana hubungan haid tidak lancar dengan gejala pemyerta ?
6. Bagaimana pendekatan diagnostik terhadap keluhan utama ?
7. Diagnosa banding apa saja yang didapatkan berdasarkan skenario ?
8. Bagaimana integrasi keislaman yang terkait dengan skenario ?
1.5 LEARNING OBJECTIVE

1. Mahasiswa mampu menjelaskan etiopatomekanisme nyeri
2. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dan klasifikasi nyeri perut
3. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi regio
abdomen
4. Mahasiswa mampu menjelaskan etiopatomekanisme nyeri perut kanan bawah
dan hubungannya dengan gejala penyerta
5. Mahasiswa mampu menjelaskan hubungan haid tidak lancar dengan nyeri
perut kanan bawah
6. Mahasiswa mampu menjelaskan pendekatan diagnostik terhadap keluhan
utama
7. Mahasiswa mampu menjelaskan diagnosa banding terkait skenario
8. Mahasiswa mampu menjelaskan integrasi keislaman terkait skenario

1.6 PROBLEM TREE

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 ETIOPATOMEKANISME NYERI

2.1.1. Fisiologi Nyeri2
Mekanisme timbulnya nyeri didasari oleh proses multipel yaitu

nosisepsi, sensitisasi perifer, perubahan fenotip, sensitisasi sentral, eksitabilitas
ektopik, reorganisasi struktural, dan penurunan inhibisi. Antara stimulus
cedera jaringan dan pengalaman subjektif nyeri terdapat empat proses
tersendiri : tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.
Transduksi adalah suatu proses dimana akhiran saraf aferen menerjemahkan

stimulus (misalnya tusukan jarum) ke dalam impuls nosiseptif. Ada tiga tipe
serabut saraf yang terlibat dalam proses ini, yaitu serabut A-beta, A-delta,
dan C. Serabut yang berespon secara maksimal terhadap stimulasi non noksius
dikelompokkan sebagai serabut penghantar nyeri, atau nosiseptor. Serabut ini
adalah A-delta dan C. Silent nociceptor, juga terlibat dalam proses transduksi,
merupakan serabut saraf aferen yang tidak bersepon terhadap stimulasi
eksternal tanpa adanya mediator inflamasi.
Transmisi adalah suatu proses dimana impuls disalurkan menuju kornu
dorsalis medula spinalis, kemudian sepanjang traktus sensorik menuju otak.
Neuron aferen primer merupakan pengirim dan penerima aktif dari sinyal
elektrik dan kimiawi. Aksonnya berakhir di kornu dorsalis medula spinalis dan
selanjutnya berhubungan dengan banyak neuron spinal.
Modulasi adalah proses amplifikasi sinyal neural terkait nyeri (pain related
neural signals). Proses ini terutama terjadi di kornu dorsalis medula spinalis,
dan mungkin juga terjadi di level lainnya. Serangkaian reseptor opioid seperti
mu, kappa, dan delta dapat ditemukan di kornu dorsalis. Sistem nosiseptif
juga mempunyai jalur desending berasal dari korteks frontalis, hipotalamus,

dan area otak lainnya ke otak tengah (midbrain) dan medula oblongata,
selanjutnya menuju medula spinalis. Hasil dari proses inhibisi desendens ini
adalah penguatan, atau bahkan penghambatan (blok) sinyal nosiseptif di kornu
dorsalis.
Persepsi nyeri adalah kesadaran akan pengalaman nyeri. Persepsi
merupakan hasil dari interaksi proses transduksi, transmisi, modulasi, aspek
psikologis, dan karakteristik individu lainnya. Reseptor nyeri adalah organ
tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri. Organ tubuh yang
berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang
berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secaara potensial merusak.
Reseptor nyeri disebut juga Nociseptor. Secara anatomis, reseptor nyeri
(nociseptor) ada yang bermiyelin dan ada juga yang tidak bermiyelin dari
syaraf aferen.
2.2.2 Patofisiologi Nyeri3
Rangsangan nyeri diterima oleh nociceptors pada kulit bisa intesitas

tinggi maupun rendah seperti perennggangan dan suhu serta oleh lesi jaringan.
Sel yang mengalami nekrotik akan merilis K + dan protein intraseluler .
Peningkatan kadar K + ekstraseluler akan menyebabkan depolarisasi
nociceptor, sedangkan protein pada b eb er ap a k ead aan a k an m en g i n f i l t r
as i mikroorganisme sehingga menyebabkan peradangan/inflamasi. Akibatnya,
mediator nyeri dilepaskan seperti leukotrien, prostaglandin E2, dan histamin
yang akan merang asng nosiseptor sehing g a rangsangan berbahaya
dan tidak berbahaya dapat menyebabkan nyeri (hiperalgesia atau allodynia).
Selain itu lesi juga mengaktifkan faktor pembekuan darah sehingga bradikinin
dan serotonin akan terstimulasi dan merangsang nosiseptor. Jika terjadi
oklusi pembuluh darah maka akan terjadi iskemia yan g ak an menyebabk
an ak um ul asi K + ek s t r as el u l er d an H + yan g s el an j u t n ya

mengaktifkan nosiseptor. Histamin, bradikinin, dan prostaglandin E2 memiliki
efek vasodilator dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini
menyebabkan edema lokal, tekanan jaringan meningkat dan juga terjadi
Perangsangan nosisepto. B il a no s is ep to r t eran g san g m aka m er ek a
melepaskan substansi peptida P (SP) dan kalsitonin gen terkait peptida
(CGRP), yang akan merangsang proses inflamasi dan juga menghasilkan
vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Vasokonstriksi
(oleh serotonin), diikuti oleh vasodilatasi, mungkin juga bertanggung jawab
untuk serangan migrain . Peransangan nosiseptor inilah yang menyebabkan
nyeri.
(Silbernagl/Lang, 2000, Pain in Color Atlas of Pathophysiology, Thieme New

York. 320-321)
2.2.3 Penilaian Respon Intensitas Nyeri1

Penilaian intensitas nyeri dapat dilakukan dengan menggunakan
skala sebagai berikut :
a. Skala Deskriptif

Skala deskriptif merupakan alat pengukuran tingkat keparahan nyeri
yang lebih objektif. Skala pendeskritif verbal (Visual Analog Scale)
merupakan sebuah garis yang terdiri dari tiga sampai disepanjang garis.
Pendeskripsi ini dirangkin dari “tidak terasa nyeri” sampai “nyeri yang
tidak tertahankan”. Perawat menunjukkan klien skala tersebut dan
meminta klien untuk memilih intensitas nyeri terbaru yang ia rasakan.
b. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale

Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda,
dimulai dari senyuman sampai menangis karena kesakitan. Skala ini
berguna pada pasien dengan gangguan komunikasi, seperti anak-anak,
orang tua, pasien yang kebingungan atau pada pasien yang tidak
mengerti dengan bahasa lokal setempat.

c. Numerical Rating Scale (NRS)
Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan
menunjukkan angka 0 – 5 atau 0 – 10, dimana angka 0 menunjukkan
tidak ada nyeri, angka 1-3 menunjukan nyeri ringan, angka 4-6
menunjukan nyeri sedang dan angka 7-10 menunjukkan nyeri berat.
Keterangan :
0 : Tidak nyeri
1 – 3 : Nyeri ringan
4 – 6 : Nyeri sedang
7 – 10 : Nyeri berat
2.2 DEFINISI DAN KLASIFIKASI NYERI PERUT

2.2.1 Definisi Nyeri Perut4
Nyeri perut adalah nyeri yang dirasakan di antara dada dan region
inguinalis. Nyeri perut bukanlah suatu diagnosis, tapi merupakan gejala dari
suatu penyakit. Nyeri akut abdomen didefinisikan sebagai serangan nyeri
perut berat dan persisten, yang terjadi tiba-tiba serta membutuhkan tindakan
bedah untuk mengatasi penyebabnya. Appley mendefinisikan sakit perut
berulang sebagai serangan sakit perut yang berlangsung minimal 3 kali selama
paling sedikit 3 bulan dalam kurun waktu 1 tahun terakhir dan mengganggu
aktivitas sehari-hari.

2.2.2 Klasifikasi Nyeri Perut5
Nyeri Viseral
Nyeri iseral terjadi bila terdapat ragsangan pada organ atau struktur
dalam rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. Pasien yang
merasaan nyeri viseral biasanya tak daat menunjukkan secara tepat letak
nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya
untuk menunjukkan daerah yng nyeri.
Nyeri Peritoneum
Terjadi apabila rongga peritoneum berisi cairan, darah, atau pus.
Bersifat konstan dan tumpul, membertat bila ada pergerakan atau
palpasi pada permukaan serosa yang mendorong.
Nyeri Kolik
Nyeri Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ
berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ
tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan
intraluminar). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh
jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan
hilang timbul.
Nyeri somatik
Nyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang
dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietale,
dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditsuk atau disayat,
dan pasien dapat menunjukkan letak nyeri dengan jarinya secara tepat.
Rangsangan yang menimbulkaan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan,
rangsangan kmiawi atau proses radang.

Nyeri iskemik
Nyeri perut dapat juga berupa nyeri iskemik sangat berat, menetap,
ini merupakan tanda adanya jaringan yang nekrosis. Lebih lanjut akan
tampak intoksikasi umum seperti taakikardia dan syok karena resobsi
toksin dari jaingan nekrosis.
2.2 ANATOMI HISTOLOGI DAN FISIOLOGI REGIO ABDOMEN

2.2.1 ANATOMI REGIO ABDOMEN
1. GASTER
Gaster adalah sebuah organ yang berbentuk huruf J yang terletak
dalam traktus gastrointestinal yang berfungsi untuk mencerna makanan
oleh enzim dan cairan gaster lalu akhirnya makanan dari gaster akan
dikeluarkan ke duodenum. Letak gaster di antara traktus esofagus dan
duodenum, pada region hipokondrium sinistra. Volume isi gaster kurang
lebih 1500 mL pada orang dewasa. Gaster terdiri dari beberapa bagian
besar, antara lain fundus, corpus pilorus antrum dan antrum.6
Gambar 1 Anatomi Gaster (Sumber : Atlas Netter, 2014)
Gaster memiliki dua permukaan yaitu permukaan ventral dan

permukaan dorsal.Gaster juga memiliki dua batas yaitu curvature mayor
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 10

yang ada pada batas kiri dan curvature minor yang ada pada batas kanan
seluruh permukaan gaster ditutupi oleh lapisan peritoneum.7
Arteri yang memperdarahi gaster sebagian besar berasal dari
trunkuscoeliacus. Arteri gastrica sinistra berasal dari axis coeliacus.
Arteri splenica akan menjadi arteri gastrica breves. Arteri hepatica akan
memberikan percabangan yang akan menjadi arteri gastrica dextra dan
arteri gastroduodenal.6
Gambar 2 Arteri Gaster (Sumber : Moore et al, 2010)
Gambar 3 Vena Gaster (Sumber : Moore et al, 2010)
Vena-vena yang memperdarahi gaster akan mengikuti lintasan arteri.

Empat atau lima vena gastrica breves akan memperdarahi curvatura

mayor bagian atas dan daerah fundus, lalu akan bermuara pada vena
splenica. Vena gastroepiploica sinistra akan memperdarahi bagian
anterior 12dan posterior corpus. Vena gastroepiploica dextra
memperdarahi omentum majus, corpus bagian distal dan antrum. Vena
gastrica sinistra akan memperdarahi bagian corpus bagian atas dan
fundus. Vena gastrica dextra akan langsung bermuara pada vena porta
hepatica.6
2. USUS HALUS
Usus halus adalah tempat terminal untuk pencernaan makanan,
absorpsi nutrisidan sekresi endokrin.Usus halus merupakan bagian
terpanjang dari traktus gastrointestinalis dan terbentang dari ostium
pyloricumgastersampai plica ileocaecale. Struktur berupa tabung ini
panjangnya sekitar 6-7 meter dengan diameter yang menyempit dari
permulaan sampai ujung akhir, yang terdiri dari duodenum, jejunum dan
ileum.8
DUODENUM
Bentuknya melengkung seperti kuku kuda. Pada lengkungan ini terdapat
pankreas. Pada bagian kanan duodenum merupakan tempat bermuaranya
saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus
pankreatikus), tempat ini dinamakan papilla vateri. 8
Gambar 4 Anatomi Duodenum (Sumber : Atlas Anatomi Netter, 2014)

