Laporan Kasus

Congestive Heart Failure et causa

Aorta Regurgitasi

OLEH :
Elza Astri Safitri, S.Ked
NIM. 09101019

Pembimbing :
dr. Irwan, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
PEKANBARU
2014
BAB I
PENDAHULUAN
1

Regurgitasi aorta merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan berupa

refluks diastolik darah dari aorta menuju ventrikel kiri yang disebabkan oleh
inkompetensi dari katup aorta1,2. Insidensi regurgitasi aorta meningkat dengan
bertambahnya umur. Puncak insidensi adalah pada dekade 4 sampai dekade 6
kehidupan.
Penyakit jantung rematik masih menjadi etiologi terbanyak penyebab
regurgitasi aorta di negara berkembang. Di Amerika dan Eropa, penyebab
regurgitasi aorta terbanyak adalah kelainan kongenital dan penyakit degeneratif2.
Penyebab kongenital terbanyak yakni katup aorta bikuspid.
Data dari institut Nasional Jantung menunjukkan bahwa 60% pasien
regurgitasi aorta asimptomatik dengan fungsi ventrikel kiri normal akan tidak
menunjukkan gejala selama 10 tahun, namun pada pasien asimptomatik tetap
membutuhkan pemeriksaan klinis secara reguler, ekokardiografi (untuk penilaian
fungsi LV), dan profilaksis antibiotik endokarditis. Pada pasien regurgitasi aorta
simptomatis dengan gangguan fungsi LV dapat diberikan diuretik dan vasodilator
(ACE inhibitor).
Prediksi angka harapan hidup pasien tergantung dari umur, kelas fungsional,
commorbidity index, fibrilasi atrium, dan diameter sistolik akhir ventrikel kiri.
Pada pasien asimptomatik dengan penurunan EF, didapatkan peningkatan
perjalanan penyakit menjadi simptomatik sebesar 25% setiap tahun. Pada pasien
simptomatik didapatkan angka mortalitas lebih dari 10% per tahun.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Regurgitasi Aorta

2.1.1 Definisi
Regurgitasi aorta merupakan keadaan dimana terjadi gangguan berupa
refluks diastolik darah dari aorta menuju ventrikel kiri yang disebabkan oelh
inkompetensi dari katup aorta1,2. Berikut ini merupakan gambaran yang
menunjukkan kegagalan penutupan katup aorta sehingga terjadi aliran balik dari
aorta ke ventrikel kiri3.

2.1.2 Epidemiologi
Belum ada angka pasti mengenai prevalensi kejadian regurgitasi aorta akut
dan kronik. Secara umum regurgitasi aorta pada pria berbanding wanita adalah
sebesaar 13% : 8,5%1,4. Insidensi regurgitasi aorta meningkat dengan
bertambahnya umur. Puncak insiden adalah pada dekade 4 sampai dekade 64.
Pada umumnya di masyarakat yang terbanyak adalah regurgitasi aorta
ringan sampai sedang. Angka kejadian regurgitasi aorta sedang sampai berat
masih tergolong rendah. Pada studi yang dilakukan di Farmingham didapatkan
prevalensi regurgitasi aorta sebanyak 4,9% dengan angka kejadian regurgitasi
aorta sedang sampai berat sebanyak 0,5%4. Pada penelitian prospektif di Eropa
terhadap pasien dengan kelainan katup jantung, didapatkan sebanyak 13,3% dari
total 369 pasien dengan regurgitasi aorta perlu dilakukan tindakan intervensi
segera4,3.

2.1.3 Etiologi
Penyakit jantung rematik masih menjadi etiologi terbanyak penyebab
regurgitasi aorta di negara berkembang. Di Amerika dan Eropa, penyebab
regurgitasi aorta terbanyak adalah kelainan kongenital dan penyakit degeneratif4.
Penyebab kongenital terbanyak yakni katup aorta bikuspid6.
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat timbul akibat :
a.

b.

c.

