Ekstrasistol Ventrikel Dan Mekanismenya

Sebagai Penyebab Takikardi / Fibrilasi

Ventrikuler

dr. Muhammad Muqsith, Sp.JP

Disusun Oleh :
Riski Siska Lubis Smf ILMU JANTUNG DAN
Humam mukti aziz PEMBULUH DARAH rsud
Muhammad Roby Al Qudry
Qathrun Nada
meuraxa banda aceh 2020
 Pendahuluan
Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu
lambat (bradi-aritmia) dan irama Jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia). Pada keadaan
tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di ventrikel menjadi mudah terangsang dan
bisa menimbulkan gangguan irama dengan mekanisme re-entry, automaticity, maupun
triggered activity. Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti reolarisasi ventrikel yang
abnormal juga sehingga dijumpai perubahan pada gelombang T dan segmen ST

Ventrikular ekstrasistol (Ves) atau kontraksi ventrikel prematur (premature ventricular

contraction / pvc) adalah suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi diventrikel yang teriritasi.
Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel. Perdefinisi,
kontraksi ventrikel prematur adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari denyutan
yang diharapkan
Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang
berlawanan dengan arah kompleks QRS. Prematur
ventrikular ekstrasistol merupakan suatu beat prematur
yang fokusnya berasal dari jaringan ventrikel.

Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada

kasus-kasus penyakit jantung dan hampir 90%
biasanya terkait pada kasus arteri coroner dan
kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering
muncul pada kasus-kasus penyakit jantung hal ini juga
dapat meningkatkan risiko kematian
 TINJAUAN PUSTAKA
Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama jantung dimana timbul
denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di
ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu ventrikel atau
lebih. Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang
paling sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal.
Biasanya frekuensinya bertambah dengan dengan usia, terlebih bila
banyak minum kopi, merokok atau emosi

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena

aritmia setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Ventrikel Fibrilasi
diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050
Anatomi Cor EKG dan membran Potensial
 Etiologi
Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac

cardiac Non cardiac

• Infark miokard akut atau

iskemik • Gangguan elektrolit
• Penyakit katup jantung, • Obat obatan (digoxsin,
terutama prolapse katup amitriptyline, pseudoephedrine,
mitral fluoxetine)
• Cardiomyopathy (misalnya • Obat lain(cafein, kokain,alkohol
iskemik, dilatasi, hipertrofi) • Anestesi
• Kontusio jantung • infeksi
• Bradikardia
• Takikardia
 Klasifikasi

Pola Frekuensi Lown’s

Bentuk

• Derajat 0
• VES Begimini • Derajat 1
• VES trigemini • Derajat 2
• Unifokal • Frequensi PVC
• Quadrigemini • Derajat 3
• Multifokal • Infrequency
• Couplet • Derajat 4A
PVC
• VES Triplet • Derajat 4B
• Derajat 5
 A. Berdasarkan Bentuk :

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2

VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES Morfologi VES
B. Berdasarkan Pola :

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya
merupakan PVC merupakan PVC
VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara
konsekutif

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

(lebih dari tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia
C. Berdasarkan Frekuensi :

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

 Patofisiologi

Triggered
Automaticity Reentry activity
 Manifestasi Klinis

Gejala
Pemeriksaan Fisik
1. Palpitasi
1. Tekanan darah
2. Pusing
2. Pulsasi
3. Lemas
3. Pulse oksimetri
4. Disertai dengan
4. Didapatkan
rasa dileher
cardiopulmonary
5. Nyeri atipikal
5. Ditemukan neurologis
6. Dan sinkop
 Pemeriksaan Penunjang

Gold Standart untuk menegakkan diagnositik VES dengan menggunakan

elektrokardiografi (EKG). Karakteristik dari VES pada EKG antara lain

• Durasi Komplek QRS lebar

• Morfologi kelompok QRS yang aneh tidak didahului dengan gelombang P
• Gelombang T biasannya berlwananan dengan gelombang QRS
• Umumnya setelah terjadi VES akan keliahatan full compensatory pause
• Jika VES berasal dari ventrikel kiri (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel
Kanan biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS
• VES idiopatik sering berasal dari outflow travt ventrikel kanan yang memiliki
morfologi left budle inferior axis
• Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark miokard
PENATALAKSANAAN
TAKIKARDI
 Letak gangguan pada kelainan ini adalah pada sistem hantaran elektrik di
jantung, mulai dari SA node, atrium, AV node, dan berkas his.
 Meskipun kelainan ini tidak menyebabkan kematian, tetapi dapat menurunkan
hemodinamik, membuat rasa cemas, dan tidak nyaman (uncomfortable)

ELEKTROFISIOLOGI
 Dalam hantaran ini, yang berperan adalah ion Na, K, dan Ca, dan dasarnya
adalah potensial aksi otot.
 Dalam keadaan tenang, ion-ion Na dan K keluar masuk sel dalam suatu
keseimbangan. Ion Na, K, dan Ca keluar masuk sel melaui kanalnya masing-
masing.
 Terdapat beberapa fase yang dapat menjelaskan mekanisme hantaran elektrik
jantung
Mekanisme Terjadinya Takikardi
1. Teori yang banyak dipakai saat ini adalah teori Reentry
Mechanidm, teori ini menyebut bahwa terjadi circulus movement
pada lokasi fokus tersebut.