Dinding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak
mengandung kelenjar brunner untuk memproduksi getah intestinum.
Panjang duodenum sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai jejunum. 8
JEJENUM
Panjangnya 2-3 meter dan berkelok-kelok, terletak di sebelah kiri atas
intestinum minor. Dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk
kipas (mesentrium) memungkinkan keluar masuknya arteri dan vena
mesentrika superior, pembuluh limfe, dan saraf ke ruang antara lapisan
peritoneum. Penampang jejunum lebih lebar, dindingnya lebih tebal, dan
banyak mengandung pembuluh darah.8
Gambar 5 Small Intestine (Sumber : Earth's Lab, 2018)
ILEUM
Ujung batas antara ileum dan jejunum tidak jelas, panjangnya ±4-5 m.
Ileum merupakan usus halus yang terletak di sebelah kanan bawah
berhubungan dengan sekum dengan perantaraan lubang orifisium
ileosekalis yang diperkuat sfingter dan katup valvula ceicalis (valvula

bauchini) yang berfungsi mencegah cairan dalam kolon agar tidak masuk
lagi ke dalam ileum.8
3. USUS BESAR
Intestinum crassum(usus besar) terdiri dari caecum, appendix
vermiformiis, colon , rectum dan canalis analis. Caecum adalah bagian
pertama intestinum crassum dan beralih menjadi colon ascendens.
Panjang dan lebarnya kurang lebih 6cm dan 7,5 cm. Caecum terletak pada
fossa iliaca kanan di atas setengah bagian lateralis ligamentum
inguinale.9
Gambar 6 Anatomi Colon (Sumber : Atlas Anatomi

Netter,
Appendix Vermiformis berupa 2014)
pipa buntu yang berbentuk cacing dan
berhubungan dengan caecum di sebelah kaudal peralihan ileosekal. Colon
ascendens panjangnya kurang lebih 15 cm, dan terbentang dari caecum
sampai ke permukaan visceral dari lobus kanan hepar untuk membelok ke

kiri pada flexura coli dextra untuk beralih menjadi colon transversum.
Pendarahan colon ascendens dan flexura coli dextra terjadi melalui arteri
ileocolica dan arteri colica dextra, cabang arteri mesenterica superior.
Vena ileocolica dan vena colica dextra, anak cabang mesenterika
superior, mengalirkan balik darah dari colon ascendens.9
Colon transversum merupakan bagian usus besar yang paling besar
dan paling dapat bergerak bebas karena bergantung pada mesocolon, yang
ikut membentuk omentum majus. Panjangnya antara 45-50 cm.
Pendarahan colon transversum terutama terjadi melalui arteria colica
media, cabang arteria mesenterica superior, tetapi memperoleh juga
darah melalui arteri colica dextra dan arteri colica sinistra. Penyaluran
balik darah dari colon transversumterjadi melalui vena mesenterica
superior.9
Colon descendens panjangnya kurang lebih 25 cm. Colon descendens
melintas retro peritoneal dari flexura coli sinistrake fossa iliaca
sinistradan disini beralih menjadi colon sigmoideum. Colon sigmoideum
disebut juga colon pelvinum. Panjangnya kurang lebih 40 cm dan
berbentuk lengkungan huruf S. Rectum adalah bagian akhir intestinum
crissum yang terfiksasi. Ke arah kaudal rectum beralih menjadi canalis
analis.9
2.2.2. FISIOLOGI
1. GASTER
Lambung memiliki dua fungsi utama yaitu, fungsi pencernaan dan
fungsi motorik. Fungsi pencernaan dan sekresi lambung berkaitan dengan
pencernaan protein, sintesis dan sekresi enzim-enzim pencernaan. Selain
mengandung sel-sel yang mensekresi mukus, mukosa lambung juga
mengandung dua tipe kelenjar tubular yang penting yaitu kelenjar
oksintik (gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik terletak pada

bagian fundus dan korpus lambung, meliputi 80% bagian proksimal
lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian antral lambung. Kelenjar
oksintik bertanggung jawab membentuk asam dengan mensekresikan
mukus, asam hidroklorida (HCl), faktor intrinsik dan pepsinogen.
Kelenjar pilorik berfungsi mensekresikan mukus untuk melindungi
mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen, renin, lipase lambung dan
hormon gastrin.10
Fungsi motorik lambung, yaitu menyimpan makanan dalam jumlah
besar sampai makanan tersebut dapat ditampung pada bagian bawah
saluran pencernaan, mencampur makanan tersebut dengan sekret lambung
sampai membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan
kimus, dan mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk
ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan
absorpsi oleh usus halus.10
Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh
pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh
protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan
melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih
mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus
yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.11
2. USUS HALUS
Usus halus adalah tempat sebagian besar pencernaan dan penyerapan
berlangsung. Tidak terjadi pencernaan lebih latijut setelah isi lumen
mengalir melewati usus halus, dan tidak terjadi penyerapan nutrien lebih
lanjut, meskipun usus besar menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus
halus terletak bergelung di dalam rongga abdomen, terbentang antara
lambung dan usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga segmen
duodenum, jejunum, dan ileum.12

Segmentasi, motilitas utama usus halus sewaktu pencernaan makanan,
meneampurdan mendorong kimus secara perlahan. Segmentasi terdiri dari
kontraksi berbentuk cincin yang berosilasi pada otot polos sirkular di
sepanjang usus halus:di antara segmen-segmen yang berkontraksi
terdapat daerah-daerah relaksasi yang mengandung bolus kimus
berukuran kecil. Cincin kontraktil terbentuk setiap beberapa sentimeter,
membagi usus halus inenjadi segmen-segmen seperti rangkaian sosis.
Cincin kontraktil ini tidak menyapu di sepanjang usus seperti halnya
gelombang peristaltik. Setelah suatu periode singkat, segmen-segmen
yang berkontraksi melemas, dan kontraksi berbentuk cincin ini muncul di
bagianbagian yang sebelumnya melemas. Kontraksi baru mendorong
kimus di bagian yang semula relaksasi untuk bergerak ke kedua arah ke
bagian-bagian yang kini melemas di sampingnya. Karena itu, segmen
yang baru melemas menerima kimus dari kedua segmen yang
berkontraksi tepat di belakang dan depannya. Segera setelah itu, bagian-
bagian yang berkontraksi dan melemas kembali hergantian. Dengan cara
ini, kimus dipotong, digiling, dan dicampur secara merata. Kontraksi-
kontraksi ini dapat dibandingkan dengan memeras adonan kue dengan
tangan Anda untuk mencampur isinya.12
Gambar 7 Segmentasi (Sumber : Fisiologi Manusia Sherwood, 2014)

Semua produk pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein, serta
sebagian besar elekrolit, vitamin, dan air, normalnya diserap oleh usus
halus tanpa pandang bulu. Hanya penyerapan kalsium dan besi yang
biasanya disesuaikan dengan kebutuhan tubuh. Karena itu, semakin
banyak yang akan dicerna dan diserap, seperti yang telah dirasakan oleh
orang-orang yang berupaya keras mongontrol berat badan mereka.
Sebagian besar penyerapan terjadi di duodenum dan jejunum; hanya
sedikit yang terjadi di ileum, bukan karena ileum tidak memiliki
kemampuan menyerap tetapi karena sebagian besar penyerapan telah
diselesaikan sebelum isi usus mencapai ileum. Usus halus memiliki
kapasitas absorptif cadangan yang besar. Sekitar 50% usus halus dapat
diangkat tanpa banyak mengganggu penyerapan— dengan satu
pengecualian. Jika ileum terminal diangkat, penyerapan vitamin B12 dan
garam empedu akan terganggu, karena tnekanisme transpor khusus untuk
kedua bahan ini hanya terdapat di bagian ini. Semua bahan lain dapat
diserap di seluruh panjang usus halus. 12
Mukosa yang melapisi bagian dalam usus halus telah beradaptasi
sangat baik untuk fungsi absorptifnya karena dua alasan: (1) mukosa ini
memiliki luas permukaan yang sangat besar, dan (2) sel-sel epitel di
iapisan ini memiliki beragam mekanisme transpor khusus.12
3. USUS BESAR
Fungsi utama kolon adalah absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai dapat
dikeluarkan, kolon mengubah 1000-2000mL kimus isotonik yang masuk
setiap hari dari ileum menjadi tinja semipadatdengan volume sekitar 200-
250mL.13
Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan
proksimal kolon, sehingga bagian ini dinamakan kolon pengabsorpsi,
sedangkan kolon bagian distal pada prinsipnya berfungsi sebagai tempat

penyimpanan feses sampai waktu yang tepat untuk ekskresi feses dan
oleh karena itu disebut kolon penyimpanan. Banyak bakteri, khususnya
basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi.
Bakteri-bakteri ini mampu mencernakan sejumlah kecilselulosa, dengan
cara ini menyediakan beberapa kalori nutrisi tambahan untuk tubuh.13
2.2.3 HISTOLOGI
1. GASTER
Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya
dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu
lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa.14
a. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan
muskularis mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina
propia dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-
sumur lambung disebut foveola gastrika. Epitel yang menutupi
permukaan dan melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel
selapis silindris dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina
propia lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel
otot polos dan sel limfoid. Muskularis mukosa yang memisahkan
mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos.14
Gambar 8 Histologi Lambung (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

b. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah,
sistem limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu
terdapat pleksus submukosa (Meissner).14
c. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner
oblique,(2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis
propia terdapat pleksus myenterik (auerbach). Lapisan oblik terbatas
pada bagian badan (body) dari lambung.14
d. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis
skuamos (mesotelium) dan jaringan ikat areolar). Lapisan serosa
adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian dari viseral
peritoneum.14
2. USUS HALUS
DUODENUM
Fotomikrograf pembesaran-lemah memperlihatkan potongan
melintang duodenum. Permukaan lumen duodenum terdapat vili (2), yang
dilapisi oleh epitel selapis silindris ( 1 ) dengan limbus striatus. Bagian
tengah setiap vilus (2) mengandung lamina propria (4,6) yang di dalamnya
ditemukan sel jaringan ikat, sel limfoid, sel plasma, makrofag, sel otot
polos, dan sel lainnya. Selain itu, lamina propria (4,6) mengandung
banyakpembuluh darah dan pembuluh limfe yang melebar dan buntu yaitu
lakteal (3). Di antara vili (2) terdapat kelenjar intestinal (7) yang meluas
sampai ke muskularis mukosa (8). U bawah muskularis mukosa (8) adalah
jaringan ikat padat tidak teratur submukosa (9). li duodenum, submukosa
(9) terisi oleh keleniar duodenal (5) penghasil-mukus yang terpulas-pucat
dengan duktusnya menembus muskularis mukosa (8) untuk mencurahkan
produk sekretoriknya di dasar kelenjar intestinal (7). Oi sekitar submukosa
(9) dan kelenjar duodenal (5) terdapat muskularis eksterna ( l0). 15
Ciri khas duodenum adalah kelenjar duodenal (Brunner) tubuloasinar
yang bercabang di submukosa. Duktus ekskretoriusnya menembu

muskularis mukosa untuk mencurahkan sekresinya di dasar kelenjar
intestinal. Kelenjar duodenal mengeluarkan atau membebaskan produknya
ke dalam lumen ssebagai respon terhadap masuknya kimus asam dari
lambung & stimulasi saraf parasimpatis oleh nervus vagus. 15
Gambar 9 Histologi Duodenum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)
JEJUNUM
Histologi duodenum bagian bawah, jejunum dan ileum serupa dengan
duodenum bagian atas. Satu-satunya pengecualian adalah kelenjar
duodenal (Brunner); kelenjar ini biasanya terbatas di submukosa pada
bagian atas duodenum dan tidak ditemukan di jejunum dan ileum. Gambar
ini memperlihatkan lipatan permanen dan menonjol plika sirkularis (10)
yang meluas ke dalam lumen jejunum. Bagian tengah plika sirkularis (10)
dibentuk oleh jaringan ikat padat tidak teratur submukosa (3, 15) yang
mengandung banyak arteri dan vena (13). Banyak tonjolan mirip-jari, vili
(12), melapisi plika (10). li antara vili (12) terdapat ruang intervilus (11),
dan di dasar vili (12) terdapat kelenjar intestinal (14) yang berada di lamina
propria (5). Kelenlar intestinal (krlptus Lieberkrihn) (4) bermuara ke ruang
intervilus (11). Di lumen, setiap vilus (12) memperlihatkan epitel (1)
silindris dengan limbus striatus dan sel goblet. Di bawah epitel (1) di
lamina propria (5) terdapat nodulus limfoid (6) dengan pusat germinal.
Berkas serat otot polos dari rnuskularis mukosa (2) meluas di lamina

propria vili (12). Setlap vilus juga mengandung sebuah lakteal (4) sentral
dan kapiler. Usus halus dikelilingi oleh muskularis eksterna yang
mengandung lapisan otot polos sirkular dalam (7) dan lapisan otot polos
longitudinal luar (8). Sel ganglion parasimpatis pleksus mienterikus (16)
terdapat di jaringan ikat di antara lapisan otot muskularis eksterna (7,8).
lleksus submukosa serupa terdapat di submukosa usus halus, tetapi tidak
tampak dalarn gambar ini. Peritoneum viscerale atau serosa (17)
membungkus usus halus. Di bawah lapisan serosa terdapat serat jaringan
ikat, pembuluh darah, dan sel adiposa (9). 15
Gambar 10 Histologi Jejunum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)
ILEUM
Ciri khas ileum adalah agregasi nodulus limfoid (5,12) yaitu nodulus
lymphoideus aggregatus submucosus (Peyer's patch) (5,12). Setiap bercak
Peyer adalah agregasi banyak nodulus limfoid yang terdapat di dinding
ileum berseberangan dengan perlekatan mesenterium. Kebanyakan nodulus
limfoid (5,12) memperlihatkan pusat germinal (5). Uodutus limfoid
biasanya menyatu dan batas di antara nodulus menjadi tidak jelas. Nodulus
limfoid (5,12)berasal dar ijaringan limfoid difus lamin apropria(10).Vili
tidak terdapat di daerah lumen usus tempat nodulus mencapai permukaan
mukosa. Nodulus limfoid (5,12) biasanya meluas ke dalam submukosa (6),
menembus muskularis mukosa (13), dan menyebar di jaringan ikat longgar

submukosa (6). Dalam gambar juga terlihat epitel permukaan ( 1) yang
melapisi vili (2,8), keleniar intestinal (4, l1), lakteal di vili (3,9), lapisan
sirkular dalam (14a) dan lapisan longitudinal luar (14b) di muskularis
eksterna (14), dan serosa (7).15
Gambar 11 Histologi Ileum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)
3. USUS BESAR
Dinding usus besar terdiri dari empat lapisan yaitu mukosa, sub
mukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa terdiri atas epitel selapis
silindris, kelenjar intestinal, lamina propiadan muskularis mukosa.Usus
besar tidak mempunyai plika dan vili, jadi mukosa tampak lebih rata
daripada yang ada pada ususkecil. Submukosa di bawahnya mengandung
sel dan serat jaringan ikat, berbagai pembuluh darah dan saraf. Tampak
kedua lapisan otot di muskulus eksterna. Baik kolon tranversum maupun
kolon sigmoid melekat ke dinding tubuh oleh mesenterium, oleh karena
itu, serosa menjadi lapisan terluar pada kedua bagian kolon ini. Di dalam
mesenterium terdapat jaringan ikat longgar, sel-sel lemak, pembuluh
darah dan saraf.16