Dilatasi pangkal aorta, seperti yang ditemukan pada :

Penyakit kolagen

Aortitis sifilitika

Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial

Penyakit jantung rematik

Endokarditis bakterialis

Aorta artificial congenital

Ventricular septal defect (VSD) tipe subaortic

Ruptur traumatik

Aortic left ventricular tunnel

Genetik

Sindrom marfan

Mukopolisakaridosis

2.1.4 Patofisiologi Regurgitasi Aorta menyebabkan CHF

Pada aorta regurgitasi akan terjadi aliran balik dari aorta menuju ventrikel
kiri selama fase diastolik. Akibatnya pada setiap kontraksi, ventrikel kiri harus
memompa aliran darah regurgitasi tersebut ditambah dengan aliran darah yang
berasal dari atrium kiri. Maka akan terjadi kompensasi yaitu mekanisme FrankStarling dimana akan memperbesar stroke volume pada ventrikel kiri selama fase
sistolik.
Pada kasus aorta regurgitasi yang akut, ventrikel kiri masih dalam ukuran
normal dan relatif tidak terjadi kompensasi walaupun sudah terjadi peningkatan
volume di ventrikel kiri akibat dari regurgitasi tersebut yang akan menyebabkan
tekanan diastolik ventrikel kiri meningkat. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel
kiri yang terjadi mendadak akan berdampak juga pada atrium kiri dan sirkulasi
pulmonal, maka akan terdapat keluhan dispneu dan edema pulmonal. Pada kasus

aorta regurgitasi akut yang berat, terapi pilihannya adalah terapi bedah emergensi
yang membutuhkan yang membutuhkan penggantian katup segera.
Pada kasus aorta regurgitasi yang kronis, maka akan terjadi mekanisme
kompensasi adaptasi terhadap ventrikel kiri akibat respon dari regurgitasi yang
lama, dimana terjadi dilatasi dan hipertrofi pada ventrikel akibat dari volume dan
tekanan yang berlebihan. Dengan adanya ventrikel yang terdilatasi, maka volume
regurgitasi yang lebih dari normal tersebut akan terkompensasi, hal ini akan
menyebabkan terjadi penurunan tekanan diastolik ventrikel dan juga tekanan pada
atrium kiri dan sirkulasi pulmonal.
Ketika terjadi aliran darah regurgitasi dari aorta dalam volume yang banyak
selama fase diastolik, dilatasi ventrikel akan menyebabkan penurunan tekanan
diastolik aorta. Kombinasi dari stroke volume ventrikel kiri yang meninggi
(tekanan sistolik arterial yang meninggi juga) ditambah dengan penurunan
tekanan diastolik aorta akan mengakibatkan terjadinya sistolik-diastolik gap
sangat besar yang menjadi ciri khas dari aorta regurgitasi.
Akibat dari penurunan tekanan diastolik aorta, maka akan terjadi penurunan
perfusi pada arteri koronaria juga yang akan mengakibatkan penurunan persediaan
oksigen untuk myokardium. Ditambah dengan peningkatan ukuran dari ventrikel
kiri (yang akan meningkatkan kebutuhan oksigen pada myokardium dan respon
stres pada dinding ventrikel) akan menyebabkan terjadinya angina, meskipun
tidak terdapat penyakit aterosklerosis pada jantung.
Pada fase kompensasi dimana terjadi dilatasi dan hipertrofi LV, pada psien
jarang didapatkan gejala (asimptomatik) pada beberapa tahun, namun ketika
terjadi disfungsi sistolik dari myokardium akibat progresifitas dari remodeling LV,
akan terjadi penurunan cardiac output ditambah peningkatan tekanan pulmonal
dan atrium kiri, sehingga terjadi gejala dari gagal jantung.
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat

septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertansi sistemik7.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi,
pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis7.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas:

Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari hari tanpa keluhan

Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.

Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan
harus tirah baring.

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2

yaitu kriteria mayor dan kriteria minor, seperti pada tabel berikut: 7,8,9

Kriteria mayor :

Kriteria minor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal atau

1.Edema pergelangan kaki

ortopnea.
2.Batuk malam hari
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Dispneu deffort
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Hepatomegali
4.Kardiomegali
5.Efusi pleura
5.Edema paru akut
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3
6.Irama derap S3

maksimum

7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

7.Takikardi (120x/menit)

8.Refluks hepatojugular.
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.
2.1.5 Diagnosis
a. Regurgitasi Aorta Kronik
Gejala paling umum pada regurgitasi aorta adalah dispneu de effort,
kelemahan, penurunan toleransi aktivitas fisik, dan perasaan berdebar kurang
nyaman yang dihubungkan dengan peninggian tekanan nadi.
Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah :
Tekanan nadi yang melebar
yaitu adanya sistolik-diastolik gap yang sangat besar

