Anda di halaman 1dari 23

A. TEKANAN INTRAKRANIAL 1. Definisi Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak.

Peningkatan tekanan intrakranial atau TIK (intracranial pressure, ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. 2. Anatomi dan Fisiologi Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Gambar 1. Otak dan Cairan Serebrospinal Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan kenaikan tekanan intrakranial yang selanjutnya akan menganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap kesudahan penderita. Dan tekanan intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan konsekuensi yang mengganggu fungsi otak dan tentunya mempengaruhi pula kesembuhan penderita. Jadi,
1

kenaikan intrakranial (TIK) tidak hanya merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak tetapi justru sering merupakan masalah utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH20), TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalarn kenaikan TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala, semakin buruk prognosisnya. 3. Doktrin Monro-Kellie Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian dinamika TIK. Konsep utamanva adalah bahwa volume intrakranial selalu konstan, karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin mekar. (Lihat Gambar 2, Doktrin Monro-Kellie dan gambar 3, Kurva Tekanan-Volume). TIK yang normal tidak berarti tidak adanya lesi masa intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase ekspansional kurva tekanan-volume (Lihat Gambar 3, Kurva Tekanan-Volume). Nilai TIK sendiri tidak dapat menunjukkan kedudukan pada garis datar pada kurva berapa banyak volume lesi masanya.

Gambar 2. Doktrin Monroe-Kellie Doktrin Monro-Kellie - Kompensasi Intrakranial terhadap massa yang berkembang. Volume isi intrakranial akan selalu konstan. Bila terdapat penambahan massa seperti adanya hematoma akan menyebabkan tergesernya CSF dan darah vena keluar dari ruang intrakranial dengan volume yang sama, TIK akan tetap normal. Namun bila mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan jumlah masa yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK vang tajam seperti tampak pada gambar 3, Kurva Volume-Tekanan. (Narayan RK: Head Injury, in Grossman RG. Hamilton WJ (eds): Principles of Neurosurgery. New York. Raven Press. 1991.pp. 267)

Karenanya semua upaya ditujukan untuk menjaga agar TIK penderita tetap pada garis datar kurva volume-tekanan, dan tidak membiarkannya sampai melewati titik dekompensasi.

Gambar 3. Kurva Tekanan-Volume (Narayan RK: Head Injury, in Grossman RG, Hamilton WJ (eds): Principles of'Neurosurgery. New York. Raven Press. 1991, p. 267) 4. Tekanan Perfusi Otak (TPO) Mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita cedera kepala adalah sangat penting, dan ternyata dalam observasi selanjutnya Tekanan Perfusi Otak (TPO) adalah indikator yang sama pentingnya dengan TIK. TPO mempunyai formula sebagai berikut : TPO = TAR - TIK (TAR = Tekanan Arteri Rata-rata; Mean arterial pressure)

TPO kurang dari 70 mmHg umumnya berkaitan dengan kesudahan yang buruk pada penderita cedera kepala. Pada keadaan TIK yang tinggi ternyata sangat penting untuk tetap mempertahankan tekanan darah yang normal. Beberapa penderita tertentu bahkan membutuhkan tekanan darah yang diatas normal untuk mempertahankan TPO yang adekuat. Mempertahankan TPO adalah prioritas yang sangat penting dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat. 5. Aliran Darah ke Otak (ADO) ADO normal ke dalam otak kira-kira 50mL/100 gr jaringan otak per menit. Bila ADO menurun sampai 20-25 mL/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan hilang dan pada ADO 5ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan menetap. Pada penderita non-trauma, fenomena autoregulasi mempertahankan ADO pada tingkat yang konstan apabila tekanan arteri rata-rata 50-160 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata di bawah 50 mmHg, ADO menurun curam dan bila tekanan arteri rata-rata di atas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya, penderitapenderita tersebut sangat rentan terhadap cedera otak sekunder karena iskemia sebagai akibat hipotensi yang tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi otak sangat berkurang, terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Karenanya bila terdapat hematoma intrakranial, haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus dipertahankan. B. SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL 1. Produksi Cairan Serebrospinal (CSS) diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamater vaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel
5

pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks.