Gambar 11 Histologi Kolon (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

2.2 ETIOPATOMEKANISMENYERI PERUT KANAN BAWAH DAN
HUBUNGANNYA DENGAN GEJALA PENYERTA
Etiopatomekanisme Nyeri Perut 18,19
Nyeri perut dapat berasal dari nyeri viseral abdomen akibat
rangsangan mekanik (regangan, spasme) atau rangsangan kimiawi (inflamasi,
iskemia). Nyeri ini bersifat tumpul, rasa terbakar, dan samar batas lokasinya.
Sedangkan nyeri peritoneum parietal lebih bersifat tajam dan lokasinya lebih
jelas. Ujung saraf nyeri pada organ seperti hati dan ginjal terbatas pada
kapsulnya, jadi rasa nyeri timbul bila ada regangan karena pembesaran organ
yang abnormal (misalnya pada tumor hati). Terdapat beberapa bal yang dapat
menyebabkan nyeri perut, yaitu:
 Proses inflamasi peritoneum parietal: perforasi, apendisitis,
divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis.
 Kelainan mukosa viseral: tukak peptik, IBD, kolitis infektif, esofagitis.
 Suatu obstruksi viseral: ileus obstruktif, kolik bilier atau renal karena
batu.
 Regangan kapsula organ: hepatitis, tumor hati, kista ovarium,
pyelonaphritis.
 Gangguan vaskuler: iskemia dan infark intestinal.
 Gangguan motilitas: IBS, dispepsia fungsional.
 Penyakit ekstra abdominal: herpes zoster, trauma musculoskeletal
Nosiseptor merupakan suatu kelas aferen primer yang terspesialisasi

dimana memberikan rangsangan yang intens dan berbahaya pada kulit, otot,
sendi, viseral maupun pembuluh darah. Pada jaringan normal, nosiseptor tidak
aktif hingga dirangsang oleh energi yang cukup untuk mencapai ambang
rangsangan (istirahat). Dengan demikian, nosiseptor mencegah perambatan
sinyal acak (fungsi penapisan) menuju CNS dalam interpretasi nyeri.

Setelah kerusakan jaringan atau pembedahan berbagai mediator
proinflamasi akan dilepaskan baik dari sel mast, makrofag dan limfosit,
maupun dari kerusakan pembuluh darah serta sel-sel jaringan sendiri, yang
secara keseluruhan menghasilkan sensitizing soup. Dari berbagai mediator
tersebut, ada dua hal yang sangat penting yakni ATP yang berasal dari
kerusakan sel-sel jaringan yang akan meng-stimulasi langsung nosiseptor dan
sintesis prostaglandin dari asam arakidonat yang meng-sensitisasi nosiseptor
sehingga mudah terangsang dengan respon yang lebih besar.
Interaksi ini akan menyebabkan terlepasnya suatu campuran yang
mengandung mediator-mediator proinflamasi seperti ion kalium, serotonin,
bradikini, substansi P, histamin dan produk metabolisme asam arakidonat
yang menghasilkan prostaglandin. Akibat dari sensitisasi ini, rangsangan
lemah yang normalnya tidak dirasakan sebagai nyeri kini dirasakan sebagai
nyeri.
Selain inflamasi, nyeri perut juga dapat di picu karena adanya obstruksi.
Hal ini akan meyebabkan aliran darah ke jaringan berkurang sehingga akan
terjadi iskemik jaringan. Sebagai kompensasi tubuh, alur metaabolisme akan
di ubah dari aerob menjadi anaerob. Dimana hasil akhir dari proses
metabolisme ini akan menghasilkan asam laktak yang dapat merangsang saraf
perasa nyeri.
Patomekanisme Gejala Penyerta 12,13

 Demam
Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag,
dan sel kuffer mengeluarkan sitokin yang berperan sebagai pirogen
endogen (IL-1, TNF-α, IL-6, dan interferon) yang bekerja pada pusat
thermoregulasi hipotalamus. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka
terjasi sintesis prostaglandin, teutama prostaglansin E2 malalui
metabolisme asam arakidonat jalur siklooksigenase-2 (COX-2) dan

menimbulkan peningkatan suhu tubuh. Hipotalamus akan mempertahankan
suhu sesuai patokan yang baru bukan suhu normal.
 Mual muntah
Muntah adalah pengeluaran isi lambung secara paksa keluar melalui mulut.
Gaya utama penyebab muntah berasal dari otot-otot pernapasan yaitu
diafragma dan otot abdomen. Proses muntah terdiri atas 3 tahap yaitu
nausea, retching dan ekspulsif.
Saat ada rangsangan muntah, kita akan melakukan inspirasi dalam dan
glotis menutup agar saluran napas tertutup. Diafragma kemudian akan
berkontraksi turun dan menekan lambung sehingga menyebabkan tekanan
intraabdomen naik dikarenakan otot abdomen berkontaksi. Isi abdomen
kemudian akan terdorong ke atas dari lambung ke esofagus. Saat isi
lambung masuk ke esofagus, sfngter faringeoesofagus masih menutup
sehingga belum ada makanan yang masuk ke mulut. Makanan yang berada
di esofagus akan menyebabkan esofagus teregang sehingga akan terjadi
induksi gerakan peristaltik untuk mendorong isi lambung kembali ke
lambung lagi. Siklus tersebut terjadi berulang-ulang pada saat isi lambung
kembali lagi ke asofagus. Rangkaian tindakan ini disebut retching. Pada
saat tekanan sudah cukup besar, maka kita akan secara refleks
menyorongkan rahang dan menyebakan sfingter faringoesofagus akhirnya
bisa terbuka dan makanan akan terdorong ke mulut. itulah mengapa
sebelum muntah keluar akan ada mual terlebih dahulu, kemudian munsul
dorongan untuk retching hingga akhirnya muntah.

2.3 HUBUNGAN HAID TIDAK LANCAR DENGAN GEJALA
UTAMA19,20,21
Haid tidak lancar merupakan keadaan dimana menstruasi berhenti atau

tidak terjadi pada masa subur atau pada saat seharusnya terjadi secara teratur.
Hal ini tentu saja tidak termasuk berhenti haid pada wanita yang sedang
hamil, menyusui atau menopause. Gangguan pada siklus haid ini bisa
disebabkan oleh berbagai hal seperti keadaan patologi panggul, penyakit
medis sitemik dan perdarahan uterus disfungsi.
Amenorea merupakan keadaan dimana tidak terjadinya haid.
Ketidakmampuan untuk memulai periode haid dinamakan amenorea primer,
sementara penghentian haid sesudah haid berlangsung dengan teratur disebut
amenorea sekunder. Penyebab lain amenorea sekunder meliputi berat badan
rendah karena penyebab apapun antara lain mencakup malnutrisi dan
aneroksia nervosa, stres, sakit kronis, penyakit infeksi dan disfungsi
hipotalamus-hipofisis-ovarium.
Pada skenario tidak dijelaskan lebih lanjut terkait masalah keluhan
haid tidak lancar. Oleh karena itu masih perlu dilakukan evaluasi terkait
keluhan tersebut. Beberapa keadaan yang harus dieksplorasi antara lain yaitu
keadaa psikologis/stres emosi, riwayat keluarga dengan anomalia genetik,
status nutrisi, gangguan perkembangan dan pertumbuhan organ reproduksi,
serta penyakit sistem saraf pusat.
Infeksi dapat menjadi salah satu penyebab seseorang tidak haid
dikarenakan infeksi yang terjadi dapat menghambat proses haid misalnya jika
infeksi terjadi pada saluran tuba maka hal ini akan menghambat proses
jalannya sel telur ke dinding endometrium. Proses infeksi ini akan
merangsang saraf perangsang nyeri sehingga mengakibatkan nyeri abdomen.

2.4 PENDEKATAN DIAGNOSTIK TERHADAP KELUHAN UTAMA22
a. Anamnesis
Dalam anamnesis penderitan nyeri abdomen perlu ditanyakan dahulu ,
permulaan nyerinya, lokasi, karakter, durasi, faktor yang
mempengaruhinya serta gejala yang menyertai. Lokasi nyeri penting untuk
mempertimbangkan berbagai kondii patologis yang terjadi di daerah
spesifik atau kuadran abdomen.Karakteristik nyeri dapat digambarkan
sebagai rasa terbakar yang mungkin terjadi karena perforasiulkus
peptikum, sementara terobek-robek biasanya meakili rasa sakit akibat
diseksi aorta. Nyeri yang intermiten atau kolik harus dibedakan dari rasa
ssakit yang terus-menerus.Nyeri kolik biaanya terkait dengan proses
obstruktif dari usus,hepatobilier atau saluran genitourinari,sementara rasa
sakit yang terus-menerus biasanya merupakan hasil dari mendasari iskemia
atau peritoneal peradangan.
Riwayat gejala sistemik penting dalam evaluasi nyeri abdomen. Nyeri
abdomen biasanya dissertai demam tinggi dan kedinginan. Gejala sistemik
lain seperti anoreksia,mual,muntah merupakan gejala penyerta yang sering
pada nyeri abdomen terutama pada apendiitis dan kolesistitis akut.
Kontipasi didapatkan pada obtruksi usus besar dan peritonitis umum.
b. Pemeriksaan fiisik
Pada pemeriksaan fisik perlu dilaukan secara keseluruhan mulai dari
keadaan umum,tanda-tanda vital,dan sikap berbarig.Adanya abnormlitas
pada tanda vital dapat menunjukkan keadaan kegawatan pada
pasien.Keparahan penyakit sitemik dapat dinilai dari adanya
takipnea,takikardia,demam,atau respon hipotermia,dan hipoteni relatif.
Gejala dan tanda dehidrasi,perdarahan,syok,dan infeksi atau sepsis juga
perlu diperhatikan.
Pemerikaan nyeri abdomen diokuskan pada inpeksi,palpais,perkusi,dan
aukultasi.

c. Pemerikaan Penunjang:
 Pemeriksaan Laboratorium
Anemia dan hematokonsentrasi dapat menunjukkan kemungkinan
terjadinya perdarahan terus-menerus.Lekoitosis tanpa terdapatnya
infeksi dapat menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak,terutama
pada kmungkinan ruptur lienalis.Serum amilase yang meninggi
menunjukan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus
halus.
 Pemeriksaaan Radiologi.
Foto rontgen thorax dapat menyingkirkan adanya kelainan pada
thoraks atau trauma pada thoraks.Harus juga diperhatikan adanya udara
bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus pada rongga
thoraks pada hernia diafragmatica.Plain abdomen memperlihatkan
adanya udara bebas dalam rongga peritoneum,udara bebas
retroperitoneal dekat duodenum,corpus alienum,serta perubahan
gambaran usus.
2.5 DIGNOSIS BANDING

2.6.1 APENDISITIS 23,24,25
Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai
semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering
menyerang laki-laki berusia 10-30 tahun.
Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis terbagi menjadi dua yaitu, apendisitis akut dan
apendisitis kronik.

