MODUL 1

BERAT BADAN MENURUN

SKENARIO 2
Seorang wanita berumur 34 tahun berkunjung ke Puskesmas dengan keluhan
berat badan menurun 12 kg dalam 7 bulan terakhir. Selain itu ia juga mengeluh
jantung berdebar, gelisah dan mata sering terasa perih.
1. KATA SULIT
Tidak ditemukan kata sulit dalam skenario tersebut.
2. KALIMAT KUNCI
Wanita berumur 34 tahun
Berat badan menurun 12 kg dalam 7 bulan terakhir
Jantung berdebar
Gelisah
Mata sering terasa perih
3. PERTANYAAN
1) Apakah yang menyebabkan penurunan berat badan ?
2) Jelaskan anatomi dan fisiologi organ-organ yang berkaitan dengan gejala
pada skenario !
3) Jelaskan bagaimana mekanisme penurunan berat badan berkaitan dengan
sistem endokrin dan metabolisme tubuh !
4) Jelaskan mengenai hubungan setiap gejala dengan keluhan utama !
5) Jelaskan langkah-langkah menegakkan diagnosis sesuai dengan
skenario !
6) Sebutkan differential diagnoses dari kasus tersebut dan jelaskan !
7) Jelaskan proses pencegahan dan edukasi pasien sesuai skenario !
4. JAWABAN
1.

Penurunan berat badan adalah salah satu tanda yang harus diwaspadai,
untuk dicari tahu penyebabnya. Penurunan berat badan yang konsisten
lebih dari 1kg/minggu dengan disertai penurunan massa otot adalah
sesuatu hal yang patologis (penyakit). Banyak sekali hal yang mendasari

hal ini diantaranya penyakit metabolik seperti hipertiroid, diabetes

melitus (kencing manis), keganasan (lymphoma maligna), infeksi kronik
(TBC), gangguan saluran cerna bawah (diare kronik), HIV/AIDS,
malnutrisi (kurang gizi).
Pendekatan yang dilakukan pada kasus ini adalah analisa asupan gizi
paling tidak selama 10 hari terakhir, pemeriksaan fungsi organ paru,
jantung, ginjal, hati, darah rutin (hemoglobin, lekosit dan trombosit),
kadar albumin dan elektrolit, fungsi tiroid.
Pengobatan yang diambil berdasarkan proses yang mendasarinya dan
lintas sektor. Sebagai contoh pada kasus malnutrisi pada seorang yang
keterbelakangan mental harus kerja sama dengan lingkungannya
(pengasuh).
2. Anatomi, fisiologi, histologi dan biokimia organ-organ yang berkaitan
dengan gejala pada skenario adalah sebagai berikut

a. Kelenjar Tiroid

Anatomi
Kelenjar tiroid ialah organ endokrin yang terletak di leher manusia.

Fungsinya ialah mengeluarkan hormon tiroid.Antara hormon yang terpenting

ialah Thyroxine (T4) dan Triiodothyronine (T3).Hormon-hormon ini
mengawali metabolisme (pengeluaran tenaga) manusia.Kelenjar tiroid terdiri
dari dua lobus, satu di sebelah kanan dan satu lagi disebelah kiri.Keduanya
dihubungkan oleh suatu struktur yang dinamakan isthmus atau ismus.Setiap
lobus berbentuk seperti buah pir.Isthmus (jembatan) yang terletak di depan
trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus
tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Fisiologi

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat
menyerap iodin atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan.
Iodin ini akan bergabung dengan asam amino tirosin yang kemudian akan
diubah menjadi T3 (triiodotironin) dan T4 (triiodotiroksin). Dalam keadaan
normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3 15%. Sedangkan yang 5% adalah
hormon-hormon lain. Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di
otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon
tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid
pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut
hypothalamus.
Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH
(Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf
di dalam eminansia mediana hipotalamus.Dari mediana tersebut, TRH
kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamushipofisis.TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan
pengeluaran TSH.
TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai
efek spesifik terhadap kelenjar tiroid :
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan
hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi
darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses
iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio
konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak
delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke
dalam folikel

Histologi

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi

suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk
kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus
dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang
berjauhan

Biokimia
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat
lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari
1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat
(bebas).
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55%
T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,
termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4,
walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten
daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah
menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati
dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang

mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian,

T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.
b. Kelenjar Pankreas

Anatomi
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang
dantebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas
terbentang dariatas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya
dihubungkan oleh duasaluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada
dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk
organ retroperitonial kecuali bagian kecilcaudanya yang terletak dalam
ligamentum lienorenalis.Strukturnya lunak dan berlobulus.

Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a. Caput Pancreatis; berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekungduodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan
vena mesenterica superior serta dinamakanProcessus Uncinatus.
b. Collum Pancreatismerupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan
caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatisterletak di depan pangkal
vena portae hepatis dan tempatdipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis; berjalan ke atas dan kiri, menyilang garistengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis; berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale

Fisiologi

1. Eksokrin

Getah pancreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis

makanan utama: protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pancreas juga
mengandung ion bikarbonat dalm jumlah besar, yang memegang peranan dalam
menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh lambung kedalam duodenum.
2. Endokrin
Tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok kecil
selepitelium yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau
kecil/kepulauan

Langerhans

yang

bersama-sama

membentuk

organ

endokrin.Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah :

a.Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam
aminoyang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Terdapat perbedaan kecil
dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain.
Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi
aktivitas biologi suatuinsulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk
menyebabkan insulin bersifat antigenik.
Efek Insulin
1) Hati
Anabolik :
a. Meningkatkan penyimpanan glikogen
b. Meningkatkan sintesis kolesterol, VLDL, lipogenesis
c. Meningkatkan glikolisis
d. Meningkatkan sintesis protein
Katabolik:
a. Menurunkan glikogenolisis
b. Menurunkan ketogenesis
c. Menurunkan glukoneogenesis
Menurunkan pengeluaran glukosa:
a. Menurunkan pembentukan urea, camp
b. Menurunkan katabolisme protein
c. Menurunkan uptake K+ + PO43

2) Jaringan Adiposa
a. Meningkatkan masuknya glukosa
b. Meningkatkan sintesis asam lemak
c. Meningkatkan sintesis gliserol fosfat
d. Menungkatkan pengendapan trigliserida
e. Mengaktifkan lipoprotein lipase
f. Menghambat lipase peka hormone
g. Meningkatkan ambilan K+
3) Otot
Meningkatkan sintesis protein :
a. Meningkatkan transport AA
b. Sintesis protein ribosom
Meningkatkan sintesis glikogen :
a. Meningkatkan transport glukosa dan heksosa
b. Meningkatkan aktivitas glikogen syntase
c. Menurunkan aktivitas glikogen fosforilasi
Transport ion

Meningkatkan glikolisis, HMP shunt, TCA cycle.

b. Glukagon
Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah
melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai
di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam sel-sel alfa dari pulau
Langerhansmerangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula
darah meningkat,tidak lama lagi sel-sel akan dirangsang dan produksinya
diperlambat.Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-selalfa
mensekresikan glukagon secara berkelanjutan, hiperglikemia (kadar guladarah
yang tinggi) bisa terjadi. Olahraga dan konsumsi makanan yangmengandung
protein bisa meningkatkan kadar asam amino darah jugamenyebabkan
peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon dihambat olehGHIH
(somatostatin).

c. Somatostatin
Somatostatin

dijumpai

di

sel

pulau

langerhans

pankreas.Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida

pancreas dan mungkin bekerja local didalam pulau-pulau langerhans. Sekresi
somatostatin pancreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga
merangsang sekresi insulin, yakni glukosa dan asam amino terutama arginin
dan leusin. Sekresi juga ditingkatkan oleh CCK. Somatostatin dikeluarkan
oleh pankreas dan saluran cerna kedalam darah perifer.

Histologi
Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokr in.Kedua fungsI
tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1. Bagian Eksokrin
Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan
merupakan tubuloasi nosa kompleks asinus berbentuk tubular, dikelilingi
lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun
mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Diantara asini,
terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf
dan saluran keluar.
2. Bagian Endokrin
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di
seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas
sel pucatdengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76175 mm dan
berdiameter 20sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun
lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.(Derek
Punsalam, 2009).Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari
jaringan eksokrin disekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau. Sel-sel

ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.Pada manusia, pulau

Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.Masing-masing memiliki pasokan darah
yang besar. Darah dari pulau Langerhansmengalir ke vena hepatika.Sel-sel dalam
pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan
morfologinya.
Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat
macam:
a. Sel

Alfa,

sebagai

penghasil

hormon

glukagon.