Gambar 4. Sirkulasi Cairan Serebrospinal 2. Sirkulasi Ventrikuler Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat ke sisterna magna.

3. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. 4. Absorpsi Cairan selanjutnya diabsorpsi ke sistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid ke sinus venosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edema serebral pada keadaan patologis. 5. Komposisi CSS

CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak. Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air, sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316. Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka system aliran. Karenanya tekanan CSS = (tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sinus venosus Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena. 6. Volume Darah Serebral Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi
8

aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral (ADS/CBF,Cerebral Blood Flow). Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131 didapatkan volume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi positron (PET scanning). Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar di leher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting. Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral. 7. Karbondioksida, ADS dan VDS Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial karbon dioksida, PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20 mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak. Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.
9

8. Oksigen, ADS dan VDS Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan. C. MANAJEMEN PENINGKATAN TIK Penanganan yang terbaik untuk peningkatan TIK adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan TIK adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. TIK klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. Trauma 1. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan TIK adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan TIK memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan TIK. Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus
10

dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan TIK pada kondisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan menyebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada

autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan TIK. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. 2. Penanganan Sekunder a. Induced vasokonstriksi serebral Hiperventilasi, hiperbarik O2 Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi TIK. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif
11

setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketika ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai TIK turun. 2. Osmoterapi Pemberian manitol, gliserol, urea Osmoterapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika

permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi TIK, tetapi hanya jika digunakan dengan benar. Manitol merupakan diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupakan golongan yang jarang digunakan hari ini. Manitol dapat meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan TIK dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada TIK maksimal adalah 1/2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap TIK. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas
12

serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. 3. Agen anestesi Barbiturat, gamma hidroksibutirat, Etomidate, Barbiturat dapat menurunkan TIK ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan TIK. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg/kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat TIK dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi TIK. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. 4. Hipotermi Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperatur tubuh yang normal yaitu sekitar 32C 34 C. Metode ini dapat mungkin menurunkan TIK dengan menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan TIK. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan
13

mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32C. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. 5. Pemberian koagulopati Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan dimana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian kriopresipitat. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. 6. Bedah dekompresi. Intervensi bedah. TIK dapat diukur secara kontinu dengan

menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dalam ventrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi TIK. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSF dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi TIK, Drainase TIK melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom didalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan
14

pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan TIK tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty. Hidrosefalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Cara mekanik ini terus berkembang, seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter), Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulopleural). Selanjutnya, Holter (1952), Scott (1955), dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak, kulit, dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.