1. Apendisitis akut
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang didasari
oleh radang mendadak pada apendiks yang memberikan tanda setempat,
disertai maupun tidak disertai rangsang peritonieum lokal. Gejala
apendisitis akut ialah nyeri samar dan tumpul yang merupakan nyeri
viseral didaerah epigastrium disekitar umbilikus. Keluhan ini sering
disertai mual, muntah dan umumnya nafsu makan menurun. Dalam
beberapa jam nyeri akan berpindah ke titik Mc.Burney. Nyeri dirasakan
lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik
setempat.
Apendisitis akut dibagi menjadi :

a. Apendisitis Akut Sederhana
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa
disebabkan obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen
appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam lumen yang
mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks menebal, edema, dan
kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri di daerah umbilikus,
mual, muntah, anoreksia, malaise dan demam ringan).
b. Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis)
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema
menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan
menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan
edema pada apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar
berinvasi ke dalam dinding apendiks menimbulkan infeksi serosa
sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin.
Apendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia, dan di
dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan
rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik

Mc. Burney, defans muskuler dan nyeri pada gerak aktif dan pasif.
Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai
dengan tanda-tanda peritonitis umum.
c. Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri
mulai terganggu sehingga terjadi infark dan gangren. Selain
didapatkan tanda-tanda supuratif, apendiks mengalami gangren
pada bagian tertentu. Dinding apendiks berwarna ungu, hijau
keabuan atau merah kehitaman. Pada apendisitis akut gangrenosa
terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang
purulen.
d. Apendisitis Infiltrat
Apendisitis infiltrat adalah proses radang apendiks yang
penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum,
kolon dan peritoneum sehingga membentuk gumpalan massa
flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya.
e. Apendisitis Abses
Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi
nanah (pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum,
retrosekal, subsekal dan pelvikal.
f. Apendisitis Perforasi
Apendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang sudah
gangren yang menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut
sehingga terjadi peritonitis umum. Pada dinding apendiks tampak
daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.
2. Apendisitis kronik
Diagnosis apendisitis kronik baru dapat ditegakkan jika ditemukan
adanya riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari 2 minggu, radang

kronik apendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Kriteria
mikroskopik apendisitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding
apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks, adanya jaringan
parut dan ulkus lama di mukosa dan adanya sel inflamasi kronik.
Insiden apendisitis kronik antara 1-5%. Apendisitis kronik kadang-
kadang dapat menjadi akut lagi dan disebut apendisitis kronik dengan
eksaserbasi akut yang tampak jelas sudah adanya pembentukan jaringan
ikat.
Epidemiologi
Insiden apendisitis di negara maju lebih tinggi dari pada di negara
berkembang. Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya
pada anak kurang dari satu tahun jarang terjadi. Insiden tertinggi pada
kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insidens pada pria
dengan perbandingan 1,4 lebih banyak dari pada wanita.
Etiologi
Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri.
Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini.
Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks yang biasanya
disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit),
hiperplasia jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam
tubuh, tumor primer pada dinding apendiks dan striktur. Penelitian
terakhir menemukan bahwa ulserasi mukosa akibat parasit seperti E
Hystolitica, merupakan langkah awal terjadinya apendisitis pada lebih
dari separuh kasus, bahkan lebih sering dari sumbatan lumen. Beberapa
penelitian juga menunjukkan peran kebiasaan makan. Faktor risiko yang
mempengaruhi terjadinya apendisitis akut ditinjau dari teori belum
dibedakan menjadi empat faktor, yaitu faktor biologi, faktor lingkungan,

faktor pelayanan kesehatan, dan faktor perilaku. Faktor biologi antara
lain usia, jenis kelamin, ras sedangkan untuk faktor lingkungan terjadi
akibat obstruksi lumen akibat infeksi bakteri, virus, parasit, cacing dan
benda asing dan sanitasi lingkungan yang kurang baik. Faktor pelayanan
kesehatan juga menjadi resiko apendisitis baik dilihat dari pelayan
keshatan yang diberikan oleh 12 layanan kesehatan baik dari fasilitas
maupun non-fasilitas, selain itu faktor resiko lain adalah faktor perilaku
seperti asupan rendah serat yang dapat mempengaruhi defekasi dan
fekalit yang menyebabkan obstruksi lumen sehingga memiliki risiko
apendisitis yang lebih tinggi.
Patofisiologi
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena
fibrosis akibat peradangan sebelumnya atau neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang
meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan
edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi
apendistis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi
mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan
menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai
peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan
bawah, keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila
kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks
yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis

gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi
apendisitis perforasi.
Gambaran Klinis
Apendisitis biasanya dimulai dengan rasa tidak nyaman yang menetap
dan progresif di bagian tengah abdomen, di daerah epigastrium di
sekitar umbilikalis. Hal ini disebabkan oleh obstruksi dan distensi
apendiks yang merangsang saraf otonom aferen viseral dan membuat
nyeri alih pada daerah periumbilikal (distribusi dari nervus T8 – T10).
Apendisitis diikuti dengan anoreksia dan juga demam ringan (<38,5° C).
Dengan berlanjutnya sekresi cairan musinosa fungsional, terjadilah
peningkatan tekanan intralumen yang menyebabkan kolapsnya vena
drainase. Hal ini mengakibatkan timbulnya sensasi kram yang segera
diikuti oleh mual dan muntah. Sembilan puluh persen pasien anoreksia,
tujuh puluh persen menjadi mual dan muntah, dan sepuluh persen diare.
Ketika inflamasi dari apendiks terus berlanjut dan mencapai bagian luar
apendiks, serabut saraf dari peritoneum parietal akan membawa
informasi spasial tepat ke korteks somatosensori dan setelah peritoneum
parietal terlibat, nyeri yang dihasilkan lebih intens, konstan, dan nyeri
somatik akan terlokalisasi di fossa iliaka kanan, di daerah apendiks yang
mengalami inflamasi tersebut.
Diagnosis
Pada anamnesis penderita akan mengeluhkan nyeri atau sakit perut. Ini
terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi dan terjadi
pada seluruh saluran cerna, sehingga nyeri viseral dirasakan pada
seluruh perut. Muntah atau rangsangan viseral akibat aktivasi nervus
vagus. Obstipasi karena penderita takut untuk mengejan. Panas akibat
infeksi akut jika timbul komplikasi. Gejala lain adalah demam yang

tidak terlalu tinggi, antara 37,5-38,5 C tetapi jika suhu lebih tinggi,
diduga sudah terjadi perforasi. Pada pemeriksaan fisik yaitu pada
inspeksi di dapat penderita berjalan membungkuk sambil memegangi
perutnya yang sakit, kembung bila terjadi perforasi, dan penonjolan
perut bagian kanan bawah terlihat pada apendikuler abses. Pada palpasi,
abdomen biasanya tampak datar atau sedikit kembung. Palpasi dinding
abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit tekanan, dimulai
dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri.
Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah adalah :
1. Nyeri tekan (+) Mc. Burney. Pada palpasi didapatkan titik nyeri
tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc. Burney dan ini
merupakan tanda kunci diagnosis.
2. Nyeri lepas (+) karena rangsangan peritoneum. Rebound tenderness
(nyeri lepas tekan) adalah nyeri yang hebat di abdomen kanan bawah
saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya
dilakukan penekanan perlahan dan dalam di titik Mc. Burney.
3. Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang
menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietal.
4. Rovsing sign (+) adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah
apabila dilakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal
ini diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi
peritoneal pada sisi yang berlawanan.
5. Psoas sign (+) terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh
peradangan yang terjadi pada apendiks.
6. Obturator sign (+) adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan
lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah dalam dan luar secara
pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada
daerah hipogastrium .

Pada perkusi akan terdapat nyeri ketok pada auskultasi akan
terdapat peristaltik normal, peristaltik tidak ada pada illeus paralitik
karena peritonitis generalisata akibat apendisitis perforata.
Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis
apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak
terdengar bunyi peristaltik usus. Pada pemeriksaan colok dubur
(Rectal Toucher) akan terdapat nyeri pada jam 9-12.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Hitung jenis leukosit dengan hasil leukositosis.
b. Pemeriksaan urin dengan hasil sedimen dapat normal atau
terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang
meradang menempel pada ureter atau vesika. Pemeriksaan leukosit
meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap
mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut dan perforasi
akan terjadi leukositosis yang lebih tinggi lagi. Hb (hemoglobin)
nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan
apendisitis infiltrat. Urin rutin penting untuk melihat apakah terdapat
infeksi pada ginjal.
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Apendikogram
Apendikogram dilakukan dengan cara pemberian kontras BaS04
serbuk halus yang diencerkan dengan perbandingan 1:3 secara
peroral dan diminum sebelum pemeriksaan kurang lebih 8-10 jam
untuk anak-anak atau 10-12 jam untuk dewasa, hasil apendikogram
dibaca oleh dokter spesialis radiologi.
b. Ultrasonografi (USG)

USG dapat membantu mendeteksi adanya kantong nanah. Abses
subdiafragma harus dibedakan dengan abses hati, pneumonia basal,
atau efusi pleura.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita apendisitis meliputi
penanggulangan konservatif dan operatif.
1. Penanggulangan konservatif
Penanggulangan konservatif terutama diberikan pada penderita yang
tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah berupa pemberian
antibiotik. Pemberian antibiotik berguna untuk mencegah infeksi. Pada
penderita apendisitis perforasi, sebelum operasi dilakukan penggantian
cairan dan elektrolit, serta pemberian antibiotik sistemik.
2. Operatif
Bila diagnosa sudah tepat dan jelas ditemukan apendisitis maka
tindakan yang dilakukan adalah operasi membuang appendiks.
Penundaan appendektomi dengan pemberian antibiotik dapat
mengakibatkan abses dan perforasi. Pada abses apendiks dilakukan
drainase.
Prognosis
Angka kematian dipengaruhi oleh usia pasien, keadekuatan persiapan
prabedah, serta stadium penyakit pada waktu intervensi bedah. Apendisitis
tak berkomplikasi membawa mortalitas kurang dari 0,1%, gambaran yang
mencerminkan perawatan prabedah, bedah dan pascabedah yang tersedia
saat ini. Angka kematian pada apendisitis berkomplikasi telah berkurang
dramatis menjadi 2 sampai 5 persen, tetapi tetap tinggi dan tak dapat
diterima (10-15%) pada anak kecil dan orang tua. Pengurangan mortalitas
lebih lanjut harus dicapai dengan intervensi bedah lebih dini.

2.6.2 KOLESISTISIS
Definisi
Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Berdasarkan
etiologinya, kolesistitis dapat dibagi menjadi:
1. Kolesistitis kalkulus, yaitu kolesistitis yang disebabkan batu kandung
empedu yang berada di duktus sistikus.
2. Kolesistitis akalkulus, yaitu kolesistits tanpa adanya batu empedu. 26
Berdasarkan onsetnya, kolesistitis dibagi menjadi kolesistitis akut dan

kolesistitis kronik. Pembagian ini juga berhubungan dengan gejala yang
timbul pada kolesistitis akut dan kronik. Pada kolesistitis akut, terjadi
inflamasi akut pada kandung empedu dengan gejala yang lebih nyata seperti
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Sedangkan, kolesistitis kronik
merupakan inflamasi pada kandung empedu yang timbul secara perlahan-
lahan dan sangat erat hubugannya dengan litiasis dan gejala yang ditimbulkan
sangat minimal dan tidak menonjol.26
Etiologi
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut
adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung
empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%)
yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu,
sedangkan sebagian kecil kasus kolesititis (10%) timbul tanpa adanya batu
empedu.
Epidemiologi
Kira-kira 10-20% penduduk Amerika memiliki batu empedu, dan
sepertiganya berkembang menjadi kolesistitis akut. Insidensi terjadinya

kolesistitis meningkat seiring pertambahan usia. Penjelasan secara fisiologis
untuk peningkatan insidensi tersebut belum ada. Peningkatan insidensi pada
laki-laki usia lanjut dikaitkan dengan perubahan rasio androgen-estrogen.27,28
Perempuan penderita kolelitiasis 2-3 kali lebih banyak daripada laki-
laki, sehingga lebih banyak perempuan yang menderita kolesistitis.
Peningkatan kadar progesteron selama kehamilan dapat menyebabkan stasis
cairan empedu, sehingga penyakit kandung empedu meningkat kejadiannya
pada wanita hamil. Sedangkan, kolesistitis akalkulus lebih sering terjadi pada
laki-laki usia lanjut.27,28
Patogenesis
Kolesistitis kalkulus akut disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus
oleh batu empedu yang menyebabkan distensi kandung empedu. Akibatnya
aliran darah dan drainase limfatik menurun dan menyebabkan iskemia mukosa
dan nekrosis. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh seperti kepekatan
cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan
mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. 1,2
Faktor predisposisi terbentuknya batu empedu adalah perubahan
susunan empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan
susunan empedu mungkin merupakan faktor terpenting pada pembentukan
batu empedu. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa hati penderita batu
kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.
Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan
cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Stasis empedu dapat mengakibatkan
supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur
tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter Oddi atau
keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal terutama pada
kehamilan dapat dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu yang lebih
lambat. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam

pembentukan batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan
mukus. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering sebagai akibat adanya batu
empedu daripada menjadi penyebab terbentuknya batu empedu. 29
Meskipun mekanisme terjadinya kolesistitis akalkulus belum jelas,
beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme terjadinya
penyakit ini. Penyebab utama penyakit ini dipikirkan akibat stasis empedu dan
peningkatan litogenisitas empedu. Pasien-pasien dalam kondisi kritis lebih
mungkin terkena kolesistitis karena meningkatnya viskositas empedu akibat
demam dan dehidrasi dan akibat tidak adanya pemberian makan per oral
dalam jangka waktu lama sehingga menghasilkan penurunan atau tidak
adanya rangsangan kolesistokinin untuk kontraksi kandung empedu. Selain
itu, kerusakan pada kandung empedu mungkin merupakan hasil dari
tertahannya empedu pekat, suatu senyawa yang sangat berbahaya. Pada pasien
dengan puasa yang berkepanjangan, kandung empedu tidak pernah
mendapatkan stimulus dari kolesistokinin yang berfungsi merangsang
pengosongan kandung empedu, sehingga empedu pekat tersebut tertahan di
lumen. Iskemia dinding kandung empedu yang terjadi akibat lambatnya aliran
empedu pada demam, dehidrasi, atau gagal jantung juga berperan dalam
patogenesis kolesistitis akalkulus.30
Diagnosis
Anamnesis :
Pasien kolesistitis akut memiliki riwayat nyeri hebat pada abdomen
bagian atas yang bertahan dalam beberapa jam hingga akhirnya mereka
mencari pertolongan ke unit gawat darurat lokal. Secara umum, pasien
kolesistitis akut juga sering merasa mual dan muntah serta pasien melaporkan
adanya demam. Tanda-tanda iritasi peritoneal juga dapat muncul, dan pada
beberapa pasien menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula. Kadang-kadang
nyeri bermula dari regio epigastrium dan kemudian terlokalisisr di kuadran

kanan atas (RUQ). Meskipun nyeri awal dideskripsikan sebagai nyeri kolik,
nyeri ini kemudian akan menetap pada semua kasus kolesistitis. Pada
kolesistitis akalkulus, riwayat penyakit yang didapatkan sangat terbatas.
Seringkali, banyak pasien sangat kesakitan (kemungkinan akibat ventilasi
mekanik) dan tidak bisa menceritakan riwayat atau gejala yang muncul.31,32
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran
kanan atas abdomen, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi
kuadran kanan atas saat inspirasi seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman
yang berat yang menyebabkan pasien berhenti menghirup napas, hal ini
disebut sebagai tanda Murphy positif.
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien akut kolesistitis, dapat
ditemukan leukositosis dan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP). Pada
15% pasien, ditemukan peningkatan ringan dari kadar aspartate
aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkali fosfatase
(AP) dan bilirubin jika batu tidak berada di duktus biliaris. 27,31,32
Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah
ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT-scan) dan
skintigrafi saluran empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu,
penebalan dinding kandung empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan
tanda Murphy positif saat kontak antara probe USG dengan abdomen kuadran
kanan atas. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.26,32

Gambar Pemeriksaan USG pada kolesistitis33
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu
memperlihatkan adanya abses perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin
tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran empedu
mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid
mempunyai kepekaan dan ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan
juga lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran duktus koledokus
tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi
oral atau skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.26,28
Gambar 2.3 Koleskintigram normal33

Gambar Gambaran 99mTc-HIDA scan yang memperlihatkan tidak adanya
pengisian kandung empedu akibat obstruksi duktus sitikus33
Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk

kolesistitis adalah:34
 Gejala dan tanda lokal
o Tanda Murphy
o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
o Massa di kuadran kanan atas abdomen
 Gejala dan tanda sistemik
o Demam
o Leukositosis
o Peningkatan kadar CRP
 Pemeriksaan pencitraan
o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi

Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil
USG atau skintigrafi yang mendukung.34
Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk kolesistitis diantaranya adalah:
 Aneurisma aorta abdominal
 Iskemia messenterium akut
 Apendisitis
 Kolik bilier
 Kolangiokarsinoma
 Kolangitis
 Koledokolitiasis
 Kolelitiasis
 Mukokel kandung empedu
 Ulkus gaster
 Gastritis akut
 Pielonefritis akut
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolesistitis bergantung pada keparahan
penyakitnya dan ada tidaknya komplikasi. Kolesistitis tanpa komplikasi
seringkali dapat diterapi rawat jalan, sedangkan pada pasien dengan
komplikasi membutuhkan tatalaksana pembedahan. Antibiotik dapat
diberikan untuk mengendalikan infeksi. Untuk kolesistitis akut, terapi awal
yang diberikan meliputi mengistirahatkan usus, diet rendah lemak,
pemberian hidrasi secara intravena, koreksi abnormalitas elektrolit,
pemberian analgesik, dan antibiotik intravena. Untuk kolesistitis akut yang
ringan, cukup diberikan terapi antibiotik tunggal spektrum luas. Pilihan
terapi yang dapat diberikan:28

 Rekomendasi dari Sanford guide: piperasilin, ampisilin, meropenem. Pada
kasus berat yang mengancam nyawa direkomendasikan imipenem/cilastatin.
 Regimen alternatif termasuk sefalosporin generasi ketiga ditambah dengan
metronidazol.
 Pasien yang muntah dapat diberikan antiemetik dan nasogastric suction.
 Stimulasi kontraksi kandung empedu dengan pemberian kolesistokinin
intravena.28
Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan

rawat jalan dengan syarat:
1. Tidak demam dan tanda vital stabil
2. Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
3. Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.
4. Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi
imunokompromis.
5. Analgesik yang diberikan harus adekuat.
6. Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas
medik.
7. Pasien harus kembali lagi untuk follow up.28
Gambar 2.5 Algoritma penatalaksanaan kolesistitis akut33

Terapi yang diberikan untuk pasien rawat jalan :
 Antibiotik profilaksis, seperti levofloxacin dan metronidazol.
 Antiemetik, seperti prometazin atau proklorperazin, untuk mengkontrol
mual dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit.
 Analgesik seperti asetaminofen/oxycodone. 28
Terapi pembedahan yang diberikan jika dibutuhkan adalah

kolesistektomi. Kolesistektomi laparoskopik adalah standar untuk terapi
pembedahan kolesistitis. Penelitian menunjukkan semakin cepat dilakukan
kolesistektomi laparoskopik, waktu perawatan di rumah sakit semakin
berkurang.
Kontraindikasi untuk tindakan kolesistektomi laparoskopik meliputi:
 Resiko tinggi untuk anestesi umum
 Obesitas
 Adanya tanda-tanda perforasi kandung empedu seperti abses, peritonitis,
atau fistula
 Batu empedu yang besar atau kemungkinan adanya keganasan.
 Penyakit hati stadium akhir dengan hipertensi portal dan koagulopati
yang berat.28
Pada pasien dengan resiko tinggi untuk dilakukan pembedahan,

drainase perkutaneus dengan menempatkan selang (tube) drainase
kolesistostomi transhepatik dengan bantuan ultrasonografi dan memasukkan
antibiotik ke kandung empedu melalui selang tersebut dapat menjadi suatu
terapi yang definitif. Hasil penelitian menunjukkan pasien kolesistitis
akalkulus cukup diterapi dengan drainase perkutaneus ini. 28
Selain itu, dapat juga dilakukan terapi dengan metode endoskopi.
Metode endoskopi dapat berfungsi untuk diagnosis dan terapi. Pemeriksaan
endoscopic retrograde cholangiopancreatography dapat memperlihatkan

anatomi kandung empedu secara jelas dan sekaligus terapi dengan
mengeluarkan batu dari duktus biliaris. Endoscopic ultrasound-guided
transmural cholecystostomy adalah metode yang aman dan cukup baik
dalam terapi pasien kolesistitis akut yang memiliki resiko tinggi
pembedahan. Pada penelitian tentang endoscopic gallbladder drainage yang
dilakukan oleh Mutignani et al, pada 35 pasien kolesistitis akut,
menunjukkan keberhasilan terapi ini secara teknis pada 29 pasien dan secara
klinis setelah 3 hari pada 24 pasien.28
Komplikasi
Komplikasi yag dapat terjadi pada pasien kolesistitis:
 Empiema, terjadi akibat proliferasi bakteri pada kandung empedu yang
tersumbat. Pasien dengan empiema mungkin menunjukkan reaksi toksin dan
ditandai dengan lebih tingginya demam dan leukositosis. Adanya empiema
kadang harus mengubah metode pembedahan dari secara laparoskopik
menjadi kolesistektomi terbuka.
 Ileus batu kandung empedu, jarang terjadi, namun dapat terjadi pada batu
berukuran besar yang keluar dari kandung empedu dan menyumbat di ileum
terminal atau di duodenum dan atau di pilorus.
 Kolesistitis emfisematous, terjadi ± pada 1% kasus dan ditandai dengan
adanya udara di dinding kandung empedu akibat invasi organisme penghasil
gas seperti Escherichia coli, Clostridia perfringens, dan Klebsiella sp.
Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes, lebih sering
pada laki-laki, dan pada kolesistitis akalkulus (28%). Karena tingginya
insidensi terbentuknya gangren dan perforasi, diperlukan kolesitektomi
darurat. Perforasi dapat terjadi pada lebih dari 15% pasien.
 Komplikasi lain diantaranya sepsis dan pankreatitis. 28

Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung
empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi.
Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut
berkembang menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel,
abses hati atau peritonitis umum secara cepat. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut
pada pasien usia tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping
kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah. 26
2.6.3 PERFORSI USUS AKIBAT APENDISITIS

Definisi
Perforasi usus merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding
usus halus maupun usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam
rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk
terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan
istilah peritonitis). Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna
merupakan suatu kasus kegawatan bedah.35
Etiologi
Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma
tertusuk pisau). Trauma tumpul perut yang mengenai usus lebih sering
ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. Perforasi usus karena
obat aspirin, NSAID, steroid, sering ditemukan pada orang dewasa.
Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta,
divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Appendicitis
akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada
pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. Luka
usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan

colonoscopy. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai
komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi
perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien
mulai membaik. Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada
pasien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul
pada pasien dengan Crohn’s disease. Perforasi sekunder dari iskemik usus
(colitis iskemik) dapat timbul.35
Epidemiologi
67% kasus kematian perforasi usus diakibatkan oleh appensitis akut yang
kemudian berkembang menjadi perforasi usus.35
Patofisiologi perforasi usus akibat apendisitis

Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat
peradangan sebelumnya atau neoplasma.Obstruksi tersebut menyebabkan
mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan.Makin lama mukus
tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai
keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan
yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan
edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi
apendistis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus
terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan menyebabkan
obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga
menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah, keadaan ini disebut dengan
apendisitis supuratif akut.Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi
infark dinding apendiks sehingga dinding usus akan menjadi rapuh. Bila

dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi / perforasi
usus.29
Gejala klinik
Nyeri perut hebat tiba tiba yang makin meningkat dengan adanya pergerakan
disertai nausea, vomitus, pneumoperitoneum pada keadaan lanjut disertai demam
dan mengigil.35
Penegakkan Diagnosis
1.) Anamnesis35,36
Keluhan khas (nyeri tiba-tiba dan tajam, muntah), Riwayat trauma,
konsumsi obat, riwayat penyakit appendisitis, ulkus peptikum, colitis
ulseratif, riwayat prosedur bedah
2.) Pemeriksaan fisik35
Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan
dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan
warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus akibat apendisitis pasien tidak
mau bergerak. Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau
nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh
abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens
sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal. Nyeri
perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum. Pada auskultasi :
bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.
Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat
membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian
yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

3.) Pemeriksaan penunjang36
 Laboratorium (lekositosis, anemia)
 Foto polos abdomen : udara bebas (subdiafragma)
 USG
 CT scan
Penatalaksanaan36
 Tindakan operatif dengan menstabilkan ABC (airway, breathing,
circulation)
 Resusitasi cairan (kristaloid, koloid)
 Stop intake oral
 Medikamentosa (antibiotic, analgetik)
 Pasang kateter
 Pasang NGT
 Operasi laparatomi
Komplikasi36
Peritonitis
Prognosis35
Baik bila segera ditangani. Namun seringkali perforasi usus dapat
menyebabkan kematian.
2.6.4 Penyakit Radang Panggul (Salfingitis)

Definisi37
Salpingitis adalah infeksi dan peradangan di saluran tuba. Hal ini sering
digunakan secara sinonim dengan penyakit radang panggul (PID), meskipun
PID tidak memiliki definisi yang akurat dan dapat merujuk pada beberapa

penyakit pada saluran kelamin bagian atas perempuan, seperti endometritis,
ooforitis, myometritis, parametritis dan infeksi pada panggul peritoneum.
Sebaliknya, salpingitis hanya merujuk infeksi dan peradangan di saluran tuba.
Istilah penyakit radang panggul (pelvic inflammatory disease) biasanya
mengacu pada infeksi asenden endometrium dan atau tuba falopii. Infeksi
intrauterin dapat primer (terjadi secara spontan dan biasanya ditularkan melalui
hubungan seksual) atau sekunder karena tindakan pembedahan intrauterin
secara invasif (misalnya dilatasi dan kuretase, penghentian kehamilan,
memasukkan alat dalam rahim atau histerosalpingografi) atau karena proses
persalinan. Endometritis atau endomiometritis sering terjadi terutama setelah
persalinan melalui seksio sesaria.37
Sebagian besar wanita tidak menyadari bahwa dirinya menderita infeksi
tersebut.Biasanya sebagian besar wanita menyadari apabila infeksi telah
menyebar dan menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu. Keterlambatan
wanita memeriksakan dirinya menyebabkan infeksi ini menyebar lebih luas dan
akan sulit dalam penanganannya.
Ketika peradangan terjadi, ekstra cairan sekresi atau nanah terkumpul di
dalam tabung tuba. Infeksi dari salah satu tabung tuba biasanya menyebabkan
infeksi lain. Hal ini terjadi karena bakteri bermigrasi melalui pembuluh getah
bening di dekatnya.
Etiologi 38
Patogenesis belum dipahami secara lengkap, tetapi melibatkan infeksi
polimikrobial yang terjadi akibta naiknya flora bakteri dari vagina dan serviks.
Chlamydia trachomatis dan/atau Neisseria gonorrhoeae dapat dideteksi
pada >50% pasien. Patogen ini mungkin bertanggung jawab untuk invasi awal
saluran genitalia atas saluran genitalia atas, dengan organisme –organisme lain
terlibat secara sekunder.