Terletak

di

tepi

pulau,mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas

intikadang tidak teratur.
b. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan selterbanyak
dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih
dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloidromboid atau poligonal di
tengah, dan mitokondria kecil bundar dan banyak.
c. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian manasaja dari
pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandunggelembung sekretoris ukuran 300350 nm dengan granula homogen.
d. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal
dari tonjolan pankreas ventral

Biokimia
Jika aupan bahan bakar metabolik selalu lebih besar daripada
pengeluaran energy, kelebihan bahan bakar ini disimpan, umumnya sebagai
trigliserol dijaringan adiposa sehingga timbul obesitas dan berbagai masalah
kesehatan yang menyertai. Sebaliknya, jika asupan bahan bakar metabolic
terus menerus lebih sedikit daripada pengeluaran energy, cadangan lemak
dan karbohidrat sedikit, asam amino berasal dari pergantian protein
digunakan untuk metabolisme yang menghasilkan energi, bukan untuk

sintesis protein sehingga terjadi emaciation (kurus kering), pengecilan otot

(wasting), dan akhirnya kematian.
Ambilan glukosa oleh otot dan jaringan adipose dikontrol oleh insulin
yang disekresikan oleh sel pancreas sebagai respon terhadap peningkatan
kadar glukosa di darah porta. Dalam keadaaan puasa, transporter glukosa di
otot dan jaringan adipose (GLUT-4) berada di vesikel intrasel. Jaringan
yang peka insulin ini hanya menyerap glukosa dari aliran darah dalam
jumlah signifikan jika terhadap hormone ini. Sewaktu sekresi insulin
berkurang dalam keadaan puasa, reseptor kembali diinternalisasi sehingga
ambilan glukosa berkurang.Di hati dan otot rangka, insulin bekerja untuk
merangsang

glikogen

sintase

dan

menghambat

glikogen

fosforilase.Sebagian glukosa yang masuk ke hati juga dapat digunakan

untuk lipogenesis dan karenanya untuk sintesis triasilgliserol.Di jaringan
adiposa, insulin merangsang penyerapan glukosa, konversinya menjadi
lemak, dan esterifikasinya menjadi triasilgliserol.Insulin menghambat
lipolisis intrasel dan pelepasan asam lemak bebas.
Di jaringan adiposa dan otot rangka, lipoprotein ekstrasel disintesis
dan diaktifkan sebagai respon terhadap insulin; asam lemak tidak
teresterifikasi yang terbentuk sebagian besar diserap oleh jaringan dan
digunakan untuk sintesis triasilgliserol, sementara gliserol tetap berada
didalam darah dan diserap oleh hati serta digunakan glukoneogenesis dan
sintesis glikogen atau lipogenesis.Asam lemak yang menetap didalam darah
diserap oleh hati dan direestertifikasi.Sisanya kilomikron yang lipidnya
sudah berkurang dibersihkan oleh hati, dan triasilgliserol yang tersisa
diekspor, bersama triasilgliserol yang disintesis di hati, dalam bentuk
lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL).Triasilgliserol ini mengalami
nasip serupa dengan nasip yang dialami kilomikron.Oksidasi parsial asam
lemak di hati menyebabkan terbentuknya badan keton (ketogenesis).Badan

10

keton diangkut ke jaringan ekstrahepatik, tempat badan-badan keton ini

bekerja sebagai bahan bakar dalam keadaan puasa lama dan kelaparan.
3. Mekanisme berat badan menurun adalah sebagai berikut :
Terdapat beberapa lokasi kerja T3 di dalam sel. Pada membran,
hormone ini akan menstimulasi pompa Na+/K+-ATPase. Pada saat terjadi
tiroksiskosis akan menyebabkan terjadi peningkatan rangsangan hormone
tersebut dan menyebabkan kalorigenik dan konsumsi oksigen yang
meningkat dan basal metabolism rate yang mengalami peningkatan. Selain
itu terjadi katabolisme protein yang meningkatan dalam tubuh yang
menyebabkan massa otot mengalami penurunan yang menyebabkan
penurunan berat badan.
4. Patomekanisme semua gejala pada skenario adalah sebagai berikut

a. Penurunan Berat Badan

Dalam bidang endokrin dan metabolisme, terdapat dua penyakit yang
dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat badan yaitu :
1. Diabetes Melitus
Diabetes melitus (DM), yaitu

suatu kelompok penyakit

metabolik yang ditandai oleh meningkatnya kadar glukosa dalam

darah sebagai akibat adanya defek sekresi insulin dan atau adanya
resistensi insulin. Apabila penyakit ini dibiarkan tidak terkendali,
maka akan menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat fatal,
termasuk penyakit jantung, ginjal, kebutaan dan amputasi.
Mekanisme penurunan berat badan pada penderita DM adalah
sebagai berikut:
11

BB

Oleh karena terjadi defek sekresi insulin (insulin kurang)

maupun

adanya

gangguan

kerja

insulin

(resistensi

insulin)

mengakibatkan glukosa darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan
jaringan lemak. Akibatnya untuk memperoleh sumber energi untuk
kelangsungan hidup dan menjalankan fungsinya, maka otot dan
jaringan lemak akan memecahkan cadangan energi yang terdapat
dalam dirinya sendiri melalui proses glikogenolisis dan lipolisis.
Proses glikogenolisis dan lipolisis yang berlangsung terus menerus
pada akhirnya menyebabkan massa otot dan jaringan lemak akan
berkurang dan terjadilah penurunan berat badan.
2. Tirotoksikosis
Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat
meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh.
Triyodotironin (T3) akan meningkatkan komsumsi oksigen dan
produksi panas melalui rangsangan tarhadap Na+,K+,ATPase pada
hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak, limpa dan testis) yang
pada akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate. Hormon
12

tiroid juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein

dan akhirnya menyebabkan berkurangnnya massa otot.
3. Jantung Berdebar
Kelainan jantung merupakan gambaran hipertiroidisme paling
konsisten.Kadar hormone tiroid yang berlebihan menyebabkan
peningkatan basal metabolism rate.Hal ini menyebabkan peningkatan
konsumsi

oksigen

jaringan

perifer

sehingga

meningkatkan

kontraktilitas jantung sehingga terjadi Takikardi, Palpitasi dan

Kardiomegali.
Hal lain yang menyebabkan terjadinya jantung berdebar
( takikardi ) yaitu dikenal dengan istilah Thyroid Storm yang
digunakan untuk menamai hipertiroidisme yag muncul mendadak.
Keadaan ini paing sering terjadi pada pasien pada pasien graves
disease dan mungkin disebabkan oleh peningkatan akut kadar
katekolamin, yang dimana katekolamin mengandung ( dopamine,
epinefrin, nor epinefrin) yang menyebabkan takikardi. Selain itu dapat
dijumpai jua pada infeksi, pembedahan, penghentian obat antitiroid,
atau semua bentuk stress.Pasien sering demam dan mengalami
takikardi yang tidak sesuai dengan peningkatan suhunya. Thyroid
strom adalah kedaruratan medis: sejumlah pasien yang tidak diterapi
meninggal akibat aritmia jantung.

4. Gelisah
Serat saraf ganglia simpatis servikalis secara tidak langsung
memengaruhi sekresi tiroid dengan bekerja pada pembuluh darah.
Pada keadaan hipermetabolik akibat kelebihan hormone tiroid serta

13

yang disebabkan oleh overaktivitas system saraf simpatis yang

berebihan

yaitu

menyebabkan

peningkatan

tremor,

Tonus

hiperaltivitas,

Beta

Adrenergic

gelisah,

cemas,

yang
emosi,

ketidakmampuan untuk memusatkan perhatian dan insomnia.