Nadi quinckes
merupakan pulsasi yang tampak pada bagian bawah kuku
Tanda hills

merupakan tanda dimana tekanan darah lebih tinggi (>20 mmHg) pada

ekstrimitas atas dalam posisi horizontal

Tanda traubes
merupakan bunyi sistolik dan diastolik yang terdengar seperti suara
tembakan pistol pada arteri femoralis (pistol shot)

Tanda duroiziezs
merupakan tanda dimana terdapat murmur diastolik yang dapat didengar di

atas arteri femoralis yang dikompresi

Tanda de musser
merupakan tanda yang menunjukkan kepala bergerak seiring dengan

denyut jantung
Tanda mullers (pulsasi yang terlihat pada uvula)
Tanda rosenbach (pulsasi hepatik)
Tanda gerhardis (pulsasi pada limpa yang muncul bila terjadi splenomegali)
Tanda londolfis (kontraksi sistolik dan diastolik dilatasi pupil)
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya bising jantung. Bising

artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan
katup artifisial. Pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis
sternal kanan. Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari
katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).
Pemeriksaan foto thorax pada regurgitasi aorta kronis didapatkan pembesaran
ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi
menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior
ventrikel kiri yang hiperkinetik.
b. Regurgitasi Aorta Akut
Gejala sesak nafas yang berat terjadi akibat peninggian tekanan vena
pulmonal yang tiba-tiba. Semakin berat gagal jantung yang terjadi, bising artifisial
akan semakin melemah. Pemeriksaan foto thorax dan ekokardiografi dapat normal
karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, namun pada
ekokardiografi dapat terlihat kelebihan volume ventrikel kiri.
2.1.6 Penatalaksanaan
Lebih dari 50% pasien dengan regurgitasi aorta yang tidak diterapi hidup
setelah 10 tahun, maka biasanya dilakukan terapi konservatif. Pasien
8

asimptomatik dengan regurgitasi ringan harus diperiksa ulang setiap 6 atau 12

bulan dengan eko-doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel kiri dengan atau tanpa
penurunan fungsi ventrikel mengindikasikan perlunya pembedahan. Terapi
diuretik dan vasodilator dapat digunakan sebagai manuver holding. Higiene gigi
pasien juga harus baik dan semua pasien diberikan antibiotik pada prosedur dental
serta operasi minor karena lesi katup ini juga rentan terhadap endokarditis infektif.
Pada pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention
>65 mm) dan fungsi sistolik normal dapat diterapi dengan vasodilator (misalnya
hidralazin dan ACE inhibitor) dan nifedipin. Ca 2+ channel blocker terbukti dapat
menurunkan pembesaran ventrikel kiri, meningkatkan ejeksi fraksi dari LV, dan
menunda operasi katup pada pasien regurgitasi aorta. Pembedahan dilakukan pada
pasien dengan pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik akhir
>70 mm, dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%.
2.1.7 Prognosis
Prediksi angka harapan hidup pasien tergantung dari umur, kelas fungsional,
commorbidity index, fibrilasi atrium, diameter sistolik akhir ventrikel kiri. Pada
pasien asimptomatik dengan penurunan EF, didapatkan peningkatan perjalanan
penyakit menjadi simptomatik sebesar 25% setiap tahun. Pada pasein simptomatik
didapatkan angka mortalitas lebih dari 10% per tahun.
Berikut ini merupakan risiko mortalitas setiap tahun berdasarkan simptom
dan kelas fungsional :

Asymptomatic
NYHA kelas I
NYHA kelas II
NYHA kelas III-IV

: 2,8%
: 3,0%
: 6,3%
: 24,6%

Meski didapatkan data risiko mortalitas di atas, namun prediktor utama

mortalitas pada regurgitasi aorta bukanlah simptom melainkan LV ejection
fraction dan LV end-systolic dimension.

ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien :
Nama

: Tn.N

Umur

: 18 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pelajar

Status

: Belum Menikah

Masuk RS

: 24 Februari 2014

Pemeriksaan

: 03 Maret 2014

ANAMNESIS (Allo-anamnesis)
Keluhan Utama
Sesak nafas yang semakin memberat 1 hari SMRS (Sebelum Masuk Rumah
Sakit).
Riwayat Penyakit Sekarang
-

2 tahun SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak

dirasakan ketika malam hari dan terbangun ketika tidur. Sesak tidak disertai
bunyi menciut. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun debu. Sesak
berkurang jika pasien dalam keadaan duduk. Pasien juga mengeluhkan
sering merasa sesak jika kelelahan dan cemas. Pasien berobat ke klinik dan
diberi obat untuk penghilang sesak.

1 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan sesak nafas,

sesak berkurang jika pasien dalam posisi duduk daripada berbaring. Pasien
juga mengeluhkan adanya nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti
ditusuk-tusuk. Pasien dibawa ke RS dan dirawat selama 4 hari dengan
diagnosa penyakit jantung.

1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, dengan

aktivitas yang ringan pasien sudah merasa sesak, sesak berkurang jika pasien
dalam posisi duduk dari pada berbaring. Sesak dirasakan hampir setiap hari,
sesak dirasakan memberat pada malam hari dan mengganggu tidur. Pasien

10

juga mengeluh merasa cepat lelah, batuk tidak berdahak, memberat pada
malam hari, setelah batuk sesak napas pasien semakin bertambah. Pasien
juga mengeluhkan nyeri dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
menjalar hingga ke punggung. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Karena
keluhannya pasien dibawa ke RS terdekat dan kemudian dirujuk ke RSUD
AA Pekanbaru.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak nafas sudah sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat asma (-)
Orang tua pasien menyangkal pasien sering batuk dan demam saat masih
kecil.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama

Riwayat hipertensi (+) yaitu nenek (ibu dari ibu pasien)
Riwayat kelainan jantung (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaaan

Riwayat merokok (-)

Riwayat konsumsi alkohol (-)

Pemeriksaan Fisik (03 Maret 2014)

- Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

- Kesadaran

: Komposmentis

- Tekanan darah

: 160/0 mmHg

- Nadi

: 108 x / menit

- Nafas

: 32 x / menit

- Suhu

: 36,50C (aksila)

Kepala dan Leher

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, diameter
3/3 mm, reflek cahaya (+/+).
Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5-2 cm H20

11

Toraks
Paru
Inspeksi

: gerakan dada kanan = kiri, penggunaan otot nafas tambahan (-),

pelebaran intercostalis (-)

Palpasi

: vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: batas jantung kanan : 1 jari linea parasternalis dekstra RIC 5,

batas jantung kiri : 2 jari lateral linea midclavicularis sinistra
RIC 5

Auskultasi

: bunyi jantung S1 normal, murmur diastolik (+) di RIC 2 linea

parasternalis dekstra

Abdomen
Inspeksi

: perut datar, venektasi (-), distensi abdomen (-), skar (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani, undulasi (-), asites (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas
Akral dingin, pucat (-), edema tungkai (-), clubbing finger (-).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah rutin :
Eritrosit

: 6400/mm3

Hb

: 14,5 g/dL

Ht

: 44,4 %

Thrombosit : 284.000/mm3

12

2. Pemeriksaan kimia darah

H Glukosa

: 67 mg/dl

H Ureum

: 21 mg/dl

H Kreatinin : 0,76 mg/dl

3. Pemeriksaan urin rutin
Protein
: +2
Bakteri
:+
4. Rontgen thorax

Kesan : cardiomegali
5. EKG

HR : 100x/menit, LVH
6. Ekokardiografi

13

LV dan LA dilatasi
EF : 20%
Aorta regurgitasi severe dan mitral stenosis mild
RESUME
Tn.N usia 18 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin
memberat 1 hari SMRS. 1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, dyspneu
deffort (+), sesak berkurang jika pasien dalam posisi duduk daripada berbaring,
paroksismal nokturnal dispneu (+). Pasien mengeluh merasa cepat lelah dan batuk
berdahak, setelah batuk sesak napas pasien semakin bertambah. Pasien juga
mengeluhkan nyeri dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan menjalar
hingga ke punggung.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan 1 jari lateral line
parasternalis dextra RIC 5 dan batas jantung kanan 2 jari lateral linea midclavicula
sinistra RIC 5, didapatkan juga murmur diastolik dan rhonki.

