GINJAL DAN CAIRAN

TENTIR SUMATIF 1
Modul Ginjal dan Cairan Tubuh
Oleh:
MARS13
TENTIR ANATOMI
SISTEM URINARIA
MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH
Organ-organ yang memproduksi urin dan mengeluarkannya dari

tubuh.
Komponen : dua ginjal, ureter, vesica urinaria, dan uretra
GINJAL
Departemen Anatomi dan Embriologi

MARS 13
Hai Armies! Akhirnyaaa modul GI yang superpadat telah kita
lewati Galau dengan hasilnya? Lets move on, guys! Modul baru di
depan mata! Modul kedua di semester 4, Ginjal dan Cairan Tubuh. Modul
ini sendiri setidaknya lebih ringan dari GI untuk anatominyaa, tapi tetap
ajaa yaa perlu dipelajari benar2~
Nah, karena itulah kali ini kami dari Departemen Anatomi dan
Embriologi kali ini mempersembahkan tentir kuliah anatomi modul Ginjal
dan Cairan Tubuh! Adapun sumber referensi yang kami gunakan dalam
pembuatan tentir ini masih sama, yakni buku-buku, internet maupun
saduran dari tentir-tentir yang telah ada sebelumnya. At last, semoga bisa
bermanfaat, mohon maaf atas segala kekurangannya Semangat armies,
salam anatomi!!!
-
A. Morfologi Ginjal Umum

Berbentuk seperti kacang, warna merah tua
Panjang 12,5 cm; 11 cm tebal 2,5 cm
Berat: 125-175 gr(laki2), 115-155 gr(perempuan) ; 130-150 gr
B. Letak Ginjal
Letak Ginjal dinding abdomen posterior, rongga
retroperitoneal. Tiap ginjal memiliki kelenjar adrenal di atasnya
Ginjal kanan terletak sedikit dibawah dibandingkan ginjal kiri
karena pada sisi kanan terdapat hepar.
Ginjal kiri terletak pada T11-L2, ginjal Kanan pada T11-12 (ICS
11)-L3
Sinus renalis merupakan bagian pada hilus ginjal yang
kosong/tidak diinervasi oleh a.v renalis, hanya diisi oleh jaringan
lemak
Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -
Kutub atas
Kutub bawah
Kiri
Tepi atas iga 11
(V. Th. 12)
Proc. Trans V. L. 2
Kira-kira 5 cm dari
crista iliaca
9-10 cm
5 cm
Tepi lateral
Jarak kutub atas ke
garis tengah
Jarak kutub bawah ke 6,3-7,6 cm
garis tengah
Jarak hilus ke garis
5 cm
tengah
Kanan
Tepi bawah iga 11 atau
12
Pertengahan V. L. 3
9-10 cm
5 cm
6,3-7,6 cm
5 cm
C. Jaringan ikat pembungkus ginjal:

Fasia renal pembungkus terluar
Lemak Perirenal jar adiposa yg terbungkus fasia ginjal
Kapsul fibrosa membran halus transparan yg langsung
membungkus ginjal
D. Struktur internal ginjal:
Hilus(hilum) tingkat kecekungan tepi medial ginjal
Sinus ginjal rongga berisi lemak yg membuka pada hilus;
membentuk perlekatan untuk jalan masuk&keluar ureter,
vena&arteri renalis, saraf&limfatik
Pelvis ginjal perluasan ujung proksimal ureter; berlanjut kaliks
mayor kaliks minor
Parenkim Ginjal medula(dalam) &korteks(luar)
F. Letak Ginjal di Sebelah Dorsal:
E. Segmen Ginjal:
segmentum superius
segmentum anterius superius
segmentum anterius inferius
segmentum inferius
segmentum posterius
Flexura
sinistra
Jejunum
G. Syntopi ginjal di sebelah dorsal:
Ginjal
Anterior
Dextra
Gln. Suprarenalis
Dextra
Hepar
(lobus
dextra)
Duodenum pars
desendens
Flexura
coli
dextra
Sinistra
Gln. Suprarenalis
Sinistra
Gaster
Lien (splen)
Caput pakreas
Posterior
Diafragma
Recessus
costodiafragmaticus
Costa XII
M. Psoas Major
M.
Quadratus
Lumborum
M. Trans. Abdominis
N. Subcostalis (T12),
n. Iliohypogastricus,
n. Ilioinguinalis (L1)
Diafragma
Recessus
costodiafragmaticus
Costa XI & XII
M. Psoas Major
coli
M.
Quadratus
Lumborum
M. Trans. Abdominis
N. Subcostalis (T12),
n. Iliohypogastricus,
n. Ilioinguinalis (L1)
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen

superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai
masing-masing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang posterior
dan anterior.
H. Perdarahan Renal:
Arteri renalis
Arteri-arteri interlobaris
Arteri arkuata
Arteri interlobularis
Kapilar peritubular
Vena renalis
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan
percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan
bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui
hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan
1. Cabang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri

interlobaris yang mengali diantara piramda-piramida ginjal.
2. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan
antara korteks dan medulla.
3. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut
kanan dan melewati korteks.
4. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen
membentuk sekitar 50 kapiler yang membentuk glomerulus.
5. Arteriol aferen meninggalkan setiap glomerulus dan memebentuk
jarring-jaring kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi
tubulus proksimal dan distal untuk member nutrient pada tubulus
tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorbsi.
a. Arteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki
jarring-jaring kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus
proksimal dan distal pada nefron tersebut.
b. Arteriol aferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular
memiliki perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus
disebut vasa recta yang berdesenden ke dalam piramida medulla.
Lekukan vasa recta membentuk lengkungan jepit yang melewati
ansa henle. Lengkungan ini memungkinkan terjadinya
pertukaran zat antara ansa henle dan kapiler serta memegang
peranan dalam konsentrasi urin.
6. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian

menyatu dan membentuk vena interlobularis.
7. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata
bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk
bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk
bersatu dengan vena kava inferior.
Sistematika Perdarahan Ginjal
Aliran Limfe Nodi Aortici Laterales di pangkal a. renalis
Arteri renalis a. segmental a. interlobar arteri arkuata arteri
interlobular arteriol aferen (mensuplai darah pada kapiler glomerulus)
vasa recta kapiler peritubular (mensuplai Tubulus prox & distal) dan
kapiler kortex bagian luar dan kapsul ginjal berkonvergensi membentuk
vena stellate.
Vena interlobularis
Vena arkuata
Vena interlobaris
Vena renal
Lebih jelasnya liat sobotta yah.
Berikut penjelasannya lebih lanjut mengenai perdarahan di ginjal~

1. Arteri Renalis : percabangan aorta abdomen yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan
posterior. Cabang anterior dan posterior arteri renalis membentuk
arteri-arteri Interlobaris yang mengalir diantara piramida-piramida
ginjal.
Arteri renalis berasal dari aorta setinggi L2-L5 aa. Segmentales (4
didepan, 1 dibelakang pelvis) aa. Lobares (masing-masing 1 untuk
1 piramides) bercabang menjadi 2 atau 3 aa. Interlobares aa.
Arcuatae aa. Arcuatae aa. Interlobulares Arteriolae aferen
glomerulus
2. Arteri Arkuata : berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan
antara korteks dan medula.
3. Arteri Interlobularis : merupakan percabangan arteri Arkuata di
sudut kanan dan melewati korteks.
4. Arteriol Aferen : berasal dari arteri Interlobularis. Satu arteriol
aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.
5. Arteriol Eferen : meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk
jaringan-jaringan kapiler lain. Kapiler Peritubular yang mengelilingi
tubulus proksimal dan tubulus distal untuk memberi nutrien pada
tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorbsi.
a. Arteriol eferen dari glomerulus nefron korteks memasuki
jaringan-jaringan kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus
kontortus distal dan proksimal pada nefron tersebut.
b. Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular
memiliki perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus
disebut Vasa Recta yang berdesenden kedalam piramida medula.
Lekukan vasa recta membentuk lengkungan jepit yang melewati
6.
7.
8.
ansa Henle. Lengkungan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat

antara ansa Henle dan kapiler serta memegang peranan dalam
konsentrasi urine.
Kapiler Peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian
menyatu dan membentuk vena interlobularis.
Vena Arkuata : menerima darah dari vena interlobularis. Vena
arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk
bermuara kedalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk
bersatu dengan vena cava inferior.
Pada ginjal sebelah kiri, Vena renalis merupakan muara dari:
a. V. Ovarica/Testicularis sinistra
b. V. Suprarenalis sinistra
c. V. Phrenica inferior sinistra
I. Persarafan ginjal dan ureter bagian abdominal:

