ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

SERTA BEBERAPA KELAIANAN YANG TERJADI PADA

JANTUNG
(Ventricular Extrasystole, BBB, Other arrhytmias)

Bernike L. Sumbayak
1608010011
Sinyo D. K. Pandie
1608010020
Maria Ch. W. Bunganaen
1608010064
ANATOMI JANTUNG
FISIOLOGI JANTUNG
 VENTRICULAR EXTRASYSTOLE

Defenisi
Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul
dari suatu lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar
berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel.
Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan prematur yang
muncul lebih dini dari denyutan yang seharusnya.
 Patofisiologi VES
Patofisiologi VES
Automaticity Reentry
Infark miokard akut, gangguan elektrolit,
Infark miokard lama atau dilated
gangguan keseimbangan asam basa dan
cardiomiopathy
tonus adrenergik yang tinggi

Kelebihan katekolamin atau keadaan Jaringan parut yang terbentuk

kekurangan elektrolit, khususnya berbatasan dengan jaringan sehat ideal
hiperkalemia (sirkuit reentry)

Fokus ektopik dari sel pacemaker di Area dari jalur yang terblok di serat
ventrikel yang memiliki potensi untuk purkinje dan area kedua dari konduksi
menimbulkan impuls lambat

Daerah konduksi lambat mengaktifkan

Percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
bagian diblokir dari sistem setelah
aksi jantung
ventrikel pulih

Impuls di bawah nodus atrioventrikular

Menghasilkan beat ekstra
(avnode)

VES VES
 Klasifikasi berdasarkan Derajat Penyakit

Derajat VES

Derajat I Derajat II Derajat IVA Derajat IVB

Derajat 0 unifokal unifokal
Derajat III 2 VES 3 atau lebih Derajat V
tidak dan dan
multifocal berturut- VES
terdapat infrequent infrequent R-T phenomenon
VES turut ( berturut-
VES VES, VES < VES, VES ≥
30x/jam 30x/jam couplet) turut
Klasifikasi berdasarkan Etiologi ventrikular ekstrasistol
Etiologi
Cardiac Non-cardiac

Infark miokard akut Gangguan elektrolit

Penyakit katup jantung Obat-obatan

Cardiomyopathy Obat lain

Kontusio jantung Anestesi

Bradikardia Operasi

Takikardia Infeksi
 Faktor Risiko

• Demam
• Emosi
• Aktivitas fisik berlebihan
• Gagal jantung
(Schwartz, 2004)
 Gejala dan Tanda

• Tekanan darah : VES tipe frequent dapat mengakibatkan

kondisi hemodinamik yang tidak stabil.
• Pulsasi : fokus ektopik dapat menyebabkan berkurangnya
pulsasi tergantung pada kekuatan kontraksi ventrikel. Selain itu
juga dapat ditemukan adanya pulsasi yang ireguler pada saat
munculnya VES.
• Pulse oksimetri : Hipoksia dapat memicu VES.
• Temuan cardiopulmonary : Temuan dalam hubungannya
dengan hipertensi lama (meningkatnya Tekanan darah)
atau CHF (S3) merupakan petunjuk penting untuk
penyebab dan signifikansi klinisVES.
• Temuan neurologis : Agitasi dan temuan aktivasi simpatis
(misalnya, dilatasi pupil, kulit hangat dan kering, tremor,
takikardia, hipertensi) menunjukkan bahwa katekolamin
mungkin menjadi penyebab ektopi tersebut.
 Penegakan Diagnosis

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload,
afterload, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penurunan curah jantung teratasi setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 1x24 jam dengan kriteria hasil:
• Pasien tidak mengeluh pusing
• Pasien tidak mengeluh sesak
• EKG normal
• Kulit elastis BB normal
• Suhu: 36-37 C/axial
• Pernapasan 12-21x/mnt
• Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
• Nadi 60-100x/mnt
 Tatalaksana Terapi