DAFTAR MASALAH
1. Dyspneu deffort
2. Ortopnea
14

3. Dispnea nokturnal paroksismal

Rencana Penatalaksanaan:
Non Farmakologi :
-

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen

Menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.

Diet makanan rendah garam

Farmakologi :
-

IVFD Ringer Laktat

Spironolakton 1x25 mg
Inj. Lasix 1x1 amp
Captopril 2x12,5mg

PEMBAHASAN
Dari anamnesis pada pasien ini didapatkan adanya sesak yang dirasakan
semakin memberat sejak 1 hari SMRS, pasien sering terganggu karena sesak pada
malam hari, keadaan ini menunjukkan adanya paroksismal nokturnal dispneu.
Sesak yang dirasakan pasien agak berkurang jika dalam posisi duduk daripada
posisi berbaring menunjukkan adanya ortopneu. Pasien merasa sesak saat
melakukan aktivitas yang ringan seperti memakai baju yang menunjukkan
dispnea defffort. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya kardiomegali dari
pergeseran batas jantung kanan satu jari lateral linea parasternalis dextra RIC 5
dan pergeseran batas jantung kiri dua jari lateral linea midclavicularis sinistra
RIC 5. Pada auskultasi ditemukan murmur diastolik dan ronkhi +/+.
Diagnosis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Frimingham dapat dipakai untuk
diagnosis gagal jantung kongestif yang terdisri kriteria mayor berupa paroksismal
nokturnal dispneu, rhonki paru, kardiomegali, gallop rhytm, peningkatan tekanan
vena jugularis, refluks hepatojugular. Kriteria minor berupa: edema ekstrimitas,
batuk malam hari, dyspneu deffort, hepatomegali, efusi pleura, takikardi.

15

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal dengan 2 kriteria mayor atau

1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pada kasus ini dipenuhi 3 kriteria mayor,
yaitu paroksismal nokturnal dispneu, rhonki paru, dan kardiomegali; serta 3
kriteria minor yaitu batuk malam hari, dyspneu deffort, dan takikardi.
Penyebab dari gagal jantung pada pasien ini adalaah karena adanya gangguan
pada katup aorta yang kronis. Gangguan katup aorta pada pasien ini adalah
regurgitasi aorta. Hal ini didukung dengan ditemukannya gap sistolik-diastolik
yang sangat besar (TD: 160/0), murmur diastolik (+), dan LVH yang sering
ditemukan pada pasien dengan regurgitasi aorta. Hal ini diperkuat dengan hasil
ekokardiografi yang menunjukkan adanya aorta regurgitasi severe dan mitral
stenosis mild, dengan LV dan LA dilatasi, EF 20%.
FOLLOW UP
03 Maret 2014
S : sesak nafas (+) tetapi sudah berkurang, nyeri dada (-)
O : TD = 160/0 mmHg, nadi 108x/i, pernafasan 32x/i, suhu 36,50C
A : CHF ec regurgitasi aorta
P:
O2 3 lt/menit
Spironolakton 1x25 mg
Captopril 2x12,5mg

04 Maret 2014
S : sesak nafas <<, lemas
O : TD = 170/0 mmHg, nadi 104x/i, pernafasan 30x/i, suhu 36,70C
A : CHF ec regurgitasi aorta
P:
O2 3 lt/menit

16

 Spironolakton 1x25 mg
Captopril 2x12,5mg

05 Maret 2014 Pasien meninggal pukul 05.10 WIB

DAFTAR PUSTAKA
1. Bekeridjan R, Grayburn GA.Valvular
Regrgitation.Circulation.2005;125-32.

Heart

Disease:

2. Wang
SW.Aortic
Regurgitation.
Available
http://emedicine.medscape.com/article/150490=overview#showall

Aortic

from

3. Maurer G.Aortic Regurgitation.Heart.2006;92:994-1000.

4. A.D.A.M.New
York
times.2007.available
from:
http://graphics8.nytimes.com/images/2007/08/01/health/adam/18074.jpg
5. Leman S.Regurgitasi Aorta.Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Ed.III.Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006.h:1578-1580.
6. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Notes
Kardiologi.Ed.IV.Jakarta:Erlangga.h:206-208.
7. Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta. 2006. 1513-19
8. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
et.al editor. Cardiology. In: Harrisons manual of medicine 17 th ed. USA:
McGraw Hill, 2009: 730-5.
9. Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia,2004,hal 173-181

17