5. Mata Terasa Perih
Suatu fenomena autoimun yang diperantarai oleh sel T juga
berperan dalam timbulnya oftalmiopati infiltrate yang khas pada
Graves disease. Pada otamiopati graves, volume jaringan ikat retroorbit dan to ekstraokular meningkat akibat beberapa hal, temasuk :
a. Infiltrasi mencolok rung retro-orbita oleh sel mononukleus,
terutama sel T
b. Edema dan pembengkakan inflamatorik otot ektraokuler
c. Akumulasi
komponen
matriks
ekstrasel,
khususya
glikosaminoglikan (GAGs) hidrofilik, mialnya asam hialuronat
dan kondrotin sulfat,dan
d. Peningkatan jumah adiposity ( infiltrasi lemak )
Perubahan perubahan ini mendorong bola mata ke dean dan
dapat mengganggu fungi otot otot ektraokuler.Bukti terakhir
mengisyaratkan

bahwa

fibrobls

pra-

adiposity

orbita

mengekspresikan reseptor TSH sehingga menjadi sasaran seranga

autoimun.Sel T yang aktif terhadap fibrolas ini megeluarkan sitokin,
yang merngsang proliferasi dan sintesis protein matriks ektraseluer
(GAGs) dan meningkatkan ekspresi reseptor TSH permukaan
sehingga respon autoimun tterus berkembang.Hasilya adalah infiltrasi
progresif ruang retro-orbita dan oftalmiopati.
6. Gejala Lain

14

Selain itu aktifitas simpatis yang berlebihan menyebabkan

pandangan tamoak membelalak dan lebar serta kelopak mata terlambat
menutup.Oftalmiopati
mata(

exopthalmus).

menyebabkan
Otot

otot

penonjolan

bol

ektraokkuler

sering

melemah.Eksopthalmus mugkin meneta atau berkembang mskipun

tiroksikosisnya berhasil diterapi, terkadang menyebabkan cedera
kornea.
5. Langkah-langkah diagnosis:
a. Anamnesis

Identitas:
Wanita, umur 34 tahun
Keluhan utama:
Berat badan menurun 12 kg dalam 7 bulan
Keluhan lain:
Jantung berdebar, gelisah, mata sering terasa perih

b. Pemeriksaan fisik

Inspeksi:
Gelisah, tremor, rasa lemah, keringat berlebih, sesak napas, kelemahan otot,
mudah tersinggung
Palpasi:
Pembesaran kelenjar tyroid
Perkusi: Auskultasi: Jantung berdebar

c. Pemeriksaan penunjang

Antropometri:
Berat badan menurun
Indeks Massa Tubuh menurun
Pemeriksaan laboratorium:
Pengukuran hormon tiroid
Hanya sekitar 1% hormon tiroid berada dalam keadaan bebas dan aktif
secara metabolik karena baik T3maupun T4 terikat kuat dengan protein

15

transpor dalam plasma. Assay T3maupun T4total terutama mengukur

hormon yang terikat protein. Hal ini dapat dipengaruhi oleh berbagai
keadaan yang memengaruhi konsentarasi protein.Pada hipertiroidisme,
kadar T3 maupunkadar T4tinggi..
Pengukuran hormon penstimulasi tiroid (TSH)
Pengukuran TSH merupakan tes fungsi tiroid yang paling banyak
digunakan. Pengukuran ini relatif tidak terganggu oleh interfensi assay
dan dapat dipercaya dalam memprediksi fungsi tiroid sesuai prinsip
umpan balik negatif. Oleh karena itu, pada hipertiroidisme konsentrasi
TSH rendah bahkan tidak dapat terdeteksi.
Pemeriksaan biokimiawi lain untuk fungsi tiroid seperti pemeriksaan TRH jarang
digunakan karena assay TSH yang sangat sensitif.
6.

Differential Diagnoses dari kasus tersebut diatas adalah

1. GRAVES DISEASE (TIROTOKSIKOSIS)

16

Definisi :
Tirotoksikosis :
Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
Penyakit Graves :
Merupakan penyakit autoimun, yang dapat menyebabkan respon kelenjar
tiroid yang berlebihan.
Insiden :
L:P=5:1
30 40 tahun
Predisposisi Familial
Penyebab tirotoksikosis 70 % kasus

Patofisiologi

Gejala Klinik :
-Gejala utama dari tirotoksikosis adalah berat badan menurun walaupun nafsu
makan baik, berdebar-debar, kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak
berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila bergiat, tremor dan kelemahan
otot.
-Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid.

Penegakan Diagnosis :
Diagnosis tirotoksikosis umumnya dapat ditegakkan berdasarkan
gejala klinik, pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk
pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi
antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone).
Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah
(normal 0,5 5,0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid).

17

Oleh karena penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka

pemeriksaan autoantibody seperti

Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang

pemeriksaan tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit

autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto). Pemeriksaan antibodi yang khas
untuk Graves adalah TSH-R Ab.
Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak
memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa).

Penatalaksanaan :
Walaupun

dasar

terjadinya

penyakit

Graves

adalah

proses

autoimmune, namun tujuan utama terapi penyakit ini adalah mengontrol

hypertiroidisme. Terdapat 3 modalitas terapi saat ini yaitu : Obat anti tiroid,
operasi dan radioterapi.
-Obat anti tiroid (OAT) .
Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU), Metimazol dan
Carbimazole (dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum)
biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100 150 mg per enam jam
( PTU ) atau 30 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya
remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 2 bulan. Pada saat itu dosis obat
dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk
PTU atau 5 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Dosis
maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah relaps.
Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4 (tidak
aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid.
Efek samping obat ini adalah agranulositosis, reaksi allergi dan
hepatotoksik.
Pada penderita hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan obat adalah
PTU, oleh karena obat ini kurang dapat melewati barrier palasenta
(hidrofilik), kecuali bila juga terjadapat tanda-tanda toksik pada janin maka
dapat dipilih obat Metimazole (lipofilik).
18

-Operasi.
Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk
penderita dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau
multinoduler.
Operasi hanya dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah
6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua minggu sebelumnya harus
dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida (lugol) 5 tetes 2 kali
sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah
operasi)
-Terapi Yodium Radioaktif ( I131).
Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra
indikasi pemberian obat OAT, tidak berespon dan sering relaps dengan OAT.
Radioaktif

harus

diberikan

bila

fungsi

jantung

normal

dan

dikontraindikasikan pada penderita hamil.

Terapi radiasi dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada
penyakit Graves namun mempunyai efek samping hipotiroidisme yang
permanent.
-Pilihan obat lainnya.
a. Beta blocker. Propranolol 10 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk
mengontrol gejala tahikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat
pula sebagai obat pembantu OAT oleh karena juga menghambat
konversi T4 ke T3.
b. Barbiturate . Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang
( sedataif) dan juga dapat mempercepat metabolisme T4 sehingga

dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

Komplikasi :
-Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda
dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan
EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
-Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang
dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya
dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas

19

adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang

terjadi secara tiba-tiba.
-Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan
biasanya hanya bersifat sementara.Dasar terjadinya komplikasi ini adalah
adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot.
Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan
(karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh
insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
-Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment
(hipotiroidisme)

dan

akibat

efek

samping

obat

(agranulositosis,

hepatotoksik).
2. DIABETES MELLITUS TIPE 1

Definisi
Diabetes melitus adalah suatu sindroma klinik yang ditandai poliuri, polidipsi,
dan polifagi, disertai peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (glukosa
puasa >126 mg/dl atau postprandial >200 mg/dl atau glukosa sewaktu >200 mg/dl).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.Jika
telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan
hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular
mikroangiopati, dan neuropati.Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah
bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya.
Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan
gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik
diabetes.

20

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.2
Epidemiologi
Tingkat prevalensi diabetes mellitus sangat tinggi.Diduga terdapat sekitar 16
juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosa 600.000 kasus
baru.Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikatdan
merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.
Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2.5 kali lebih sering
terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita
diabetes.
Tujuh puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena
penyakit vascular. Serangan jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah
komplikasi yang paling utama.Selain itu, kematian fetus intrauterine pada ibu ibu
yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat.
Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi
Diabetes Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004).
Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa
proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM
menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.
Hal tersebut disampaikan Direktur Jenderal Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama,
Sp.P(K), MARS, DTM&H saat membuka Seminar dalam rangka memperingati Hari
Diabetes Sedunia 2009, 5 November 2009 di Jakarta.