15% dari kasus terjadi setelah suatu prosedur pembedahan (biopsi
endometrium, pemasangan IUD) yang merobek sawar mukosa serviks dan
secara langsung memindahkan bakteri vagina ke saluran genitalia atas. 38
Epidemiologi37
Bagi wanita berusia 16-25 tahun, salpingitis adalah infeksi serius yang
paling umum. Ini mempengaruhi sekitar 11% dari wanita usia reproduktif.
Salpingitis memiliki insiden yang lebih tinggi di antara anggota kelas-kelas
sosial ekonomi rendah. Namun, hal ini dianggap sebagai akibat dari perilaku
seks sebelumnya, beberapa mitra dan kemampuan rendah untuk menerima
perawatan kesehatan yang layak bukan karena faktor resiko independen untuk
salpingitis. Sebagai akibat dari peningkatan risiko karena beberapa mitra,
prevalensi salpingitis tertinggi untuk orang yang berusia 15-24 tahun.
Penurunan kesadaran gejala dan kurang kemauan untuk menggunakan alat
kontrasepsi juga umum dalam kelompok ini, meningkatkan terjadinya
salpingitis.37
Patogenesis37
Infeksi biasanya berawal pada bagian vagina, dan menyebar ke bagian
tuba fallopi. Infeksi dapat menyebar melalui pembuluh getah bening, infeksi
pada salah satu tuba fallopi biasanya menyebabkan infeksi yang lain. Pada
beberapa kasus, salpingitis disebabkan oleh infeksi bakteri seperti Mycoplasma,
Staphylococcus, dan Streptococcus. Selain itu salpingitis dapat disebabkan oleh
penyakit menular seksual seperti gonore dan klamidia.
Infeksi ini dapat terjadi sebagai berikut :
- Naik dari cavum uteri
- Menjalar dari alat yang berdekatan sepert dari apendiks yang meradang
- Haematogen terutama salpingitis tuberculosa.

Salpingitis biasanya bilateral. Bakteri dapat diperkenalkan dalam
berbagai cara, termasuk:
- Hubungan seksual
- Penyisipan sebuah IUD (perangkat intra-uterus)
- Abortus
- Partus
- Apendisitis
Salpingitis adalah salah satu penyebab terjadinya infertilitas pada wanita.
Apabila salpingitis tidak ditangani dengan segera, maka infeksi ini akan
menyebabkan kerusakan pada tuba fallopi sehingga sel telur rusak dan sperma
tidak bisa membuahi sel telur. Radang tuba falopii dan radang ovarium
biasanya terjadi bersamaan. Oleh sebab itu tepatlah nama salpingo-ooforitis
atau adneksitis untuk radang tersebut. Radang itu kebanyakan akibat infeksi
yang menjalar ke atas dari uterus, walaupun infeksi ini juga bisa datang dari
tempat ekstra vaginal lewat jalan darah dari jaringan-jaringan di sekitarnya.37
Faktor Risiko 38
 Secara klasik, wanita dengan risiko tertinggi adalah remaja yang sedang
mengalami menstruasi dan memiliki banyak pasangan seksual, tidak
menggunakan kontrasepsi, dan tinggal di daerah dengan prevalensi
penyakit menular seksual (PMS) yang tinggi.
 Insidensi menurun sesuai dengan bertambahnya usia: 75% pasien berusia
<25 tahun.
 Memiliki banyak pasangan meningkatkan risiko sebanyak 5 kali lipat
 Pembilasan vagina yang sering meningkatkan risiko sebanyak 3 kali lipat
 Wanita premenarke, hamil, atau sudah menopause jarang terkena PRP.
 Wanita yang menggunakan IUD memiliki risiko yang lebih tinggi, tetapi
metodi pelindung (kondom, diafragma) serta kontrasepsi oral akan
menurunkan risiko.

 Riwayat PRP sebelumnya merupakan faktor risiko untuk episode
selanjutnya di masa yang akan datang: 25% dari pasien akan terkena
infeksi lain
Gejala dan Tanda Klinis 38

 Gejala-gejala salpingitis meliputi:
- Nyeri abdomen di kedua sisi
Nyeri abdomen bagian bawah merupakan gejala yang paling dapat
dipercaya dari infeksi pelvis akut. Pada mulanya rasa nyeri
unilateral, bilateral, atau suprapubik, dan sering berkembang sewaktu
atau segera setelah suatu periode menstruasi. Keparahannya
meningkat secara bertahap setelah beberapa jam sampai beberapa
hari, rasa nyeri cenderung menetap, bilateral pada abdomen bagian
bawah, dan semakin berat dengan adanya pergerakan.
- Perdarahan pervaginam atau sekret vagina
Perdarahan antar menstruasi atau meningkatnya aliran menstruasi
atau kedua-duanya dapat merupakan akibat langsung dari
endometritis atau pengaruh tidak langsung dari perubahan-peubahan
hormonal yang berkaitan dengan ooforitis. Sekret vagina dapat
disebabkan oleh servitis.38
 Gejala-gejala penyerta
- Menggigil dan demam ≥38°C pada sepertiga kasus
- Anoreksia, nausea dan vomitus berkaitan dengan iritasi peritoneum.
- Disuria dan sering kencing menunjukkan adanyan keterkaitan
dengan uretritis dan sistitis.
- Nyeri perut
- Abnormal discharge vagina, seperti warna yang tidak biasa atau bau
- Dismenorea

- Tidak nyaman atau hubungan seksual yang menyakitkan
- Kadang-kadang ada tendensi pada anus karena proses dekat pada
rektum dan sigmoid
- Pada periksa dalam nyeri kalau portio digoyangkan, nyeri kiri dan
kanan uterus, kadang-kandang ada penebalan dari tuba.
- Nyeri saat ovulasi
- 5% pasien mengalami sindrom Fitz-Hugh-Curtis (inflamasi
perihepatik dan perlengketan). Kondisi ini ditandai dengan nyeri
pleuritik kuadran kanan atas dan seringkali salah diagnosa sebagai
pneumonia dan kolesistitis akut.
Diagnosis38
Diagnosis dan pemberian terapi awal secara dini sangat penting untuk
memperkecil timbulnya parut paa tuba. Pengobatan yang tepat tidak boleh
diabaikan pada pasien-pasien dengan diagnosis yang masih samar karena
penundaan pada terapi dapat berkembang menjadi parut tuba
Manifestasi klinis penyakit radang panggul (PRP) seringkali kurang
jelas sehingga diagnosis sulit ditegakkan.
 Hingga 50% pasien yang memenuhi kriteria klinis dan laboratorium untuk
penyakit radang panggul mengalami proses patologis terpisah (apendisitis,
endometriosis, ruptur massa adneksal) atau panggul normal.
 Kultur endoserviks untuk klamidia dan gonorea harus dilakukan pada saat
pasien datang.
 Deteksi USG untuk mencari adanya abses, cairan purulen pada
kuldosentesis, dan/atau peningkatan laju endap darah (LED) dapat
membantu.
 Metode diagnosis PRP akut paling akurat adalah visualisasi langsung
dengan menggunakan laparoskopi.

Diagnosis salpingitis dapat ditegakkan melalui :
a. Anamnesa
b. Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan Umum: suhu biasanya meningkat, sering sampai 120ºF
atau 103ºF. Tekanan darah biasanya normal, walaupun deyut nadi
seringkali cepat.Pada saat itu, terkadang postur tubuh membungkuk.
- Pemeriksaan Abdomen: nyeri maksimum pada kedua kuadran bawah.
Nyeri lepas, ragiditas otot, defance muscular, bising usus menurun dan
distensi merupakan tanda peradangan peritoneum.Nyeri tekan pada
hepar dapat diamati pada 30% pasien.
- Pemeriksaan Pelvis: sering sulit dan tidak memuaskan karena pasien
mersa tidak nyaman dan rigiditas abdomen. Pada pemeriksaan dengan
spekulum, sekret purulen akan terlihat keluar dari ostium ueteri.
Serviks sangat nyeri bila digerakkan.Uterus ukurannya normal, nyeri
(terutma bila digerakkan).Adneksa bilateral sangat nyeri.
c. Pemeriksaan Penunjang atau Tes Laboratorium
- Hitung darah lengkap dan Apusan darah : hitung leukosit cenderung
meningkat dan dapat sampai 20.000 dengan peningkatan leukosit
polimorfonuklear dan peningkatan rasio bentuk batang dengan
segmen. Kadar hemoglobin dan hemokrit biasanya dalam batas-batas
normal. Penigkatan kadarnya berkaitan dengan dehidrasis.
- Pewarnaan gram endoserviks dan biakan : diplokokus gram-negatif
intraseluler pada asupan pewarnaan gram baik dari cairan serviks
ataupun suatu AKDR dengan pasien dengan salphingitis simptomatik
merupakan penyokong adanya infeksi neisseria yang memerlukan
pengobatan. Biakan bakteriologi diperlukan untuk identifikasi positif
neisseria gonorrhoeae.

- Laparoskopi untuk melihat langsung gambaran tuba
fallopi.Pemeriksaan ini invasive sehingga bukan merupakan
pemeriksaan rutin.
Penatalaksanaan38
Perawatan penyakit salpingitis dilakukan dengan pemberian antibiotic
(sesering mungkin sampai beberapa minggu). Antibiotik dipilih sesuai dengan
mikroorganisnya yang menginfeksi. Pasangan yang diajak hubungan seksual
harus dievaluasi, disekrining dan bila perlu dirawat, untuk mencegah
komplikasi sebaiknya tidak melakukan hubungan seksual selama masih
menjalani perawatan untuk mencegah terjadinya infeksi kembali. Perawatan
dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu :
a.) Antibiotik
Antibiotik diberikan untuk menghilangkan infeksi, dengan tingkat

keberhasilan 85% dari kasus. Perawatan dini dengan antibiotik yang tepat
efektif terhadap N gonorrhoeae, trachomatis C, dan organisme endogen yang
tercantum di atas sangat penting untuk mencegah gejala sisa jangka panjang.
Mitra seksual harus diperiksa dan diobati dengan tepat.
Dua rejimen rawat inap telah terbukti efektif dalam pengobatan penyakit
radang panggul akut:
 Cefoxitin, 2 g intravena setiap 6 jam, atau cefotetan, 2 g setiap 12 jam,
ditambah doksisiklin, 100 mg intravena atau oral setiap 12 jam . Rejimen ini
dilanjutkan setidaknya selama 24 jam setelah pasien menunjukkan perbaikan
klinis yang signifikan. Doxycycline, 100 mg dua kali sehari, harus
dilanjutkan untuk menyelesaikan total 14 hari terapi. Jika abses tubo-
ovarium hadir, disarankan untuk menambahkan klindamisin oral atau
metronidazole untuk doksisiklin untuk menyediakan lebih cakupan
anaerobik efektif.