15

D. MANAJEMEN ANESTESI PADA KASUS PENINGKATAN TIK 1. Pemeriksaan prabedah Pemeriksaan prabedah sama seperti pemeriksaan rutin untuk tindakan anestesi lain, hanya ditambah dengan evaluasi tekanan intrakranial, efek samping kelainan serebral, terapi dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan, MRI dll. CT scan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dengan adanya midline shift, obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (atau pembesaran, dalam kasus hidrosefalus), dan edema (adanya daerah hipodensitas). Indikasi untuk pemasangan monitor tekanan intrakranial adalah: 1) CT scan abnormal dan GCS 3-8 setelah resusitasi syok dan hipoksia adekuat, 2) CT scan normal dan GCS 3-8 dan disertai dua atau lebih: umur > 40 tahun, posturing, tekanan sistolik < 90 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial menggunakan kateter intraventrikuler lebih disukai karena selain dapat membaca tekanan intrakranial juga dapat digunakan untuk terapi peningkatan tekanan intrakranial dengan cara drainase cairan serebrospinal. Terapi untuk menurunkan tekanan intrakranial umumnya dimulai pada level tekanan intrakranial 20-25 mmHg. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan perfusi otak > 70 mmHg. Pengobatan hipertensi intrakranial adalah level kepala 150 sampai 300, mengendalikan kejang, ventilasi PaCO2 normal rendah (35 mmHg), suhu tubuh normal, tidak ada obstruksi drainase vena jugularis, optimal resusitasi cairan dan semua homeostasis fisiologis, dan pemberian sedasi dan obat pelumpuh otot bila diperlukan. Bila tindakan ini gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial, tambahan terapi diberikan dalam manuver first-tier dan second-tier terapi. First-tier terapi adalah: 1) drainase CSF secara inkremental melalui kateter intraventrikular, 2) Diuresis dengan mannitol, 0.25-1.5 g/kg diberikan lebih dari 10 menit, 3) hiperventilasi moderat. Mannitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akan tetapi, mannitol dapat menyebabkan diuresis dan hipotensi, terutama pada fase resusitasi awal bila tidak dipasang alat pantau invasif dan adanya cedera lain tidak
16

diketahui. Karena itu, dipertahankan euvolemia atau sedikit hipervolemia selama terapi mannitol dan osmolaritas serum dipantau serta dipertahankan dibawah 320 mOsm/L. Hiperventilatisi moderat untuk mencapai PaCO2 antara 35 sampai 40 mmHg juga menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi aliran darah otak. Hiperventilasi harus dilakukan dengan singkat untuk mengobati gangguan neurologis akut atau peningkatan tekanan intrakranial yang refrakter terhadap drainase cairan serebrospinal dan pemberian mannitol. Second-tier terapi adalah: 1) hiperventilasi agresif, 2) dosis tinggi barbiturat dan, 3) kraniektomi dekompresif. Hiperventilasi agressif untuk mencapai PaCO2 < 30 mmHg mungkin diperlukan untuk peningkatan tekanan intrakranial yang tidak berespon terhadap first-tier terapi. Bila digunakan agresif hiperventilasi, pemantauan jugular venous oxygen saturation (SJO2) atau cerebral tissue oxygenation dianjurkan untuk menilai pengaruh penurunan aliran darah otak pada metabolisme oksigen serebral. Herniasi otak adalah satu hal yang paling ditakutkan sebagai akibat penyakit intrakranial misalnya tumor otak atau cedera kepala. Dari pasien cedera kepala yang berkembang menjadi herniasi transtentorial, hanya 18% mempunyai outcome yang baik, didefinisikan sebagai good recovery atau moderate disability. Secara klasik, trias yang dihubungkan dengan herniasi transtentorial yaitu penurunan kesadaran, dilatasi pupil, motor posturing timbul sebagai konsekuensi adanya massa hemispheric. Tanda pertama dan ketiga akan hilang bila pasien dianestesi dan yang kedua memerlukan pemantauan pupil yang sering. Pengelolaan klinis sindroma herniasi adalah sama dengan pengelolaan hipertensi intrakranial yaitu dirancang untuk mengurangi volume otak dan volume darah otak yaitu dengan cara: berikan mannitol, hiperventilasi. Tambahan tindakan yang mungkin digunakan adalah posisi kepala head-up (supaya drainase vena serebral baik), posisi leher netral (untuk menghindari penekanan vena jugularis), pola ventilasi yang tepat, glukokortikoid (hanya untuk tumor atau abses otak, tidak efektif untuk stroke dan kerusakan akibat hipoksia), sedasi, pelumpuh otot dan terapi demam (lakukan hipotermi ringan). Bila tekanan darah naik, harus