21

Prof. Tjandra Yoga mengatakan berdasarkan hasil Riskesdas 2007 prevalensi

nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun
diperkotaan 5,7%. Prevalensi nasional Obesitas umum pada penduduk usia >= 15
tahun sebesar 10.3% dan sebanyak 12 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional,
prevalensi nasional Obesitas sentral pada penduduk Usia >= 15 tahun sebesar 18,8 %
dan sebanyak 17 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional. Sedangkan prevalensi
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia>15 tahun di perkotaan
adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas prevalensi
nasional. Prevalensi kurang makan buah dan sayur sebesar 93,6%, dan prevalensi
kurang aktifitas fisik pada penduduk >10 tahun sebesar 48,2%. Disebutkan pula
bahwa prevalensi merokok setiap hari pada penduduk >10 tahun sebesar 23,7% dan
prevalensi minum beralkohol dalam satu bulan terakhir adalah 4,6%.
Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen
insulin, tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insiden diabetes tipe 1 sebanyak
30.000 kasus baru setiap tahunnya, dan dapat dibagi kedalam dua subtipe : (a)
autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta, dan (b) idiopatik,
tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Sub tipe ini lebih sering
muncul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.
Etiologi
Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes mellitus bermacammacam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah
pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetic biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas penderita diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipe 1 adalah
penyakit autoimun yang ditentukan secara genetic dengan gejala-gejala yang pada
akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi
insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap

22

kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi

autoantibody terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi
insulin yang dirangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika
lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak.Pada diabetes mellitus bentuk yang lebih
berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua
kelainan metabolic yang berkaitan dengan defisiensi insulin. Bukti untuk determinan
genetic diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas
(human leukocyte antigae[HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompatibilitas yang
bekaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah member kode kepada
protein-protein yang berperanan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein
protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun.
Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting
dalam pathogenesis perusakan sel-sel pulau langerhans yang ditujukan terhadap
komponen antigenic tertentu dari sel beta. Kejadian pemicu yang menentukan proses
pada individu yang peka secara genetik dapat berupa infeksi virus coxsackie B4 atau
gondongan atau virus lain. Epidemi diabetes tipe 1 awitan baru telah diamati pada
saat-saat tertentu dalam setahun pada anggota-anggota dari kelompok social yang
sama. Obat-obat tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga
dapat memulai proses autoimun pada pasien-pasien diabetes tipe 1. Antibody sel-sel
pulau langerhans memiliki presentasi yang tinggi pada pasien dengan diabetes tipe 1
awitan baru dan memberikan bukti yang kuat adanya mekanisme autoimun pada
patogenesis penyakit. Penapisan imunologik dan pemeriksaan sekresi insulin pada
orang-orang dengan risiko tinggi terhadap diabetes tipe 1 akan memberikan jalan
untuk pengobatan imunosupresif diini yang dapat menunda awitan manifestasi klinis
defisiensi insulin.
Diabetes mellitus tipe 1 dikarenakan adanya gangguan produksi insulin akibat
penyakit autoimun atau idiopatik. Tipe ini sering disebut insulin dependent diabetes
mellitus (IDDM) karena pasien mutlak membutuhkan insulin.1

23

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

defisiensi insulin. Pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.
Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul
glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan
pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi). Karena glukosa hilang
bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan
berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai
akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.2
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif
dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah dan somnolen
yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit
berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan
pengobatan segera. 2

Patomekanisme
Diabetes tipe 1 merupakan kondisi autoimun yang menyebabkan kerusakan sel

beta pancreas sehingga timbul defisiensi insulin absolute. Keadaan ini timbul pada
anak dan dewasa muda dan lebih sering terjadi pada populasi Eropa utara daripada
kelompok etnis lainnya.Infiltrasi pulau pancreas oleh makrofag yang teraktivasi,
limfosit T sitotoksik dan supresor, dan limfosit B menimbulkan insulitis destruktif
yang sangat selektif terhadap populasi sel beta.Sekitar 70-90% sel beta hancur
sebelum timbul gejala klinis.DM tipe 1 merupakan gangguan poligenik dengan peran
faktor genetic sebesar 30%. Terdapat kaitan dengan HLA halotipe DR3 dan DR4 di
dalam kompleks histokompabilitas mayor pada kromosom 6, walaupun alel ini dapat
merupakan marker untuk lokus lain yang berperan dalam antigen HLA klas II yang
terlibat dalam inisiasi respon imun. Faktor lingkungan dapat juga berperan penting
sebagai etiologi DM tipe 1; peran virus dan diet sedang diteliti.4

24

Diabetes tipe 1 dikarenakan kerusakan sel beta pankreas terhadap proses autoimmune
spesifik sel beta dijelaskan dengan mekanisme sbb:5

Representasi skematis kolaborasi antara makrofag dan sel T dalam destruksi

sel pankreas.
1.

Autoantigen cell dirilis dari sel selama turnover secara spontan sel .
Antigen kemudian diproeses oleh makrofag dan dipresentasikan ke sel T helper
dihubungkan oleh molekul MHC II. Makrofag teraktivasi mensekresikan IL-12, lalu
mengaktivasi sel T Th1 tipe CD4+.

2.

Sel T CD4+ mensekresikan sitokin seperti IFN-, TNF-, TNF- dan IL-2.
Selama proses ini berjalan, cellspecific precytotoxic T cells mungkin terekrut ke
islet. Sel T presitotoksik ini diaktivasi oleh IL-2 dan sitokin lain yang dirilis oleh
CD4+ helper T cells untuk berdiferensiasi menjadi CD8+ effector T cells.

3.

IFN- yang dirilis oleh helper T cells dan sitokin sel T menyebabkan
makrofag menjadi sitotoksik.
25

4.

Makrofag sitotoksik merilis sekumlah substansial sitokin cell-toxic IL-1,

TNF-, dan IFN- serta radikal bebas (H2O2, NO). Sitokin yang dirilis dari makrofag
dan sel T menginduksi ekspresi Fas pada sel pankreas.

5.

Sel kemudian dihancurkan melalui mekanisme apoptosis dimediasi Fas dan

atau granzim dan sitosillin (perforin), keduanya toksik pada sel .

Langkah Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis diabetes mellitus, patokan yang dijadikan acuan

tentu saja adalah pemeriksaan glukosa darah. Dalam hal ini dikenal adanya istilah
pemeriksaan penyaring dan uji diagnostik diabetes mellitus.6,7

Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring ditujukan untuk mengidentifikasi kelompok yang tidak

menunjukkan gejala diabetes mellitus tetapi memiliki resiko diabetes mellitus, yaitu:
1) Umur > 45 tahun, 2)Berat badan lebih (dengan kriteria: BBR > 110% BB idaman
atau IMT >23 kg/m2), 3)Hipertensi ( 140/90 mmHg), 4) Terdapat riwayat diabetes
mellitus dalam garis keturunan, 5)terdapat riwayat abortus berulang, melahirkan bayi
cacat, atau BB lahir bayi > 4000 gram, 6)Kadar kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau
trigliserida 250 mg/dl.
Pemeriksaan penyaring dilakukan dengan memeriksa kadar gula darah sewaktu
(GDS) atau gula darah puasa (GDP), yang selanjutnya dapat dilanjutkan dengan tes
toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Dari pemeriksaan GDS, disebut diabetes
mellitus apabila didapatkan kadar GDS 200 mg/dl dari sampel plasma vena ataupun
darah kapiler. Sedangkan pada pemeriksaan GDP, dikatakan sebagai diabetes mellitus
apabila didapatkan kadar GDP 126 mg/dl dari sampel plasma vena atau 110
mg/dl dari sampel darah kapiler.

Uji Diagnostik
Uji diagnostik dikerjakan pada kelompok yang menunjukkan gejala atau tanda

diabetes mellitus. Bagi yang mengalami gejala khas diabetes mellitus, kadar GDS

26

200 mg/dl atau GDP 126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes
mellitus. Sedangkan pada pasien yang tidak memperlihatkan gejala khas diabetes
mellitus, apabila ditemukan kadar GDS atau GDP yang abnormal maka harus
dilakukan pemeriksaan ulang GDS/GDP atau bila perlu dikonfirmasi pula dengan
TTGO untuk mendapatkan sekali lagi angka abnormal yang merupakan kriteria
diagnosis diabetes mellitus (GDP 126 mg/dl, GDS 200 mg/dl pada hari yang lain,
atau TTGO 200 mg/dl).
Kriteria diagnosis diabetes mellitus (DM) menurut ADA 2011, adalah sebagai
berikut :8
1. A1C > 6,5 %
2. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori
sedikitnya selama 8 jam
3. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan
glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan
4. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan
glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada :2, 4
1. Rencana diet
Pada pasien DM tipe 1, berat badannya dapat menurun selama keadaan
dekompensasi.Pasien

ini

harus

menerima

kalori

yang

cukup

untuk

mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan untuk pertumbuhan.