 Klindamisin, 900 mg intravena setiap 8 jam, ditambah gentamisin intravena
dalam dosis pemuatan 2 mg / kg diikuti dengan 1,5 mg / kg setiap 8 jam.
Rejimen ini dilanjutkan setidaknya selama 24 jam setelah pasien
menunjukkan perbaikan klinis yang signifikan dan diikuti oleh clindamycin
baik, 450 mg empat kali sehari, atau doksisiklin, 100 mg dua kali sehari,
untuk menyelesaikan total 14 hari terapi.
b.) Perawatan di rumah sakit
Perawatan penderita salpingitis di rumah sakit adalah denganmemberikan

obat antibiotic melalui Intravena (infuse) Jika terdapat keadaan-keadaan
yang mengancam jiwa ibu.
c.) Tindakan Bedah
Pembedahan pada penderita salpingitis dilakukan jika pengobatan dengan

antibiotic menyebabkan terjadinya resistan pada bakteri.Tubo-ovarium abses
mungkin memerlukan eksisi bedah atau aspirasi transkutan atau transvaginal.
Kecuali pecah diduga, lembaga terapi antibiotik dosis tinggi di rumah sakit,
dan terapi monitor dengan USG. Pada 70% kasus, antibiotik yang efektif,
dalam 30%, ada respon yang tidak memadai dalam 48-72 jam, dan intervensi
yang diperlukan. Adnexectomy Unilateral diterima untuk abses sepihak.
Histerektomi dan bilateral salpingo-ooforektomi mungkin diperlukan untuk
infeksi berat atau dalam kasus penyakit kronis dengan nyeri panggul keras.
d.) Berobat jalan
Jika keadaan umum baik, tidak disertai demam, Berikan antibiotic seperti :
- Cefotaksitim 2 gr IM, at au
- Amoksisilin 3 gr peroral, atau
- Ampisilin 3,5 per os
Masing-masing disertai dengan pemberian probenesid 1gr per os diikuti

dengan:

- Dekoksisiklin 100 mg per os dua kali sehari selama 10-14 hari
- Tetrasiklin 500 mg per os 4 kali sehari (dekoksisilin dan tetrasiklin
tidak digunakan untuk ibu hamil).
e.) Tirah baring
f.) Kunjungan ulang 2-3 hari atau jika keadaan memburuk
g.) Bantu mencapai rasa nyaman:
- Mandi teratur
- Obat untuk penghilang gatal
- Kompres hangat pada bagian abdomen yang merasa nyeri
- Pemberian terapi analgesic
h.) Konseling
PID dapat menyebabkan infertilitas karena tuba yang rusak, pasien harus
mengatasi hal tersebut
i.) Pendidikan kesehatan yang diberikan:
- Pengetahuan tentang penyebab dan penyebaran infeksi serta efeknya
- Kegiatan seksual dikurangi atau menggunakan pengaman
- Cara mengetasi infeksi yang berulang
j.) Pengobatan dilanjutkan sampai pasien pulang dan sembuh total.
Komplikasi39
Komplikasi potensial yang dapat terjadi akibat salpingitis meliputi
ooforitis, peritonitis, piosalping, abses tuboovarium, tromboflebitis septik,
limfangitis, selulitis, perihepatitis, dan abses didalam ligamentum latum,
Infertilitas dimasa depan, dan kehamilan ektopik akibat kerusakan tuba. Tanpa
pengobatan, salpingitis dapat menyebabkan berbagai komplikasi, termasuk:
- Infeksi lebih lanjut - infeksi dapat menyebar ke struktur di dekatnya,
seperti indung telur atau rahim.
- Infeksi pasangan seks - mitra wanita atau mitra bisa mengontrak bakteri
dan terinfeksi juga.

- Tubo-ovarium abses - sekitar 15 persen dari wanita dengan salpingitis
mengembangkan abses, yang membutuhkan rawat inap.
- Kehamilan ektopik - tabung falopi diblokir mencegah telur dibuahi
memasuki rahim. Embrio kemudian mulai tumbuh di dalam ruang
terbatas dari tabung falopi. Risiko kehamilan ektopik untuk wanita
dengan salpingitis sebelumnya atau bentuk lain dari penyakit radang
panggul (PID) adalah sekitar satu dari 20.
- Infertilitas - tabung tuba dapat menjadi cacat atau bekas luka sedemikian
rupa bahwa telur dan sperma tidak dapat bertemu. Setelah satu serangan
PID salpingitis atau lainnya, risiko seorang wanita infertilitas adalah
sekitar 15 persen. Ini meningkat sampai 50 persen setelah tiga bulan
Pencegahan37
Pencegahan PRP tergantung pertama pada pengawasan infeksi gonokokus
klamidial yang efektif. Metode yang efektif meliputi penyuluhan perubahan
perilaku seksual dan penggunaan kontrasepsi penghalang sementara
menyediakan metode pemeriksaan yang modern untuk menegakkan diagnosis
dan memberikan pengobatan yang efektif terhadap mitra seksual untuk
mengendalikan penyebaran yang lebih jauh. Penurunan popularitas alat dalam
rahim, terutama pada perempuan yang belum pernah melahirkan, tidak
diragukan lagi dapat menolong menurunkan insidensi PRP. Juga mungkin, tapi
belum terbukti, bahwa penggunaan kontrasepsi oral dan penghindaran
pencucian vagina dapat mengurangi risiko PRP.
2.6.5 ILEUS OBSTRUKTIF8,11,40

Definisi
Obstruksi usus adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa
disalurkan ke anus karena ada sumbatan yang disebabkan kelainan dalam
lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan, atau kelainan

vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrosis segmen
usus tersebut.
Untuk obstruksi mekanik atau disebut juga dengan ileus obstruktif adalah
suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik.
Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat
karsinoma yang melingkari. Misalnya intususepsi, tumor polipoid dan
neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan
abses.
Epiemiologi
Hernia strangulata adalah salah satu keadaan darurat yang sering dijumpai
oleh dokter bedah dan merupakan penyebab obstruksi usus terbanyak. Sekitar
44% dari obstruksi mekanik usus disebabkan oleh hernia eksterna yang
mengalami 3,4 strangulasi. Penyebab tersering obstruksi usus di Indonesia,
adalah hernia, baik sebagai penyebab obstruksi sederhana (51%) maupun
obstruksi usus strangulasi 3,4 (63%). Adhesi pasca operasi timbul setelah
terjadi cedera pada permukaan jaringan, sebagai akibat insisi, kauterisasi,
jahitan atau mekanisme trauma lainnya. Dari laporan terakhir pasien yang
telah menjalani sedikitnya sekali operasi intra abdomen, akan berkembang
adhesi satu hingga lebih dari sepuluh kali. Obstruksi usus merupakan salah
satu konsekuensi klinik yang penting. Di negara maju, adhesi intraabdomen
merupakan penyebab terbanyak terjadinya obstruksi usus. Pada pasien digestif
yang memerlukan tindakan reoperasi, 30-41% disebabkan obstruksi usus
akibat adhesi. Untuk obstruksi usus halus, proporsi ini meningkat hingga 65-
75%.
Etiologi
Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain :

 Herniain karserata usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada
anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg.
Namun, jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu
8 jam, harus diadakan herniotomi segera.
Non hernia inkarserata, antara lain :
 Adhesi atau perlekatan usus

Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa
perlengketanmungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa
setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat
peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak
disertai strangulasi.
 Invaginasi
Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang
pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat
idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya
berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon ascendens dan
mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan
nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi
perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas
pemeriksaan fisik, dandipastikan dengan pemeriksaan Rontgen dengan
pemberian enema barium.
 Askariasis
Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya
puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus
halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen
paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan
padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau

hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh
dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan
perforasi.
 Volvulus
Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang
abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri,
maupun pemuntiran terhadap aksis radiimesenterii sehingga pasase
makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya.
Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami
strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi
dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi.
 Tumor
Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika
ia menimbulkan invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma
ovarium dan karsinoma kolon, dapat menyebabkan obstruksi usus. Hal ini
terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di
mesenterium yang menekan usus.
 Batu empedu yang masuk ke ileus
Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari
saluran empedu keduodenum atau usus halus yang menyebabkan batu
empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat
terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup
ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang
paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerahrektosigmoid dan
kolon kiri distal.

Patofisiologi
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan
dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen,
yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh
karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari,
tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan
sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini
adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi,
pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis
metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan penurunan
absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal
peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas
akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga
peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif

sederhana, distensi timbul tepat di proksimal dan menyebabkan muntah
refleks. Setelah mereda, peristaltik melawan obstruksi dalam usaha
mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram
dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih
sering timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di
didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui
gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam
ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik
menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada.
Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul
muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus

halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit,
disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam
lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan
alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa
muncul lebih lambat (jika ada). Bila timbul, biasanya kehilangan isotonik
dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan
volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi
tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia,
penurunan curah jantung, hipotensi dan syok.
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya

sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi.
Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi
sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam
lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding
usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak
sebagai sawar (penghambat) bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya,
merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap perubahan
dalam aliran darah. Dengan strangulasi yang memanjang maka timbul iskemik
dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa
masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis.
Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam

lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka
dapat menyebabkan kematian.
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan
keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini lebih bahaya
dibandingkan ileus obstruksi yang lainnya, karena ia berlanjut ke strangulasi
dengan cepat sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif.

Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu
gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini,
sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat
tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluar ke vena.
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)
dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon bukan organ
pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui
valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat.
Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan
dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu
karena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi
dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten,
maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu
menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya di sekum.
Hal didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefinisikan tegangan di dalam
dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung
dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter kolon melebar di
dalam sekum, maka area ini yang biasanya pecah pertama.
Manifestasi Klinis
1. Obstruksi sederhana
Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya
disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam
lumen usus bagian oral dari obstruksi,maupun oleh muntah. Gejala
penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Pada
obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak,
yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama.
Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai

perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka
muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Tanda vital normal pada tahap
awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan
elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomendapat
dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas
pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic
sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di
daerah distal. timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum
turut membesar.
2. Obstruksi disertai proses strangulasi
Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai
dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas
operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri
iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka
dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.
3. Obstruksi mekanis
Di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan
biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus
menunjukkanadanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan
timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran
umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan
usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidakterjadi bila katup ileosekal
mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam
usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah feka lakan
terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi
hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling
tinggi dandindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan
menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada

pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri
yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.
Diagnosis
a. Anamnesis
obstruksi tinggi sering dapat ditemukan penyebab misalnya berupa adhesi
dalam perut karena pernah dioperasi atau terdapat hernia. Gejala umum
berupa syok,oliguri dan gangguan elektrolit. Selanjutnya ditemukan
meteorismus dan kelebihan cairan diusus, hiperperistaltis berkala berupa
kolik yang disertai mual dan muntah.
b. Pemeriksaan fisis
Kolik tersebut terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau
kejang usus dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik, hiperperistaltis
kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Penderita tampak gelisah dan
menggeliat sewaktu kolik dan setelah satu dua kali defekasi tidak ada lagi
flatus atau defekasi. Pemeriksaan dengan meraba dinding perut bertujuan
untuk mencari adanya nyeri tumpul dan pembengkakan atau massa yang
abnormal. Gejala permulaan pada obstruksi kolon adalah perubahan
kebiasaan buang air besar terutama berupa obstipasi dan kembung yang
kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. Pada inspeksi
diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya misalnya
pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat
gelombang usus ataupun kontur usus pada dinding perut. Biasanya
distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini
mudah membesar. Dengan stetoskop, diperiksa suara normal dari usus
yang berfungsi (bising usus). Pada penyakit ini, bising usus mungkin
terdengar sangat keras dan bernada tinggi, atau tidak terdengar sama
sekali.

c. Pemeriksaan Penunjang
Nilai laboratorium pada awalnya normal, kemudian akan terjadi
hemokonsentrasi,leukositosis, dan gangguan elektrolit. Pada pemeriksaan
radiologis, dengan posisi tegak,terlentang dan lateral dekubitus
menunjukkan gambaran anak tangga dari usus kecil yang mengalami
dilatasi dengan air fluid level. Pemberian kontras akan menunjukkan
adanya obstruksi mekanis dan letaknya. Pada ileus obstruktif letak rendah
jangan lupa untuk melakukan pemeriksaan rektosigmoidoskopi dan kolon
(dengan colok dubur dan barium inloop) untuk mencari penyebabnya.
Periksa pula kemungkinan terjadi hernia.
2.7 INTEGRASI KEISLAMAN41
"Maka hendaklah manusia itu memperhatikan makanannya.

Sesungguhnya Kami benar-benar telah mencurahkan air (dari langit),
kemudian Kami belah bumi dengan sebaik-baiknya, lalu Kami
tumbuhkan biji-bijian di bumi itu, anggur dan sayur-sayuran, zaitun
dan pohon kurma, kebun-kebun (yang) lebat, dan buah-buahan serta
rumput-rumputan, untuk kesenanganmu dan untuk binatang-binatang
ternakmu.” ( Qs Abasa : 24-32 ) Allah subhanahu wala dalam ayat di
atas memerintahkan setiap manusia untuk melihat apa yang dia makan,

apa yang masuk ke dalam perutnya. Perintah tersebut mengandung
beberapa hikmah diantaranya :
Pertama : agar manusia berfikir tentang kebesaran Allah swt yang telah
menyediakan makanan untuk keperluan hidup manusia. Berkata Imam
Qurtubi dalam tafsirnya ( 20 / 143 ) : “ Maka hendaknya manusia
melihat bagaimana Allah menciptakan makanan untuk manusia… yaitu
makanan yang merupakan kebutuhan pokok hidupnya, bagaimana Allah
menyediakan baginya sarana kehidupan, hal ini agar dia mempersiapkan
diri untuk kehidupan di akherat “.
Kedua : ketika memerintahkan setiap manusia untuk melihat apa yang

dimakan, Allah subhanahu wa ta’ala menyebutkan beberapa nama
makanan yang sebenarnya sangat bagus untuk kelangsungan kehidupan
manusia itu sendiri, seperti biji-bijian, anggur, sayur-sayuran,
zaitun, atau kurma, kebun-kebun yang lebat, dan buah-buahan.
Ketiga : Perintah untuk memperhatikan makanan, adalah perintah untuk

berhati-hati memilih makanan, agar kita tidak sembarang
mengkomsumsi makanan yang membahayakan kesehatan kita. Diantara
makanan-makanan yang bisa memicu terjadi penyakit maag adalah
makan-makanan yang mengandung lemak, seperti coklat, gorengan,
minuman bersoda, minuman yang beralkohol, produk olahan susu
yang tinggi lemak, daging tinggi lemak, kafein yang terdapat
dalam kopi. Begitu juga makanan terlalu pedas dan lain-lainnya.
Orang yang sembarangan makan tanpa melihat dan meneliti makanan
tersebut, berarti tidak mengamalkan ayat di atas, oleh karenanya dia
sangat rentan terkena penyakit maag.