17

dikurangi secara hati-hati karena hipertensi umumnya sekunder bukan primer (merupakan komponen dari trias Cushing). Pengelolaan pasien tanpa adanya tanda klinis herniasi otak Bila tidak ada tanda herniasi transtentorial, sedasi dan pelumpuh otot harus digunakan selama transportasi pasien untuk kemudahan dan keamanan selama transportasi. Agitasi, confuse sering terdapat pada pasien cedera kepala dan memerlukan pertimbangan pemberian sedasi. Pelumpuh otot mempunyai keterbatasan untuk evaluasi pupil serta dalam pemeriksaan CT scan. Karena itu, penggunaannnya pada pasien tanpa tanda herniasi otak adalah bila pemberian sedatif saja tidak cukup untuk menjamin keamanan dan kemudahan transportasi pasien. Bila akan digunakan pelumpuh otot, pakailah yang masa kerjanya pendek. Tidak perlu mannitol karena dapat menimbulkan hipovolemia. Tidak perlu dilakukan hiperventilasi tapi asal optimal oksigenasi dan normal ventilasi. Pengelolaan pasien dengan adanya tanda klinis herniasi otak Bila ada tanda herniasi transtentorial atau perubahan progresif dari memburuknya neurologis yang bukan disebabkan akibat ekstrakranial, diindikasikan untuk melakukan terapi agresif peningkatan tekanan intrakranial. Hiperventilasi mudah dilakukan dengan meningkatkan frekuensi ventilasi dan tidak tergantung pada sukses atau tidaknya resusitasi volume. Disebabkan hipotensi dapat menimbulkan memburuknya neurologis dan hipertensi intrakranial maka pemberian mannitol hanya bila volume sirkulasi adekuat. Bila belum adekuat jangan dulu diberi mannitol. 2. Anestesi Pasien dengan cedera kepala berat (GCS 3-8) biasanya telah dilakukan intubasi di unit gawat darurat atau untuk keperluan CT-scan. Bila pasien datang ke kamar operasi belum dilakukan intubasi, dilakukan oksigenasi dan bebaskan jalan nafas. Spesialis anestesi harus waspada bahwa pasien ini mungkin dalam keadaan lambung penuh, hipovolemia, dan cervical spine injury. Beberapa teknik induksi dapat dilakukan dan keadaan hemodinamik yang stabil menentukan pilihan teknik induksinya. Rapid sequence induction dapat
18

dipertimbangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil walaupun prosedur ini dapat meningkatkan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Selama pemberian oksigen 100%, dosis induksi pentotal 3-4 mg/kg atau propofol 1-2 mg/kg dan succinylcholin1,5 mg/kg diberikan, lidokain 1,5 mg/kg lalu dilakukan intubasi endotrakheal. Etomidate 0,2-0,3 mg/kg dapat diberikan pada pasien dengan status sirkulasi diragukan. Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dosis induksi diturunkan atau tidak diberikan. Akan tetapi, depresi kardiovaskuler selalu menjadi pertimbangan, terutama pada pasien dengan hipovolemia. Succinylcholin dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pemberian dosis kecil pelumpuh otot nondepolarisasi dapat mencegah kenaikkan tekanan intrakranial, akan tetapi keadaan ini tidak dapat dipastikan. Succinylcholin tetapi merupakan pilihan, terutama, untuk memfasilitasi laringoskopi dan intubasi yang cepat. Rocuronium 0,6-1 mg/kg merupakan alternatif yang memuaskan disebabkan karena onsetnya yang cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika intrakranial. Bila pasien stabil dan tidak ada lambung penuh, induksi intravena dapat dilakukan dengan titrasi pentotal atau propofol untuk mengurangi efeknya pada sirkulasi. Berikan dosis intubasi pelumpuh otot tanpa diberikan priming terlebih dulu. Sebagai contoh, dengan rocuronium 0,6-1 mg/kg diperoleh kondisi intubasi yang baik dalam watu 60-90 detik. Fentanyl 1-4 ug/kg diberikan untuk menumpulkan respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kg intravena diberikan 90 detik sebelum laringoskopi dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial. Intubasi dengan pipa endotrakheal sebesar mungkin yang bisa masuk, dan pasang pipa nasogastrik untuk aspirasi cairan lambung dan biarkan mengalir secara pasif selama berlangsungnya operasi. Jangan dipasang melalui nasal disebabkan kemungkinan adanya fraktur basis kranii dapat menyebabkan masuknya pipa nasogastrik kedalam rongga cranium. Pemeliharaan anestesi dipilih dengan obat yang ideal yang mampu menurunkan tekanan intrakranial, mempertahankan pasokan oksigen yang adekuat ke otak, dan melindungi otak dari akibat iskemia. Pemilihan obat anestesi