Rencana diet harus didapat dengan berkonsultasi dahulu dengan ahli gizi yang
terdaftar dan berdasarkan pada riwayat diet pasien, makanan yang lebih disukai,
gaya hidup, latar belakang budaya, dan aktivitas fisik.
2. Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik
Dengan menyesuaikan waktu pasien dalam melakukan latihan fisik, pasien
mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa mereka.
3. Terapi insulin
Pasien harus menggunakan insulin parenteral.Insulin manusia saat ini dihasilkan
dengan teknologi DNA rekombinan dan diberikan dengan berbagai macam alat

27

pena subkutan yang membuat pemberian insulin menjadi sederhana.Tersedia

sekian banyak sediaan insulin, mulai dari kerja pendek (larut), sampai ke kerja
sedang dan panjang. Tujuan terapi adalah mempertahankan kadar glukosa darah
sedekat mungkin dengan nilai normal, yang bervariasi sekitar 4-9mmol/L. pasien
memantau kadar glukosa darahnya secara teratur sepanjang hari menggunakan
glukometer dan mengatur dosis insulinnya sesuai nilai pemeriksaan. Terapi
modern untuk pasien DM tipe 1 menggunakan pendekatan multidisiplin yang
melibatkan dokter, perawat spesialis, ahli gizi, ahli mata, dan ahli chiropody.
4. Pengawasan glukosa di rumah
5. Pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri
Semakin seorang penyandang diabetes mengerti kondisinya dan dapat mengatur
penggunaan insulin dan makanannya, maka semakin baik control glukosanya dan
semakin kecil kemungkinan terjadinya komplikasi serius.
Pencegahan
1. Pencegahan primer adalah pencegahan terjadinya diabetes melitus pada individu

yang berisiko melalui modifikasi gaya hidup (pola makan sesuai, aktivitas fisik,
penurunan berat badan) dengan didukung program edukasi yang berkelanjutan.
Pencegahan primer merupakan cara yang paling sulit karena yang menjadi
sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka yang masih sehat.
Semua pihak harus memprogandakan pola hidup sehat dan menghindari pola
hidup berisiko. Kendati program ini tidak mudah, tetapi sangat menghemat biaya.
Oleh karena itu dianjurkan untuk dilakukan di negara-negara dengan sumber daya
terbatas.
2.
Pencegahan sekunder merupakan tindakan pencegahan terjadinya komplikasi
akut maupun jangka panjang. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar
glukosa darah harus selalu terkendali mendekati angka normal. Dalam upaya
pengendalian kadar glukosa darah harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis
terlebih dahulu secara maksimal agar tidak terjadi resistensi insulin, misalnya
dengan aktivitas fisik, edukasi makanan, dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru
menggunakan obat, baik oral maupun insulin.

28

3.

Pencegahan tersier adalah upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan

yang timbul akibat komplikasi. Pencegahan ini meliputi 3 tahap yaitu :
a. mencegah timbulnya komplikasi diabetes, yang pada konsensus dimasukkan
sebagai pencegahan sekunder
b. mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus kepada
penyakit organ
c. mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau
jaringan.

Pemeriksaan Laboratorium
Jenis pemeriksaan laboratorium yang berkaitan dengan DM.
1. Glukosa urin.
Pemeriksaan ini banyak dipakai dahulu kala untuk mengetahui perkiraan kadar
glukosa darah, tetapi tidak dapat mendeteksi adanya hipoglikemia. Selain itu,
banyaknya glukosa yang dikeluarkan di dalam urin tergantung dari ambang ginjal
terhadap glukosa. Bila ambang ginjal untuk glukosa rendah seperti pada
glukosuria renal akan terdapat glukosa di dalam urin walaupun tidak dijumpai
hiperglikemia. Keadaan ini dapat dijumpai pada wanita hamil.
2. Kadar gula darah.
Untuk mengetahui adanya DM dan pengontrolan kadar gula darah dapat diketahui
dengan mengukur kadar gula darah puasa atau kadar gula darah sewaktu seperti
terlihat pada alogaritma 1 atau 2.
3. Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
Bila didapatkan kadar gula darah yang meragukan baik pada kadar gula darah
puasa maupun sewaktu seperti terlihat pada alogaritma 1 atau 2. Untuk
pemeriksaan TTGO pasien harus memenuhi persyaratan sbb :
a. Tiga hari sebelum pemeriksaan, makan dan kegiatan jasmani dilakukan
seperti biasa.
b. Puasa satu malam 10 - 12 jam
c. Di laboratorium pasien dilakukan pemeriksaan gula darah puasa, kemudian
diberikan 250mL air yang ditambahkan 75g glukosa, yang dihabiskan dalam
waktu 5 menit.Selama menunggu 2 jam pasien istirahat dan tidak merokok.
d. Periksa kada gula darah 2 jam pasca penambahan glukosa.
4. Hemoglobin glikasi (HbA1c).

29

Sebagaimana diketahui hemoglobin di dalam tubuh akan mengalami glikasi

dengan kecepatan yang proporsional dengan kadar glukosa darah. Reaksi ini
terjadi secara reversible membentuk senyawa stabil yang disebut hemoglobin
glikasi atau hemoglobin A1c. Pengukuran kadar HbA1c ini bermanfaat untuk :
a. Mengetahui kadar glukosa rerata 3 bulan terakhir selama pengobatan.
b. Ingin mengetahui pengendalian DM selama pengobatan.
Komplikasi
Komplikasi metabolik akut yaitu ketoasidosis diabetik (DKA)

Prognosis

DM tipe 1 tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan.

3. ADENOMA TOKSIK

Defenisi

Sebuah gondok nodular toksik (TNG) adalah kelenjar tiroid yang berisi nodul tiroid
otonom berfungsi, dengan mengakibatkan hipertiroidisme.TNG, atau penyakit
Plummer, pertama kali dijelaskan oleh Henry Plummer pada tahun 1913. TNG adalah
penyebab paling umum kedua hipertiroidisme di dunia Barat, setelah penyakit
Graves. Pada orang tua dan di daerah kekurangan yodium endemik, TNG adalah
penyebab paling umum dari hipertiroid.

Patofisiologi

Gondok nodular toksik (TNG) mewakili spektrum penyakit mulai dari nodul
hyperfunctioning tunggal (adenoma toksik) dalam tiroid multinodular ke kelenjar
dengan berbagai bidang hyperfunction. Sejarah alami dari gondok multinodular
melibatkan pertumbuhan nodul variabel individu, hal ini dapat berlanjut menjadi
pendarahan dan degenerasi, diikuti dengan penyembuhan dan fibrosis. Kalsifikasi
30

dapat ditemukan di daerah-daerah perdarahan sebelumnya. Beberapa nodul dapat

mengembangkan fungsi otonom. Otonomi hiperaktif yang diberikan oleh mutasi
somatik dari thyrotropin, atau thyroid-stimulating hormone (TSH), reseptor pada 2080% adenoma toksik dan beberapa nodul dari gondok multinodular.Nnodul otonom
berfungsi dapat menjadi racun dalam 10% pasien. Hipertiroidisme terutama terjadi
ketika nodul tunggal lebih besar dari 2,5 cm. Tanda dan gejala TNG mirip dengan
jenis lain hipertiroidisme.

Epidemiologi
Frekuensi
Amerika Serikat
Beracun gondok nodular account untuk sekitar 15-30% kasus hipertiroidisme di
Amerika Serikat, kedua hanya untuk penyakit Graves.
Internasional
Di daerah defisiensi yodium endemik, gondok nodular toksik (TNG) menyumbang
sekitar 58% kasus hipertiroidisme, 10% dari yang berasal dari nodul soliter beracun.
Penyakit Graves menyumbang 40% dari kasus hipertiroidisme. Pada pasien dengan
underlying gondok multinodular tidak beracun, yodium suplementasi awal (atau agen
kontras iodinasi) dapat menyebabkan hipertiroidisme. Obat iodinasi, seperti
amiodarone, juga dapat menyebabkan hipertiroidisme pada pasien dengan goiter
multinodular mendasari tidak beracun. Sekitar 3% dari pasien yang diobati dengan
amiodarone di Amerika Serikat (lebih di daerah defisiensi yodium) mengembangkan
amiodarone-induced hipertiroidisme.