Keempat : Perintah untuk memperhatikan makanan, juga berarti
perintah untuk memperhatikan kapan seharusnya orang itu harus makan.
Makan yang menyehatkan tubuh kita, adalah makan yang teratur,
sebaliknya pola makan yang tidak teratur akan memicu munculnya
penyakit maag. Begitu juga terlambat makan atau makan tergesa-gesa
dan terlalu cepat, juga memicu penyakit maag.
Kelima : Perintah untuk melihat makanan, juga perintah agar makanan

yang kita makan tidak berlebihan, sebagaiman firman Allah swt :
Maha Benar Allah, ternyata dalam penelitian ditemukan bahwa makan

dalam porsi yang banyak dan berlebihan memicu munculnya penyakit
maag. Bahkan jika maag sudah sangat parah, akan sangat berbahaya
dan dapat menyebabkan kematian.
Keenam : Pikiran dan Emosi Pemicu Penyakit Maag.
Jauh-jauh sebelumnya Allah telah memberikan petunjuk kepada umat

Islam di dalam firman-Nya agar seorang muslim tidak stress dan
tertekan batinnya dalam keadaan apapun juga.

Tekanan batin dan kecemasan serta kesedihan akan menyebabkan kadar
asam lambung meningkat tajam dan ini berujung pada maag dan perih
pada lambung. Begitu juga, ketakutan dan kekhawatiran yang
berlebihan, serta perasaan negatif - khususnya saat makan - akan
merangsang sistem syaraf simpatik yang mengakibatkan berkurangnya
enzim-enzim pankreas, sehingga menciptakan kesulitan di dalam
pencernaan makanan. Ini semua berakibat perut kembung, munculnya
gas, menyebabkan penyakit ulu hati, dan masalah dalam pencernaan
lainnya. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan korsitol yang
akan menekan kekebalan tubuh, selanjutnya berakibat pada
terbentuknya sel kanker.
Stress juga bisa memicu seseorang untuk mengkonsumsi obat penenang

atau merokok atau minuman-minuman beralkohol, itu semua akan
menyebabkan tukak lambung terganggu.
Di sisi lain Allah menjelaskan bahwa sifat orang yang bertaqwa adalah
mampu menahan kemarahannya yang sedang berkecamuk di dalam
dirinya. Allah berfirman :

Kemarahan konon dapat menyebabkan rheumatoid arthritis, serangan
jantung, kanker, tekanan darah tinggi, stroke, serta tukak lambung.
Ketika seseorang sangat marah, tekanan darahnya akan meningkat
tajam, maka resiko serangan jantung dan stroke akan menjadi lebih
tinggi. Begitu juga kadar asam lambung yang meningkat juga memberi
efek ketegangan yang berujung sakit pada tukak lambung.
Orang yang tidak mampu mengendalikan amarah dan

emosinya, apalagi kalau emosi itu berujung kepada kebencian dan
permusuhan, maka akan mengakibatkan adrenalin dan tekanan darah
meningkat, maka resiko terkena penyakit jantung menjadi tinggi.

BAB III
PENUTUP
3.1 Tabel Diagnosa Banding
Kata Apendisitis Kolesistisis Perforasi Salfingitis Ileus

Kunci Usus Obstruktif
Akibat
Apendisitis
Wanita, + + +/- + +
25 tahun
Nyeri
perut + - + + +/-
kanan
bawah 2
jam yll
Mual + + + + +
muntah
Demam 2 + + + + +
hari yll
Haid +/- - - - -
tidak
lancar
VAS 6 + + - - -
BAB/BAK +/- - + + +/-
Lancar
3.2 Kesimpulan
Berdasarkan diskusi yang telah kami lakukan, diperoleh beberapa diffential
diagnosa yang tercantum dalam tabel di atas dan kami memperoleh penyakit
apendisitis sebagai diagnosa yang paling memungkinkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. A Potter, & Perry, A. G. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep,

Proses, Dan Praktik, edisi 4, Volume.2. Jakarta: EGC, 2006.
2. Tansumri, Anas. Konsep dan Penatalaksanaan Nyeri. Jakarta: EGC, 2002.
3. Silbernagl, S., Lang, F. Color Atlas of Pathophysiology, New York : Thieme
Stuttgart, 2002.
4. A.H. Markum. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. Jakarta: Balai
penerbit FKUI, 1999.
5. Sjamsuhidayat,R Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 4. Vol.1.
Jakarta;EGC, 2017.
6. Moore KL, Dalley AF, Agur ARM. Clinical oriented Anatomy. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 2010.
7. Russo MARC. Gastrointestinal and liver disease. Philadelphia:
Saunders˗Elsevier, 2006.
8. Pasaribu, Nelly. Karakteristik Penderita Ileus Obstruktif Yang Dirawat Inap
Di Rsud Dr. Pirngadi Medan Tahun 2007-2010. Medan : FKM USU, 2012.
9. Anni,Najiyah. Hubungan asupan Makan (Serat Dan Lemak) Dengan
Kejadian Karsinoma Kolorektal di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar
Lampung. Lampung : Fakultas Kedokteran UNLAM, 2014.
10. Guyton, A. C., dan Hall, J. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.
11. Price, S.A., dan Wilson, L.M. Patofisologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran, 2005.
12. Sherwood, L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem..Edisi 8.Jakarta: EGC,
2014.
13. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 11.
Jakarta: EGC, 2008.
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | iv

14. Shelia, Carina. Prevalensi Gastropati Obat Anti Inflamasi Non Steroid di
RSUP Haji Adam Malik Medan pada Periode Juli-Desember 2012. Medan :
FK USU, 2014.
15. Eroschenko, V. P. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.
Ed 12. Jakarta: EGC, 2013.
16. Eroschenko, V. P. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.
Ed 9. Jakarta: EGC, 2003.
17. Djojoningrat D. ‘Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Ed VI Jilid II’ Pendekatan
Klinis Penyakt Gastrointestinal. Jakarta: Interna Publishing. 2017; 1731-1738
18. Aribawa IGMN. Dasar Manajemen Nyeri & Tatalaksana Multi Teknik
Patient Controlled Analgesia. Jakarta: Sagung Seto, 2017.
19. Sinaga E, dkk. Manajemen Kesehatan Menstruasi. Universitas Naional,
2017.
20. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan
Bates. Edisi V. Jakarta: EGC, 2008
21. Prawiroharjo S. Ilmu Kandungan Dalam Edisi III. Jakarta: PT. Bina Pustaka,
2011.
22. Adi, P.R,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jakarta: Interna
Publishing, 2014.
23. Sjamsuhidajat R. Buju Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. Edisi III.
EGC: Jakarta, 2014.
24. Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi II. Penerbit
buku kedokteran EGC: Jakarta, 2005.
25. D J Humes and J Simpson. Acute appendicitis.BMJ Volume : 333,H.530-
534, 2006.
26. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta:
Laporan PBL Modul Nyeri Perut |v

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. Hal 477-478.
27. Steel PAD, Sharma R, Brenner BE, Meim SM. Cholecystitis and Biliary
Colic in Emergency Medicine. [Diakses pada: 01 Oktober 2019]. Diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/1950020-overview.
28. Bloom AA, Amin Z, Anand BS. Cholecystitis. [Diakses pada: 01 Oktober
2019]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/171886-
overview.
29. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
vol 1. Edisi keempat. Jakarta: EGC, 1994.
30. Shojamanesh H, Roy PK, Patti MG. Acalculous Cholecystitis. [Diakses pada:
01 Oktober 2019]. http://emedicine.medscape.com/article/187645-overview.
31. Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Yoshida M, Mayumi T, Sekimoto M et
al. Background: Tokyo guidelines for the management of acute cholangitis
and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surgery 14; 2007. p. 1-10.
32. Vogt DP. Gallbladder disease:An update on diagnosis and treatment.
Cleveland Clinic Journal of Medicine vol. 69 (12); 2002.
33. Khan AN, Karani J, Patankar TA. Acute Cholecystitis Imaging. [Diakses
pada: 01 Oktober 2019]. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview.
34. Strasberg SM. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med 358 (26); 2008.
35. Warsinggih. Bahan Ajar Kuliah Bedah Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanudin Makasar. [Diakses pada tanggal: 02 Oktober 2019].
Diunduh dari:
https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wpcontent/uploads/2016/10/PerforasiGI.
pdf.
36. Rahman A. Bahan Ajar Kuliah Perforasi Usus Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Negeri Alauddin Makassar. [Diakses pada tanggal: 02
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | vi

Oktober 2019]. Diunduh dari: https://docs.google.com/presentation/d/
1CPTDQuYq_biroRu9PBLbvIXVTeeexD1raywKQXg6f0/edit#slide=id.p1.
37. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL,
et al. Gagal Jantung. In: Asdie AH, editor. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta. EGC. 2013: 1583.
38. Norwitz, Errol & Schorge, John. At a Glance Obstetri & Ginekologi. Ed. 2.
Jakarta : Penerbit Erlangga, 2006: 22.
39. F Gary Cunningham, dkk. Obstetri Williams. Ed. 21. Jakarta: EGC, 2005.
40. Indrayani Mn. Diagnosis Dan Tata Laksana Ileus Obstruktif. Denpasar :
Bagian/Smf Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 2013.
41. http://www.ahmadzain.com/read/karya-tulis/311/al-quran-dan-penyakit-
maag/
Laporan PBL Modul Nyeri Perut | vii

PBL Nyeri Perut KLP 3

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PBL Nyeri Perut KLP 3

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PBL

MODUL NYERI PERUT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Meski demikian, kami menyadari masih banyak sekali kekurangan dan

Makassar, 2 Oktober 2019

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | ii

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | iii

1.2 KATA/KALIMAT KATA KUNCI

1.3 KATA SULIT

1.4 DAFTAR PERTANYAAN

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |1

1.5 LEARNING OBJECTIVE

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |2

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |3

2.1 ETIOPATOMEKANISME NYERI

Mekanisme timbulnya nyeri didasari oleh proses multipel yaitu

Transduksi adalah suatu proses dimana akhiran saraf aferen menerjemahkan

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |4

2.2.2 Patofisiologi Nyeri3

Rangsangan nyeri diterima oleh nociceptors pada kulit bisa intesitas

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |5

(Silbernagl/Lang, 2000, Pain in Color Atlas of Pathophysiology, Thieme New

2.2.3 Penilaian Respon Intensitas Nyeri1

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |6

b. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |7

2.2 DEFINISI DAN KLASIFIKASI NYERI PERUT

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |8

Laporan PBL Modul Nyeri Perut |9

2.2 ANATOMI HISTOLOGI DAN FISIOLOGI REGIO ABDOMEN

Gambar 1 Anatomi Gaster (Sumber : Atlas Netter, 2014)

Gaster memiliki dua permukaan yaitu permukaan ventral dan

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 10

Gambar 2 Arteri Gaster (Sumber : Moore et al, 2010)

Gambar 3 Vena Gaster (Sumber : Moore et al, 2010)

Vena-vena yang memperdarahi gaster akan mengikuti lintasan arteri.

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 11

Gambar 4 Anatomi Duodenum (Sumber : Atlas Anatomi Netter, 2014)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 12

Gambar 5 Small Intestine (Sumber : Earth's Lab, 2018)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 13

Gambar 6 Anatomi Colon (Sumber : Atlas Anatomi

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 14

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 15

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 16

Gambar 7 Segmentasi (Sumber : Fisiologi Manusia Sherwood, 2014)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 17

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 18

Gambar 8 Histologi Lambung (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 19

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 20

Gambar 9 Histologi Duodenum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 21

Gambar 10 Histologi Jejunum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 22

Gambar 11 Histologi Ileum (Sumber : Atlas Histologi Difiore, 2013)

darah dan saraf.16

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 23

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 24

Nosiseptor merupakan suatu kelas aferen primer yang terspesialisasi

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 25

Patomekanisme Gejala Penyerta 12,13

Laporan PBL Modul Nyeri Perut | 26