1. Terapi Farmakologis
Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi,
SKA, atau gagal jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang
timbul terlalu sering (10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki
R-T phenomenon disertai gejala, pengobatan biasanya dimulai
dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak berhasil barulah
diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan
cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian amiodarone
hanya dilakukan pada VES maligna dan dengan disertai
ventricular takikardi dikarenakan efek sampingnya yang banyak.
2. Terapi Non Farmakologis
Tidak adanya penyakit jantung struktural yang signifikan (misalnya,
fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit jantung koroner atau
katup) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi. VES benign
yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak perlu
diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi
(stres, produk yang mengandung kafein, merokok, alcohol, obat
simpatomimetik, obat asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki
penyakit penyerta seperti hipertensi, SKA.
Sasaran Terapi Dan Strategi Terapi
 Evaluasi
• Pada pasien tanpa gejala tanpa mendasari penyakit jantung, prognosis jangka
panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan fraksi
ejeksi lebih dari 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel berkelanjutan
atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak adanya
penyakit jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik. Dalam
keadaan iskemia / infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana jarang yang
berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks persisten setelah MI
dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin
merupakan indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang menderita
infark miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3 kali
risiko kematian mendadak.
• Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik VES dan pada jenis dan
tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan, VES
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika didiagnosis
CAD.
 BUNDLE BRANCH BLOCK (BBB)
Defenisi
Bundel cabang bundel (BBB) adalah perubahan konduksi ventrikular yang
dapat menyebabkan gangguan ventrikel dan gagal jantung (HF). Terdapat
sekitar sepertiga pasien dengan komorbiditas HF memiliki BBB yang
diidentifikasi dengan kriteria kompleks QRS dan sebagian besar kasus
merupakan blok cabang bundel kiri (LBBB). LBBB pada umumnya berkisar
dari 0,1-0,8% dan Blok Bundel Cabang Kanan (RBBB) sekitar 1,9-24,3% per
seribu populasi. Pada populasi umum BBB terjadi pada usia di atas 52
tahun. Selain itu, tingkat prevalensi meningkat dan sangat terkait dengan
jenis kelamin dan kelompok usia (pria dan individu yang lebih tua).
Patofisiologi
Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
 Faktor Risiko

Penyebab umum RBBB meliputi MI, penyakit jantung hipertensi,

dan penyakit paru, seperti emboli paru dan penyakit paru
obstruktif kronik. Pada pasien yang memiliki emboli paru, RBBB
dapat ditemukan pada 6% -67% kasus. RBBB baru juga biasanya
berhubungan dengan MI anterior yang lebih besar dan terjadi pada
3% -7% kasus MI. Sedangkan pada LBBB, penyebab paling umum
adalah penyakit arteri koroner, hipertensi, dan kardiomiopati. LBBB
juga memiliki manifestasi yang mirip dengan HF, yakni sekitar 25%
kasus, dan ini dikenal sebagai faktor yang memburuk dari ejeksi
fraksi ventrikel kiri.
 Gejala dan Tanda

• Pusing
• Pingsan
• Nyeri dada
• Asimptomatik
Penegakan Diagnosis
 Tatalaksana Terapi
Terapi resinkronisasi jantung (CRT) merupakan pengobatan yang
sangat efektif untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri (LV)
tertekan, gagal jantung kongestif simtomatik (HF), dan lebar QRS
yang abnormal. Hal ini dapat menginduksi remodeling LV terbalik
dengan perbaikan fungsi LV dan pengurangan gejala gagal jantung,
yang meningkatkan tidak hanya kualitas hidup dan fungsi jantung,
tetapi juga sangat mengubah prognosis, mengurangi rawat inap
dan mortalitas terkait HF. Studi tentang individu dengan LBBB dan
mekanisme kelainan konduksi intraventrikularnya menyimpulkan
bahwa CRT sebagai terapi terbaik untuk pasien simptomatik.
 Sasaran Terapi Dan Strategi Terapi

Beberapa hal yang dapat dinilai serta dievaluasi yakni perubahan

pada aktivasi LV, seperti aktivasi abnormal dari septum dan aktivasi
LV lateral yang tertunda dengan aktivasi elektromekanik yang
disengaja menyebabkan peningkatan kerja jantung, kontraksi
jantung kurang efisien, dan curah jantung yang lebih rendah. Terapi
secara secara listrik dan mekanis, telah mengubah preaktivasi
daerah LV yang terlambat diaktifkan dan memperbaiki hampir
semua komplikasi LBBB. Meskipun penggunaan CRT sangat
dianjurkan untuk pasien dengan LBBB, penggunaannya pada pasien
dengan RBBB masih belum jelas
 Evaluasi
Evaluasi yang dapat dilakukan pada BBB baik LBBB maupun
RBBB mengalami prognosis yang baik apabila pada penyakit
awalnya yakni HF, MI, dan kelainan lainnya diterapi dengan
baik sejak awal.
 OTHER ARRHYTMIAS

Defenisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
Aritmia jantung menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat,
atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang
sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat,
kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan
gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. Aritmia dan HR
abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR yang
normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per
menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih
dari 100 per menit) (Hanafi, 2001).
Patofisiologi Aritmia
Patofisiologi

Pembentukan impuls Konduksi impuls

Peningkatan Perlambatan
automatisitas sel penghantaran impuls
pacemaker atau blokade

Perubahan dalam
Ectopic pacemaker
kecepatan konduksi

Perubahan masa
refrakter
 Peradangan jantung

Gangguan sirkulasi
koroner

Karena obat

Gangguan keseimbangan
elektrolit

Gangguan pada
pengaturan susunan
saraf autonom
Klasifikasi berdasarkan etiologi

Ganggguan
psikoneurotik dan
susunan saraf pusat
Etiologi aritmia

Gangguan metabolik

Gangguan endokrin

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung

 Faktor Risiko

• Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung
abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya
adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
• Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena
penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding
ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah
jalur impuls elektrik di jantung.
• Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
• Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon
tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial
fibrillation).Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak
cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi
(bradycardia).
• Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine
dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
• Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
• Diabetes
Resiko terkena penyaki jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
• Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas
yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu
aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
• Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu
memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau
terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi
terhadap terjadinya aritmia jantung.
• Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial
fibrillation).Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
• Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat
berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.Obat-obatan ilegal, seperti
amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia
atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
 Gejala dan Tanda

• Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
• Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
• Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
• Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
• Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
• Palpitasi
• Pingsan
• Rasa tidak nyaman di dada
• Lemah atau keletihan (perasaan
• Detak jantung cepat (tachycardia)
• Detak jantung lambat (bradycardia)
 Penegakan Diagnosis

• EKG menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Hal ini dapat menunjukkan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit
• Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) yang memungkinkan
untuk menentukan letak disritmia yang disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga dapat
mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritma
• Foto dada : dapat menunjukkan perbesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel katup
• Scan Pencitraan Miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa
• Tes StressLatihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia
• Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia
• Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat (contoh : digitalis, quinidin dan lain-lain)
• Pemeriksaan Tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/
meningkatnya distrimia
• Laju Sedimentasi : peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif (contoh :
endokarditis)
• GDA/ Nadi Oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/ mengeksaserbasi disritmia
 Tatalaksana Terapi

Penatalaksanaan Medis
• Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
• Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
– Kelas 1 A
• Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter
• Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi
• Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
– Kelas 1 B
• Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
• Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
– Kelas 1 C
• Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
• Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pectoris dan hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

– Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

• Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Terapi mekanis
• Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
• Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
• Defibrilator kardioverter implantable : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
• Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
 Sasaran Terapi Dan Strategi Terapi

Rencana Keperawatan
– Untuk diagnosa 1: Risiko Tinggi Penurunan Kardiak Output yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
miokardium.

Kriteria Hasil:
• Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
• Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya aritmia.
• Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia
Intervensi :
• Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo
dan simetris.
• Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
• Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
• Tentukan tipe disritmia dan catat irama.
• Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
• Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi
nafas dalam, bimbingan imajinasi.
• Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD.
• Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Kolaborasi :
• Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
• Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi.
• Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator.
– Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
• Kriteria Hasil :
• Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.
• Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat.
 Intervensi :
• Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
• Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga.
• Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
• Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan.
• Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
• Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.
• Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang.
• Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
• Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis.
 Evaluasi
Semua tindakan keperawatan dievaluasi meliputi SOAP/SOAPIER
THANK YOU
 Daftar Pustaka

• Eprints, 2015, Bab II TINJAUAN PUSTAKA, [pdf],

(www.eprints.undip.ac.id/46852/3/Vania_22010111120050_LapKTI_BAB2.pdf)

• Scrib, 2013, Decy-ekstrasistol Supraventrikular dan Ventrikular,

(https://www.scribd.com/doc/.../Decy-ekstrasistol-Supraventrikular-Dan-Ventrikular)

• Imedpub, 2016, Journal Interventional Cardiology Bundle Branch Block: Right and Left
Prognosis Implications, (http://www.imedpub.com)

• Khairunisa Siregar, 2016, Laporan Kasus Ventrikular Ekstrasistol SMF Kardiologi dan K
edokteran Vaskular Fakultas Kedokteran UNIVERSITAS SYIAH KUALA

• Soehardo Kertohoesodo, Buku Pengatar Kardiologi