31

Mortalitas / Morbiditas
Morbiditas dan mortalitas dari gondok nodular toksik (TNG) dapat dibagi menjadi
masalah yang berkaitan dengan hipertiroidisme dan masalah yang berkaitan dengan
pertumbuhan nodul dan kelenjar. Masalah kompresi lokal karena pertumbuhan nodul,
meskipun tidak biasa, termasuk dyspnea, suara serak, dan disfagia.
TNG lebih sering terjadi pada orang dewasa tua, sehingga komplikasi karena
penyakit penyerta, seperti penyakit arteri koroner, yang signifikan dalam pengelolaan
hipertiroidisme.

Seks

Gondok nodular toksik terjadi lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Pada
wanita dan pria yang lebih tua dari 40 tahun, tingkat prevalensi nodul teraba adalah 57% dan 1-2%, masing-masing.

Usia

Kebanyakan pasien dengan gondok nodular toksik (TNG) lebih tua dari 50 tahun.

Gejala klinik

Gejala tirotoksik - Kebanyakan pasien dengan gondok nodular toksik (TNG)

menyajikan dengan gejala khas dari hipertiroidisme, termasuk intoleransi
panas, palpitasi, tremor, kehilangan berat badan, rasa lapar, dan sering buang
air besar.
o Pasien tua mungkin memiliki gejala yang lebih atipikal, termasuk yang
berikut:

Berat badan merupakan keluhan yang paling umum pada

pasien usia lanjut dengan hipertiroidisme.

32

Anoreksia dan konstipasi dapat terjadi, berbeda dengan sering

buang air besar sering dilaporkan oleh pasien yang lebih muda.

Dispnea atau palpitasi mungkin umum terjadi.

Tremor juga terjadi tetapi dapat bingung dengan tremor pikun

penting.

Komplikasi kardiovaskular terjadi sering pada pasien lanjut

usia, dan riwayat atrial fibrilasi, gagal jantung kongestif, atau
angina mungkin ada.

o F Lahey, MD, pertama kali dijelaskan hipertiroidisme apatis pada

tahun 1931, ini ditandai dengan afek tumpul, kurangnya aktivitas
motorik hyperkinetic, dan memperlambat pemikiran pada pasien yang
tirotoksik.

Obstruktif gejala - Sebuah gondok membesar secara signifikan dapat

menyebabkan gejala yang berhubungan dengan obstruksi mekanis.
o Sebuah gondok substernal besar dapat menyebabkan disfagia,
dyspnea, atau jujur stridor. Jarang, gondok ini menghasilkan keadaan
darurat bedah.
o Keterlibatan saraf laring berulang atau unggul dapat menyebabkan
keluhan suara serak atau perubahan suara.

Asimtomatik - Banyak pasien tidak menunjukkan gejala atau gejala minimal

dan secara tidak sengaja ditemukan memiliki hipertiroidisme selama skrining
rutin. Temuan laboratorium yang paling umum adalah TSH ditekan dengan
tiroksin bebas normal (T4) tingkat.

33

Fisik

Temuan hipertiroidisme mungkin lebih halus dibandingkan dengan penyakit

Graves. Fitur mungkin termasuk melebar, fisura palpebral; takikardia;
hyperkinesis; lembab, kulit halus, tremor, kelemahan otot proksimal, dan
cepat refleks tendon dalam.

Ukuran dari kelenjar tiroid adalah variabel. Kelenjar substernal besar mungkin
tidak cukup pada pemeriksaan fisik.

Sebuah nodul yang dominan atau tidak teratur beberapa, nodul berukuran
variabel biasanya hadir. Dalam sebuah kelenjar kecil, multinodularity
mungkin tidak terlihat hanya pada sebuah ultrasonogram. Kronis penyakit
Graves dapat hadir dengan beberapa nodularitas, karena itu, menegakkan
diagnosis terkadang sulit.

Suara serak atau deviasi trakea dapat hadir pada pemeriksaan.

Obstruksi mekanik dapat mengakibatkan sindrom vena cava superior, dengan

pembengkakan pembuluh darah wajah dan leher (Pemberton tanda).

Stigmata dari penyakit Graves (misalnya, orbitopathy, pretibial myxedema,

acropachy) tidak diamati.

Penyebab

Otonomi fungsional dari kelenjar tiroid tampaknya berhubungan dengan defisiensi

yodium. Berbagai mekanisme telah terlibat, tetapi patogenesis molekuler masih
belum dimengerti.

34

Urutan peristiwa yang menyebabkan gondok multinodular beracun adalah

sebagai berikut:
o Kekurangan yodium menyebabkan rendahnya tingkat T4, ini
menginduksi hiperplasia sel tiroid untuk mengkompensasi rendahnya
tingkat T4.
o Peningkatan tiroid replikasi sel predisposes sel tunggal untuk mutasi
somatik dari reseptor TSH. Aktivasi konstitutif dari reseptor TSH
dapat

menghasilkan

faktor

autokrin

yang

mempromosikan

pertumbuhan lebih lanjut, sehingga proliferasi klonal. Klon sel

kemudian menghasilkan beberapa nodul.

Mutasi somatik dari reseptor TSH dan protein G memberikan aktivasi

konstitutif untuk kaskade adenosin siklik (cAMP) monofosfat dari jalur
inositol fosfat. Mutasi ini mungkin bertanggung jawab untuk otonomi
fungsional tiroid dalam 20-80% kasus.
o Mutasi ini ditemukan di mandiri berfungsi nodul tiroid, soliter dan
dalam kelenjar multinodular. Nodul tiroid nonfunctioning dalam
kelenjar yang sama tidak memiliki mutasi ini.
o Frekuensi melaporkan mutasi ini sangat bervariasi, mulai 10-80%.
Insiden yang lebih tinggi dilaporkan pada pasien dengan defisiensi
yodium.

Selain mutasi somatik, polimorfisme dari reseptor TSH telah dipelajari pada
pasien dengan gondok nodular toksik (TNG); terutama, polimorfisme
melibatkan ekor karboksil-terminal dari reseptor TSH manusia telah
ditemukan dalam asam deoksiribonukleat nodular dan genom (DNA) .

35

o Berbeda dengan mutasi somatik ditemukan di nodul otonom berfungsi,

mutasi ini juga telah ditemukan dalam baris sel lainnya, menunjukkan
mutasi germline. Salah satunya, D727E, hadir dengan frekuensi yang
lebih besar pada pasien dengan TNG dari pada orang sehat, ini
menunjukkan bahwa polimorfisme ini mungkin berhubungan dengan
penyakit.
o Kehadiran negara heterozigot untuk varian D727E dari reseptor TSH
manusia saja tidak cukup untuk pengembangan TNG itu. Sekitar 10%
dari orang yang sehat memiliki polimorfisme ini.

Kemungkinan mediator dalam pertumbuhan meliputi:

o Endotelin-1 (ET-1) produksi meningkat pada kelenjar tiroid tikus yang
telah mengalami hiperplasia, ini menunjukkan bahwa ET-1 produksi
mungkin terlibat dalam pertumbuhan kelenjar tiroid dan vaskularisasi.
Berbeda dengan jaringan tiroid normal dan kanker tiroid papiler, tiroid
jaringan pada pasien dengan TNG menunjukkan pewarnaan nyata
positif dari pewarnaan stroma, tetapi tidak ada dari sel-sel folikel
endothelium, smooth muscle cells, and thyroid follicular cells. Arti
penting dari temuan ini tidak jelas, tetapi ET-1 adalah, selain menjadi
vasokonstriktor, sebuah mitogen untuk endotelium pembuluh darah,
sel otot polos, dan sel folikel tiroid.
o In vitro sistem telah menunjukkan stimulasi proliferasi sel folikel
tiroid dengan pertumbuhan insulin faktor-1, faktor pertumbuhan
epidermal, dan faktor pertumbuhan fibroblast. Mengurangi konsentrasi
transformasi faktor pertumbuhan- 1 atau resistensi untuk mengubah
faktor pertumbuhan- juga telah dikaitkan dengan pertumbuhan folikel

36

sel. Peran ini beberapa faktor dalam pertumbuhan dan fungsi yang
keluar dari TNG perlu penyelidikan lebih lanjut.

Hasl pemeriksaan

Laboratorium Studi

Tes fungsi tiroid - Bukti hipertiroidisme harus hadir untuk mempertimbangkan

diagnosis gondok nodular toksik (TNG). (Lihat gambar di bawah.)

