LO.

1 MM ANATOMI VASKULARISASI JANTUNG DAN SARAF

LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.
Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan
epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan
pemeliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks),
diantara kedua paru. Pada dewasa rata-rata panjang jantung ± 12 cm dan lebar 9 cm dengan
berat 300-400 gram. Jantung terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian
disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan
yaitu fasies sternocostalis, fasies diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa
vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan
ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian
cervical dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari
nervus vagus.
Vaskularisasi Pada Jantung
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1. Arteri coronaria dextra
 Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus
pulmonalis dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel
kedalam sulcus atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung
pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk
beranastomosis dengan arteri coronaria sinistra didalam sulcus
interventricularis posterior.
 Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2
dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
2. Arteri coronaria sinistra
 Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula
sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior
dan ramus circumflexus.
 Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena
1. Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria → mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius →
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra →
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena
kecil jantung yang mengkuti a. marginalis → sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.
 Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
 o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
 Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
 Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) → nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
 Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
 Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi
jantung dan dilatasi arteria coronaria.

2. Saraf parasimpatis
 Berasal dari nervus vagus (X) → plexus cardiacus
 Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
 Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi
jantung dan konstriksi arteria coronaria.

LO.2 MM EKG

Definisi EKG (Elektrokardiografi)

Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang
digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam
perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG
dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer.
 Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat
mencatat perbedaan kecil dari tegangan ( milivolt ) jantung (Sundana, 2008).
3 pokok penting EKG:
1. EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh
impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.
2. EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik
pada jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi
3. EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang
pada 2 tempat berlainan di permukaan kulit.
Prinsip EKG:
Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.

Terdapat 2 jenis lead :

A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

 Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
 Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
 Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas

 Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
 Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
 Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas , yaitu V1 s/d V6

A. Sadapan ekstremitas
 Merah: Lengan kanan
 Kuning: Lengan kiri
 Hitam: Kaki kanan
 Hijau : Kaki kiri

B. Sadapan prekordial
 Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada.
Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral
Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar.
Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan
jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai
sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus
menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan
ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3,
peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini
disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang
R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang
R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah
abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

 Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

 Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
 Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
 Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak
apeksberpindah).
 Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
 Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang dan interval

 Gambaran1.14. skematik EKG normal

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas
1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya
terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis
isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T
dan mendahului gelombang P berikutnya.

Analisis irama

Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien.
Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS?
Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?

Gelombang P

Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke
nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang
P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang
menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor
ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak
di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai
Irama Sinus.

 Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah

aritmia jantung.
 Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR

Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya
panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

 Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.
  Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur
tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di
Sindrom Wolff-Parkinson-White.
 Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.
 Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.
 Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan
irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi
atrium multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel.
Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih
besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinjemengkoordinasikan
depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar
karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s
(60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap
ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S.

Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks
QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang
pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar,
bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan
menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika
kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat
EKG yang sesungguhnya.

 Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia
jantung, abnormalitas konduksi,hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan
elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
 Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang
normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat
disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5
dan V6.
 Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar
daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan
mungkin menggambarkan infark miokardium.

 Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12

s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen
ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti
di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan
gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s
(80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

 Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.

 Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia
koroner.
 Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan
lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar
15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar
20-30%.

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari

awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh
terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).

Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal
di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di
samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III,
aVL, atau aVF.

Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens,
hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang
T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang
gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas
dan sedikit asimetri.
 Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik),
gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS,
yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.

Interval QT

Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal
biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis
sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut
jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk
denyut jantung.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah
dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.Rumus Bazett adalah

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari
bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik.
Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung
tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.

Gelombang U

Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi,
mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot
papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia,
namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin,
dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan
pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia
otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.

Kumpulan sadapan klinis

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan

warna yang sama

Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari
sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan
tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis
yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).
  Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang
menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.
 Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang
menguntungkan di dinding lateral ventrikelkiri. Karena elektrode positif untuk sadapan
I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai
sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan
V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.
 Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang
menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama
dengan sadapan anterior.
 Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang
menguntungkan di anteriorventrikel kiri.
 Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap
bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan
itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
 Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai
gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut
pandangnya di bahu kanan.

Sumbu

Gambar 1.17

Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III
dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.

Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung
(atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki
kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o
hingga +90o dianggap normal.

 Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri
atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.
 Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior
kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
 Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan
blok bifasciculus


Gambaran EKG Pada Iskemia, Injuri dan Infark Miokard

Segmen ST dan gelombang T pada Iskemia miokard
Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai
perubahan segmen ST (depresi dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya iskemia serta
waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung
morfologinya . diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak
kecil)di bawah garis isoelektrik dan 0,04 dari J point(titik pertemuan antara akhir kompleks
QRS dan awal segmen ST).

Perubahan EKG pada injuri miokard

Sel miokard mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna , secara elektrik lebih
bermuatan positif disbanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak
gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi
segmen ST bermakna jika elevasi lebih dari sama dengan 1mm (1 kotak kecil) pada sadapan
ekskremitas dan lebih dari sama dengan 2mm pada sadapan precordial di dua atau lebih
sadapan.
LO.3 MM PJK

1.1 DEFINISI

3.2 Klasifikasi

1. Aterosklerosis

Digambarkan sebagai pembuluh darah arteri yang kaku. Merupakan suatu bentuk inflamasi yang
kronil dalam patofisiologinya melibatkan lipid, thrombosis, dinding vaskular dan sel imun

2. Angina pektoris : angina tipikal, angina atipikal, nyeri dada non kardiak

Stabil

Memiliki tampilan klinis yang khas yaitu rasa tidak nyaman yang dalam dan lokasi yang sulit ditunjuk
di daerah dada atau lengan, dipicu oleh aktivitas fisik atau stress emosional dan membaik dalam 5-
10 menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sbulingual.

dan non stabil

rasa tidak nyaman didada tipe iskemik dengan tampilan klinis satu diantaranya

 Terjadi saat istirahat atau aktivitas minimal dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit jika
tidak ada penggunaan nitrat atau analgetik
 Nyeri hebat dan biasanya nyeri nya jelas
 Biasanyan lambat laun bertambah berat

Klasifikasi beratnya angina (Braunwald 1985) :

Kelas 1 : angina berat pertama kali, bertambah berat nyeri dada

Kelas 2 : angina waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tanpa serangan angina 48 jam
terakhir

Kelas 3 : serangan angna istirahat dan terjadi akut baik sekali atau lebih, dalam 48 jam terakhir

3. infark miokard akut dengan elevas st

Gejala iskemia miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran ekg berupa elevasi st yang persisten
dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard.

3.3 Epidemiologi

AP : meningkat di setiap tingkatan usia dan perbedaaan jenis kelamin terdapat 5-7% di wanita
berusia 45-67 tahun dan 10-12% di wanita usia 65-84 tahun mengalami ap stabil dan pria ditemukan
4-7% usia 45-64 tahun, 12-14% pada usia 65-84 tahun.
3.4 Etiologi

Aterosklerosis : riwayat alamiah dari penebalan atau penghambatan pembuluh darah dari berbagai
lapisan lemak > plak fibrosa > kalsifikasi, lesi komplikasi, perdarahan, ulserasi, trombosis

APS : dipacu oleh aktivitas stress fisik dan emosional, aterkoslerotik yang mempersempit arteri
koroner

APNS :

INFARK MIOKARD ELEVASI ST : aliran darah koroner menurun secara mendadak

3.5 Patofisiologi

Aterosklerosis

Bermula dari ldl yang berubah sifatnya lebih aterogenik setelah terjadinya oksidasi menjadi ox-ldl,
karena sifatnya inilah beberapa arteri besar dan sedang dekat jantung menjadi rawan untuk terjadi
gangguan yang menyebabkan terjadinya pengelupasan endotel (deendotelisasi). Ketika terjadi
deendetelisasi, ox ldl akan masuk dan memberi pasokan ke jaringan setelahnya yaitu subendotel.
Dan akan membuat beberapa inflamasi dan bersifat sitotoksik. Ketika terjadi inflamasi ini endotel
menerima sinyal untuk mengeluarkan sitokin yang berfungsi meningkatkan adhesi antar jaringan,
tetapi efek sampingnya adalah sitokin yang terpakai ini membuat dilatasi endotel berkurang. Selain
itu juga endotel menangkap beberapa monosit dan sel t untuk berupaya melawan ox-ldl tadi.
Monosit yang tertangkap akan diubah menjadi makrofag untuk melawan ox-ldl tadi, kemudian jika
ox-ldl yang tertangkap akan berubah wujud menjadi sel busa yang berkembang menjadi inti lemak
yang mempunyai pelindung fibrosa. Nah pelindung fibrosa ini rawan rapuh, jikalau rapuh bisa
memicu trombogenesis dan memicu ska. Secara otomatis, ox ldl yang tersimpan tadi akan keluar lagi
dan membuat sel apoptosis yang membuat plak dan menggangu dilatasi endotel. Beberapa
lipoprotein lainnya juga bisa, menjadi penyebab seperti kilomikron dan vldl, yang diakibatkan karena
ukuran yang sangat kecil dan rawan masuk ke subendotel.