19

berdasarkan pertimbangan patologi intrakranial, kondisi sistemik, dan adanya multiple trauma.

Obat anestesi 1. Anestesi intravena a. Barbiturat. Tiopental dan fenobarbital mengurangi aliran darah ke otak (CBF), volume darah otak (CBV), dan tekanan intrakranial (ICP). Mengurangi ICP dengan obat ini juga mengurangi CBF dan CBV dengan depresi metabolik. Tiopental dan fenobarbital melindungi iskemi otak fokal pada percobaan binatang. Pada cedera kepala, iskemi merupakan sekuele yang umum. b. Etomidate. Bersamaan dengan barbiturat etomidat mengurangi CBF, dan ICP. Hipoensi sitemik muncul lebih sedikit dibandingkan dengan enggunaan barbiturat. Penggunaan yang berlama-lama dari etomidate dapat menekan respon adrenokortikal terhadap stress. c. d. Propofol. Efek hemodinamik dan metabolik pada otak dengan Benzodiazepine. Diazepam dan midazolam mungkin dapat berguna penggunaan propofol menyerupai obat barbiturat. baink untuk sedasi maupun untuk induksi anestesia karen aboat ini memiliki minimal efek pada hemodinamik. Diazepam, 0,1-0,2 mg/kg, dapat diberikan untuk menginduksi anestesia dan dapat diulangi jika perlu, sampai batas 0,3-0,6 mg/kg. Midazolam, 0,2 mg/kg, dapat digunakan untuk induksi dan dapat diulangi bila perlu. e. Narkotik, dalam penggunaan untuk klinis menghasilkan pengurangan yang minimal sampai sedang pada CBF. Saat ventilasi diberikan secara adekuat, narkotik memiliki efek minimal pada ICP. Meskipun memiliki sedikit efek meningkatkan ICP, fentanyl memberikan efek analgesi yang memuaskan dan depat memberikan konsenterasi dari penggunaan obat anestesi inhalasi yang lebih sedikit 2. Anestesi inhalasi
20

a.

isoflurane. Depresan metabolik yang potent, isofluran memiliki

sedikit efek pada aliran darah otak dan tekanan intrakranial daripada halotan. Karena isofluran menekan metabolisme serebral, obat ini mungkin memiliki efek melindungi saat iskemi tidak berat. Isofluran dengan konsenterasi >1 dari minimum alveolar konsentrasi harus dihindari karena dapat menimbulkan peningkatan substansial pada ICP.
b.

Sevoflurane. Pada model kelinci cryogenic brain injury,

peningkatan ICP muncul dengan kenaikan tekanan darah lebih tinggi dibandingkan dengan penggunaan halotan. Pada studi klinis, walaupun efek pada hemodinamik serbral sevoflurane mirip dengan isoflurane. Efek yang tidak menguntungkan pada sevoflurane yaitu metabolitnya yang bersifat racun pada konsenterasi yang tinggi. c. d. Desflurane. Desflurane pada konsenterai yang tinggi dapat Nitrous Oxide (N2O). N2O mendilatasi pembuluh darah otak, meningkatkan ICP. karena itu dapat meningkatkan ICP. Pasien dengan hipertensi intrakranial sebaiknya tidak menggunakan obat ini. N2O juga dihindari pada pneumochepalus atau pneumothorax karena N2O berdifusi ke rongga udara lebih cepat dibandingkan dengan nitrogen, oleh karena itu dapat meningkatkan volume di dalam rongga udara.
3. Anestesi lokal. Infiltrasi lidokain 1% maupun bupivacaine 0,25%, dengan