Patchy pengambilan yodium (123I) dalam gondok multinodular beracun.

o Generasi ketiga tes TSH umumnya alat skrining terbaik awal untuk
hipertiroidisme. Pasien dengan TNG akan telah menekan tingkat TSH.
o Tingkat T4 Gratis atau pengganti dari kadar T4 bebas (yaitu, indeks T4
bebas) mungkin meningkat atau dalam kisaran referensi. Peningkatan
terisolasi di T4 diamati pada yodium akibat hipertiroidisme atau
dengan adanya agen yang mengurangi konversi T4 ke perangkat

37

triiodothyronine (T3) (misalnya, propranolol, kortikosteroid, agen

radiocontrast, amiodaron).
o Beberapa pasien mungkin memiliki tingkat normal T4 bebas (indeks
atau T4 bebas) dengan tingkat T3 naik (toksikosis T3), ini dapat terjadi
pada 5-46% pasien dengan nodul beracun. Perhatikan bahwa tingkat
T3 dan T4 Total sering mungkin dalam rentang referensi tetapi
mungkin lebih tinggi dari kisaran normal untuk individu tertentu, ini
terutama terjadi pada pasien dengan penyakit nonthyroidal di mana
tingkat T3 yang menurun.

Hipertiroidisme subklinis - Beberapa pasien mungkin telah menekan tingkat

TSH yang normal dengan tingkat T3 T4 bebas dan total.

Studi pencitraan

Nuklir skintigrafi [6]

o Scan nuklir harus dilakukan pada pasien dengan hipertiroidisme
biokimia. Scan kedokteran nuklir dapat dilakukan dengan radioaktif
yodium-123

(123

I) atau dengan teknesium-99m

(99m

Tc). Isotop ini

dipilih untuk pendek paruh mereka dan karena mereka memberikan

paparan radiasi yang lebih rendah untuk pasien bila dibandingkan
dengan natrium iodida-131 (Na 131 I).
o Scan nuklir memungkinkan penentuan penyebab hipertiroidisme.
Pasien dengan penyakit Graves biasanya memiliki serapan menyebar
homogen. Kelenjar dengan tiroiditis memiliki penyerapan rendah.

38

Pada pasien dengan gondok nodular toksik (TNG), hasil scan

biasanya mengungkapkan serapan merata, dengan daerah serapan

meningkat dan menurun. Tingkat penyerapan radioiod dalam 24 jam
rata-rata sekitar 20-30%. Radioaktif Na

131

saya ablasi kelenjar tiroid

dapat dipertimbangkan jika nilai serapan tiroid meningkat. Beberapa

modalitas terapi telah diusulkan untuk meningkatkan penyerapan
(misalnya,

yodium

diet

rendah,

lithium,

TSH

rekombinan,

propylthiouracil [PTU]).

Ultrasonografi
o Ultrasonografi

adalah

prosedur

yang

sangat

sensitif

untuk

menggambarkan nodul diskrit yang tidak teraba saat pemeriksaan

tiroid.
o Nodul dingin dominan harus dipertimbangkan untuk fine-aspirasi
jarum biopsi sebelum pengobatan definitif TNG a.
o Teknik ini dapat digunakan untuk serial memeriksa ukuran nodul
tiroid.

Prosedur

Aspirasi jarum halus

o Aspirasi jarum halus biasanya tidak ditunjukkan dalam nodul otonom
(yaitu, panas) fungsi tiroid. Interpretasi dari spesimen sitologi sulit,
karena kemungkinan untuk menunjukkan neoplasma folikular (yaitu,

39

lembaran sel folikel dengan koloid sedikit atau tidak), dan

membedakan antara lesi jinak dan lesi ganas tidak mungkin tanpa
histologis sectioning untuk memeriksa untuk kehadiran invasi vaskular
atau kapsuler.
Temuan histologis
Nodul otonom mungkin monoklonal atau poliklonal. Nodul banyak dipelajari dalam
gondok multinodular sebenarnya bisa monoklonal, bahkan dalam pengaturan variasi
fenotipik histologis ditandai.
Munculnya histologis dari gondok multinodular bisa sangat bervariasi dan bisa
melibatkan kehadiran berukuran normal folikel, microfollicles, atau macrofollicles,
semua hidup bersama dalam kelenjar yang sama. Secara aktif berkembang biak selsel folikel dapat diamati dalam beberapa folikel tiroid, sehingga proyeksi intraluminal
pemula, sedangkan sel lain dalam folikel yang sama tampaknya di fase istirahat.
Sebaliknya, beberapa folikel menunjukkan penampilan yang lebih seragam sel.
Periode bolak pertumbuhan aktif dan diam tampaknya terjadi dalam gondok. Area
perdarahan segar dan lama dengan kalsifikasi juga sesekali hadir.
Pengobatan
Perawatan Medis
Terapi optimal untuk pengobatan gondok nodular toksik (TNG) masih controversial.
pasien yang telah mandiri berfungsi nodul harus diperlakukan pasti dengan yodium
radioaktif atau operasi. Clinical ahli endokrin telah merilis pedoman untuk
pengelolaan hipertiroid dan penyebab lain tirotoksikosis, termasuk penggunaan
yodium radioaktif atau operasi untuk mengobati gondok multinodular beracun.
Pasien dengan hipertiroidisme subklinis harus dipantau ketat untuk penyakit terbuka.
Beberapa menyarankan bahwa pasien tua, wanita dengan osteopenia, dan pasien

40

dengan faktor risiko fibrilasi atrium harus dirawat, bahkan mereka yang memiliki
penyakit subklinis.

Farmakoterapi - anti-tiroid obat dan beta blocker digunakan untuk kursus

singkat dalam pengobatan TNG, mereka adalah penting dalam memberikan
eutiroid pasien dalam persiapan untuk radioiod atau operasi dan dalam
mengobati hipertiroidisme sementara menunggu respon klinis penuh untuk
radioiod. Pasien dengan penyakit subklinis pada risiko tinggi komplikasi
(misalnya, fibrilasi atrium, osteopenia) dapat diberikan uji coba methimazole
dosis rendah (5-15 mg / hari) atau beta blockers dan harus dipantau untuk
perubahan gejala atau untuk perkembangan penyakit yang membutuhkan
pengobatan definitif.
o Thioamides - Peran terapi dengan thioamides (misalnya, PTU,
methimazole)

adalah

untuk

mencapai

euthyroidism

sebelum

pengobatan definitif dengan baik pembedahan atau terapi radioiod.

Data menunjukkan bahwa pasien pra-perawatan menurun menanggapi
radioiod. Rekomendasi umum adalah untuk menghentikan agen
antitiroid setidaknya 4 hari sebelum terapi radioiodine untuk
memaksimalkan efek radioiod.
o Beta-adrenergik antagonis reseptor - Obat ini tetap berguna dalam
pengobatan gejala tirotoksikosis, mereka dapat digunakan sendiri pada
pasien dengan tirotoksikosis ringan atau bersama dengan thioamides
untuk pengobatan penyakit yang lebih parah.
http://emedicine.medscape.com
4. STRUMA MULTINODULER
DefInisi
41

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis

atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler.
Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma .

Embriologi
Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De
Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin
berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid
berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian
tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah
mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas,
berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis
lidah.
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu
masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya
abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual,
sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial
pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular
atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara
fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.
Anatomi
42

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan
fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh
darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya
dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya
terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid.
Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup
cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia
pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya
kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah
suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak.
Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a.
Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel
lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem
venanya berasal dari pleksus perifolikular.
Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis
yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl.
Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika
dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga
penyebaran keganasan.

Histologi

43

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis
terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 m.
Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke
dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini
berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat
vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar
terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000)

Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4).
Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari
konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar
tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku
hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan
selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai
monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari
MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam
kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur

44

ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid
(thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxinebinding pre-albumine, TPBA) (.

Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3.
Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati,
ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed
T3, 3,3,5 triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme
pada tingkat seluler.
Pengaturan faal tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi
2. TSH (thyroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi
efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

45

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan
TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
Efek metabolisme Hormon Tyroid :
1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi
dalam dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada
hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

46

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus

traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare,
gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.
Klasifikasi Struma
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)
Menurut American society for Study of Goiter membagi :
1. Struma Non Toxic Diffusa
2. Struma Non Toxic Nodusa
3. Stuma Toxic Diffusa
4. Struma Toxic Nodusa
Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi
fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa
dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.
1. Struma non toxic nodusa
Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala
hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium.
Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum
diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi
sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat

47

iodium

adalah

kurang

dari

25

mcg/d

dihubungkan

dengan

hypothyroidism dan cretinism.