SKA

APNS

5 proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan nstemi :

1. Ruptur plak atau erosi plak dengan trombus non esklusif

 ruptur plak aterosklerotik terdiri dari inti lemak dan pelindung jaringan fibrosa, plak ini
bersifat tidak stabil dikarenakan banyak mengandung lemak dan mendapat infiltrasi dari
makrofag yang mempunyai enzim protease (melemahkan dinding plak karena menggerus
isian dinding). Ketika pecah plak ini, terjadi agregasi, aktivasi dan adhesi trombosit yang
memancing trombus keluar, perlu diketahui jadi trombus itu juga didukung dari beberapa
bahan seperti inti lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak sebagai bahan
pembuat trombus, kemudian sel otot polos dan sel busa menjadi prekursor terpanggilnya
kaskade faktor jaringan dalam plak tak stabil dan memulai interaksi dengan darah. Kemudian
berinteraksi juga dengan faktor 7a untuk menghasilkan trombin dan fibrim. Bila trombus
menutupi pembuluh darah 100 persen akan mengakibatkan elevasi segemen st, bila tidak
sepenuhnya 100 akan menyebabkan angina non stabil saja. Penimbunan sel otot polos yang
terlalu banyak karena akan dipakai untuk kaskade juga bisa membuat erosi pada plak dan
penyempitan pembuluh

2. Obstruksi dinamis disebabkan oleh :

 Spasme arteri koroner epikardium, varian printzmetal angina
 Resistensi pembuluh darah koroner
 Vasokonstriktor lokal seperti tromboksan a2, dari pelepasan trombosit
 Disfungsi dari endotel koroner
 Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain
3. Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang disebabkan oleh pembentukan aterosklerotik
yang progresif
4. Inflamasi
5. Angina pektoris tidak stabil sekunder (faktor ekstrak kardiak), penignkatan kebutuhan
oksigen atau penurunan suplai oksigen (takikardia, demam, hipotensi, anemia)

3.6 Manifestasi klinis

Pada angina terjadi sesak napas, mual, muntah keringat dingin. Ataupun nyeri dada saat isitrahat
atau saat aktivitas ringan

3.7 diagnosis dan diagnosis banding

IM ELEVASI ST

Anamnesis : nyeri dada (dari jantung atau bukan)l, lokasi nyeri (substernal,retrosternal,prekordial),
sifat nyeri,penjalaran, nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atai obat nitrat, gejala yang
menyertai, jika dari jantung (dari koroner atau bukan), faktor risiko, aktivitas sebelum.
Pemeriksaan fisik : sebagian pasien cemas, keringat dingin, ekstremitas pucat, seperempat pasien
takikardia, setengah pasien bradikardia, terdengar s4 dan s3 gallop, pengurangan intensitas bj 1 dan
split paradoksikal bj 2, terdengan murmur midsistol.

Ekg : penanda kuat buat terapi dari gelombang st nya.

Laboratorium :

CKMB dan ctnT atau cTn I (pertandan stemi dengan kerusakan otot skeletal)

Nilai :

1. Ckmb meningkat setelah 3j am bila ada infkar miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari
2. Ctn : menignkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam, ctnt maksimal didteksi setelah 5-14, sedangkan ctni setelaj 5-10 hari

Enzim lainnya :

1. Mioglobin : dideteksi setelah satu jam infark dan mencapai puncak dalam 4-8jam
2. CK : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 304 hari
3. Ldh meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari.

Komplikasi

Pulmoheart disease lainnya

Prognosis dan pencegahan

Gaya hidup, kualitas hidup, mobilitas,