Contoh yang jelas adalah pada sindroma WPW, dimana terdapat

accesory pathway yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel
yang disebut Kent Band.

Syarat pada teori ini adalah:

 Adanya pathway yang membentuk circuit tertutup
 Terjadi blokade pada suatu titik disalah satu jalan
 Kecepatan rambat pada jalan tambahan melebihi masa refrakter absolut,
sehingga dapat sampai pada fase refrakter relatif
 Apabila persyaratan tersebut dijabarkan dalam bentuk
gambar akan kita lihat sebagai berikut:
2. Meningkatnya pembentukan rangsang
(enhanced impulsed formation), Dapat terjadi karena:

 Automatisitas yang meningkat

Normalnya, ion K keluar secara perlahan-lahan

dan ion Na dan Ca masuk kedalam sel untuk
mencapai suatu kesimbangan dan terjadi
isoelekteris. Pada keadaan ion K yang keluar
menurun, dapat terjadi potensial mebran
istirahat bertambah positif, tampak kurvanya
menaik, akhirnya mencapai ambang rangsang
potensial lebih cepat dan timbullah potensial
aksi baru. Misalnya terjadi pada SA node akibat
perangsang simpatis, mengakibatkan sinus
takikardi.
2. Adanya rangsang pemicu ( triggered activity) :

Terkadang ada potensial aksi yang diikuti oleh gelombang setelah depolarisasi yang
terlambat, yang mekanismenya belum diketahui. Biasanya pada akhir potensial aksi tadi
terdapat after hiperpolarisasi yang terlambat, yang kemungkinan terjadi karena lebih
banyaknya ion Na dan Ca masuk kedalam sel dan/atau berkurangnya ion K keluar sel. Bila
gelombang setelah depolarisasi yang terlambat inimencapai ambang rangsang potensial,
maka akan terbentuk potensial aksi baru yang merupakan rangsang pemicu sehingga
terjadi ekstra sistol berurutan dan menjadi TSV.
Mekanisme Terjadinya Fibrilasi Ventrikel
 Terdapat 3 mekanisme ternyadinya fibrilasi ventrikel,
yaitu automaticity, re-entry, dan triggered activity

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari

potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti
infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi.
 Re-entry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama, atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan
dengan jaringan sehat menjadi keadaan ideal untuk terbentuk sirkuit re-entry.
Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel re-entrant dapat timbul
setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak

 Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial
jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna, maka akan tercetus aksi potensial
baru. Keadaan ini disebut after depolarization
 Jadi, Fibrilasi ventrikel terjadi akibat impuls pada otot jantung
timbul diluar kendali. Impuls itu akan merangsang salah satu
bagian otot ventrikel dan juga bagian lain, kembali ke tempat
semula dan kembali merangsang otot ventrikel yang sama
berulang-ulang dan tidak pernah berhenti, sehingga tidak terjadi
kontraksi otot yang terkoordinasi pada otot ventrikel yang
diperlukan untuk siklus pompa jantung.

Walaupun terdapat aliran sinyal perangsang yang sangat

banyak diseluruh ventrikel, ruangan didalam ventrikel tidak
membesar, tidak juga berkontraksi tetapi tetap bertahan pada
tahap kontraksi parsial sehingga tidak dapat memompa darah
dalam jumlah yang berarti.
 Oleh karena itu, pada saat fibrilasi itu dimulai, akan terjadi
kehilangan kesadaran akibat tidak terdapat aliran darah ke otak
dan terjadi kematian jaringan di seluruh tubuh yang berlangsung
beberapa menit.

Normalnya, bila impuls jantung yang normal telah berjalan ke

seluruh ventrikel, impuls tersebut tidak mempunyai tempat lain
untuk dituju lagi karena semua otot ventrikel dalam keadaan
refrakter dan tidak dapat menghantarkan impuls lebih jauh lagi,
sehingga impuls akan berhenti dan jantung menunggu potensial
aksi baru untuk merangsang SA node kembali. Pada fibrilasi
ventrikel, keadaan ini tidak terjadi yang diakibatkan oleh
fenomena masuk kembali (re-entry) sehingga menyebabkan
gerakan berputar.
‫السالم عليكم‬