2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting
penyakit tiroid autoimun
3. Goitrogen :

Obat

Propylthiouracil,

litium,

phenylbutazone,

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak

cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan
goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon

kelejar tiroid
5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanakkanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna
2. Struma Non Toxic Diffusa
Etiologi :
1. Defisiensi Iodium
2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

48

3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan

penurunan pelepasan hormon tiroid.
4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi
hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroidstimulating immunoglobulin
5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam
biosynthesis hormon tiroid.
6. Terpapar radiasi
7. Penyakit deposisi
8. Resistensi hormon tiroid
9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
10. Silent thyroiditis
11. Agen-agen infeksi
12. Suppuratif Akut : bacterial
13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
14. Keganasan Tiroid
2. Struma Toxic Nodusa
Etiologi :
1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

49

2. Aktivasi reseptor TSH

3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like
growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.
4. Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
Patofisiologi :
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan
dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid
oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic
gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel
tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan
struma nodusa
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan
peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan
hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini
terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk
inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang
termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise
yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar
hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin
Diagnosis Dan Penatalaksanaan

50

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan

lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang
diketahui dengan palpasi atau auskultasi :
1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila

keras

curiga

adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa

51

batas tidak jelas

neoplasma,

umumnya

berupa

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid
Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :
1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : Hipertiroid
Pemeriksaan Fisik :
Status Generalis :
1. Tekanan darah meningkat
2. Nadi meningkat

52

3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus

okuli waktu melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

5. Jantung : Takikardi
Status Lokalis :
1. Inspeksi

Benjolan

Warna

Permukaan

Bergerak waktu menelan

2. Palpasi

53

Permukaan, suhu

Batas :

Atas : Kartilago tiroid

Bawah : incisura jugularis
Medial : garis tengah leher
Lateral : M. Sternokleidomastoideus
STRUMA NON TOKSIK
Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid,
tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri
atau nodular.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka
pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda
hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa
terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid
sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada
saat dewasa. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang
terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan
penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme
atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi
multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau
adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi
besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak
mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat
menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan
bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang).

54

Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya

terjadi dispnea dengan stridor inspirator.
Manifestasi klinis
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal:
1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma
nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul
hangat, dan nodul panas.
3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan
kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang
dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada
esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini
data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun,
1994). Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam
nodul
Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya
suara parau.
Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher
sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar
getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau
penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma
tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).
Diagnosis

55

Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam

kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita
dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma
endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan
bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang
meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe
meduler).
Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai :
1. jumlah nodul
2. konsistensi
3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak
4. pembesaran gelenjar getah bening
Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan
bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit
di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.
Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk
penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.
Pada palpasi harus diperhatikan :
o lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau
keduanya)
o ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)
o konsistensi

56

o mobilitas
o infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar
o apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin
ada bagian yang masuk ke retrosternal)
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada
umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai
sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul
tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.
Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher,
umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler .
Pemeriksaan penunjang meliputi :
1. Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang
utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal
peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif
yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :
o nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan
sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.
o Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada
sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
o Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini
berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

57

2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan,
tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis dengan USG :
o kista
o adenoma
o kemungkinan karsinoma
o tiroiditis
3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan
secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi
jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil negatif palsu karena lokasi biopsi
kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
4. Termografi
Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan
memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada
keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9o C dan dingin apabila <>o C. Pada penelitian

58

Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini
paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.

5. Petanda Tumor
Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar
Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan
pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.
Penatalaksanaan
Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun, 1994) :
1. keganasan
2. penekanan
3. kosmetik
Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena.
Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena
dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher
maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher funsional atau deseksi kelenjar leher
radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar
kelenjar getah bening.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
1. inoperabel
2. kontraindikasi operasi

59

3. ada residu tumor setelah operasi

4. metastase yang non resektabel
Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga
sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah
karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Terapai supresif ini juga
ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada
karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel.
Preparat : Thyrax tablet
Dosis : 3x75 Ug/hari p.o
STRUMA TOKSIK
Struma difus toksik (Graves Disease)
Graves disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Graves
terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang
merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri
Manifestasi klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri- ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang
berlebihan (Price dan Wilson, 1994).
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan
aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan
panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun,
sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan
kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan
infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai
dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag

60

(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan

konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast
dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati
kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler

Diagnosis
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi
pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus
subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk
membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak
sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi
hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien
hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak
terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat antitiroid
Indikasi :
1. terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis.

61

2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,

atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
5. Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat

Dosis awal (mg/hari)

Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

Propiltourasil

300-600

5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi :
1. pasien umur 35 tahun atau lebih
2. hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
3. gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
4. adenoma toksik, goiter multinodular toksik
2. Operasi
62

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

1. pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.
2. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid
dosis besar
3. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
4. adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummers disease Paling sering
ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten
terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan
berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular
pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien
penyakit Graves. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tandatanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat
aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi
dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves Gejala

63

disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di
retrosternal
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung
oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat.
Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)
Penatalaksanaan
Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi
biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif
seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini
membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau
lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma
multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang
lain adalah dianjurkan (Sadler et al, 1999)
TABEL KESIMPULAN DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
PENYAKIT

Wanita

34 tahun

Graves

30 40

disease
DM tipe 1

5 : 1
=

th
Semua

Struma

umur
Semua

multinodule

3-4 : 1

r
Adenoma

>

BB

Jantung

Gelisah

berdebar

Toksik

perih

umur

> 40th

Kesimpulan kami pasien menderita Graves disease.

64

Mata

7. Pencegahan dan Edukasi

Konsumsi iodium
Iodium dapat ditemukan di garam beriodium, seafood, roti, produk susu, tanaman
yang ditanam di tanah dengan iodium tinggi dan hewan yang diberi asupan
makanan tersebut.
Diberikan edukasi kepada masyarakat mengenai pentingnya konsumsi iodium.
Karena defisiensi dari iodium sendiri dapat menyebabkan berbagai macam gangguan
misalnya dapat terjadi pembesaran kelenjar tiroid, gangguan pertumbuhan pada anak
dan tirotoksikosis. Juga diberikan punyuluhan kepada Wanita Usia Subur (WUS)
mengenai pentingnya mengkonsumsi iodium sebagai calon ibu agar bayi yang terlahir
nantinya terhindar dari kelainan dan kecacatan. Penyuluhan dapat dilakukan di
tingkat rumah tangga, institusi pendidikan, tempat-tempat umum, tatanan organisasi
dan kemasyarakatan. Juga diberikan pengetahuan kepada penderita hipertensi untuk
mengurangi konsumsi garam berlebihan dengsn dosis standar SNI yaitu 30-80 ppm.
Pengelolaan DM
1. perencanaan makan
makanan komposisi seimbang karbohidrat 55-60%; protein 10-15%; lemak
20-25%;serat 25gr/hr; kolesterol <300g/hr.
2. latihan jasmani
3-4 kali dalam seminggu, disesuaikan dengan kebutuhan.
3. mengadakan penyuluhan mengenai DM

65

DAFTAR PUSTAKA
1. anatomi, histology, biokimia dan fisiologi organ endokrin,
http://medicastore.com/penyakit/761/Hormon_&_Sistem_Endokrin.html.
diakses pada 16 April 2012
2. At a Glance system endokrin edisi 2. 2010. Halaman 31
3. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi.,
Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya
4. Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,
5. http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
6. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,
7. http://www.emedicine.com/med/topic920.htm
8. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.,
Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.,FKUI., Jakarta
9. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta
Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta
10. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,
11. http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
12. Adenoma Toksik, http://emedicine.medscape.com/ diakses tanggal 16 April
2012
13. ADA. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011; 34(suppl 1): 513
14. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid III, hal. 1878.
Jakarta: Internal publishing, 2009

66

15. Laboratorium Klinik Utama Bio Medika. Pemeriksaan Laboratorium dan

Pengendalian

Diabetes

Melitus

http://www.biomedika.co.id/healthguide_detail.php?id=13. 12.04.2012

67