atau tidak dengan epinephrine, di kulit sekitar insisi skalp dan tempat insersi pin head holder membantu mencegah hipertensi sitemik dan intrakranial terhadap rangsangan ini dan menghindari penggunaan yang tidak perlu dari anestesi dalam. 4. Muscle relaxant. Muscle relaxan yang adekuat memfasilitasi mekanikal ventilasi dan mengurangi ICP. Batuk dan peregangan dihindari karena keduanya dapat mengakibatkan meningkatnya pengisisan vena serebral. a. Vecironium memiliki minimal ataupun tanpa efek pada ICP, tekanan darah, atau denyut jantung dan efektif pada pasien dengan trauma

21

kepala. Obat ini memiliki inisial dosis yaitu 0,08-0,1 mg/kg diikuti pemberian infus 1-1,7 mcg/kg/menit b. Pancuronium tidak menimbulkan peningkatan ICP tapi dapat menimbulkan hipertensi dan takikardia karena efek vagolitiknya, oleh karena itu dapat meningkatkan resiko pada pasien. c. Atracurium tidak memiliki efek pada ICP. Karena onsetnya yang cepat dan durasi yang pendek, dosis bolus 0,5-0,6 mg/kg diikuti dengan pemberian melalui infus 4-10mcg/kg/menit diberikan dengan monitoring dari neuromuskular blok. d. Rocuronium berguna saat intubasi karena efeknya yang cepat dan sedikit efek pada intrakranial. Untuk mempertahankan, obat dengan durasi lebih lama dibutuhkan. 3. Paskabedah Bila pasien prabedah GCS 8 kebawah, paska bedah tetap diintubasi. Bila masih tidak sadar, pasien mungkin dilakukan ventilasi mekanik atau nafas spontan. Harus diperhatikan bahwa pasien dalam keadaan posisi netral-head up, jalan nafas bebas sepanjang waktu, normokapni, oksigenasi adekuat, normotensi, normovolemia, isoosmoler, normoglikemia, normotermia (35-36C). Berikan fenitoin sampai 1 minggu paska bedah untuk profilaksis kejang. Nutrisi enteral dimulai dalam 24 jam pascabedah.

22

DAFTAR PUSTAKA
Eccher M, Suarez JI. Cerebral Edema and Intracranial Dynamics. Dalam: Suarez JI, ed. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey: Humana Press. 2004. pp. 4790. Kaye AH. Raised Intracranial Pressure and Hydrocephalus. Dalam: Kaye AH, ed. Essential Neurosurgery. 3rd Edition. USA: Blackwell Publishing. 2005. pp. 2739. Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Cedera Kapitis dalam Buku Ajar Neurologi Klinis Dasar, Penerbit Dian Rakyat, Jakarta, 2005. Reinhard Rohkamm, M. Color Atlas of Neurology. New York: Thieme New York. 2004. R.M. Padmo Santojo, Daryo Sumitro, Tindakan Bedah Saraf Cedera Kepala, Bagian Bedah Saraf FKUI, Penerbit FKUI, Jakarta, 2008. R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, Cedera Kepala, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta,2010. Sabiston, Penatalaksanaan Orang Cedera Akut Cedera Kapitis dan Medula Spinalis, Buku Ajar Bedah, Bagian pertama, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta, 2008. Sumantri, from: Fritz Usman Sr. Resiko Kematian pada Pasien Cedera Kranioserebral Berat Ditinjau dari Aspek PaO2 dan PaCO2. Available http://www.freewebs.com/fsumantri/po2pco2traumakepala.htm, <viewed 8th January 2013)

23