Ginjal dan ureter dipersarafi oleh nn. renalis. Persarafan simpatis
(vasomotorik dan viseral aferen): ini berasal dari segmen T12-L1
atau 2 yang melewati Nn splanchnicus minor, Nn splanchnicus
imus, dan Nn splanchnicus lumbalis menuju pleksus coeliacus dan
selanjutnya plexus renalis.
Persarafan simpatis akan mengatur kecepatan pembentukan urin
dengan mengubah aliran darah dan tekanan darah pada nefron,
menstimulasi pengeluaran renin, yang akan membatasi kehilangan
air dan garam pada urin dengan menstimulasi reabsorbsi pada
nephron. Sedangkan persarafan parasimpatirnya berasal dari N.
Vagus.
URETER
Perpanjangan tubular berpasangan dan

ginjalvesica urinaria
Panjang 25-30 cm, diameter 4-6 mm
Menyempit di tiga tempat:
1. pelvis ginjal,
2. pinggiran pelvis dan
3. titik pertemuan dengan vesica urinaria
berotot
dari
pelvis
Ket:
Panjang: 25-30 cm, retroperitoneal
Bg. Abdominal: vertikal, dari batas pelvis renalis-ureter
bifurkasi A. iliaca comm.
Turun pada M. psoas major
Ureter bagian panggul
Ket:
Masuk PAP : flexura marginalis menyilang bifurkasi A. iliaca
communis di sebelah ventral articulatio sacroiliaca
Tepi incissura ischiadica major, medial V, A,N, obturatoria
Ureter Laki-laki
Ket:
Dorsal fossa ovarica Waldeyer // a. uterina
Lateral cervix uteri & fornix lateralis vaginae
Ureter pars pelvina perempuan
Mulai dari linea terminalis dan memasuki rongga panggul sambil
menyilang bifurkasi A. iliaca communis di sebelah ventral articulatio
sacroiliaca. Turun ke bawah, di sebelah ventral A. iliaca interna dan di
sebelah dorsal ovarium, selanjutnya di sebelah ventral incisura ischiadica
major sampai spina ischiadicum, ke ventral mencapai dasar lig. latum. Di
sini disilang di sebelah superior, dari sisi lateral ke medial, oleh A. uterina.
Pada bagian terminalnya, berada di sebelah lateral cervix dan craniolateral fornix lateralis vaginae.
Ureter perempuan dalam rongga panggul (pandangan superior)
Ureter Perempuan
Syntopi Ureter
1. Anterior ureter kanan: duodenum pars descendens, ileum terminale,
a/v colica dextra, a/v ileocolica, mesostenium.
2. Dorsal ureter kanan: m. psoas; bifurcatio a. iliaca comm.. kanan.
3. Anterior ureter kiri: colon sigmoideum; a/v colica sinistra, a/v.
testicularis / ovarica.
4. Di panggul melintas di bawah lig. umbilicale laterale dan ductus
deferen (pria); pada wanita: sepanjang sisi cervix uteri dan bagian
atas vagina.
Proyeksi Ureter
Sesuai dengan garis vertikal dari titik 5 cm terhadap garis tengah pada
bidang transpilorik ke tuberculum pubicum (depan) atau melalui spina
iliaca posterior superior (belakang)
Perdarahan Ureter
1. Cabang A. renalis;
2. Cabang aorta abdominalis;
3. Cabang A. testicularis/A. ovarica;
4. Cabang A. iliaca communis;
5. Cabang A. vesicalis inferior
VESICA URINARIA
Berfungsi sebagai tempat reservoir urine dengan kapasitas 200-400 cc.
Pada anak-anak terletak di aperture pelvis superior.
Setelah dewasa, rongga panggul membesar dan vesica urinaria akan
turun ke dalam rongga perut.
Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis.
Vesica urinaria mempunyai dinding otot yang kuat. Bentuk dan batasbatasnya sangat bervariasi sesuai dangan jumlah urine di dalamnya.
Vesica urinaria yang terisi, berbentuk ovoid atau menyerupai telur,
dinding atasnya terangkat sampai masuk region hypogastricum.
Vesica urinaria yang kosong, seluruhnya terletak di symphisis ossis
pubis dalam rongga panggul dan berbentuk seperti limas, sehingga
dapat dibedakan menjadi:
1. Apex vesica urinaria
Terletak di belakang symphisis ossis pubis. Apex ditutupi oleh
peritoneum dan berbatasan langsung dengan ileum dan colon
sigmoid. Apex vesciae dihubungkan dengan umbilicus oleh
ligamentum umbilicale medianum.
2. Basis vesica urinaria
Di bentuk oleh permukaan dorsal dan berbentuk segitiga. Basis, atau
fascies posterior vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk
segitiga. Sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter, dan
sudut inferior merupakan tempat asal uretra. Kedua duktus deferens
terletak berdampingan di facies posterior vesicae dan memisahkan
vesicula seminalis dextra dan sinistra. Bagian atas fascies posterior
diliputi oleh peritoneum dan pada bagian bawahnya dipisahkan dari
-
rectum olehductus deferens, vesicular semunalis, dan fascia

rectovesicalis. Pada basis juga terdapat area tunica mucosa yang
meliputi permukaan dalam basis tersebut yang dinamakan trigonum
vesicae lieutaudi. Sudut superior dari trigonum ini merupakan tempat
muara ureter sinistra dan ureter dextra dan sudut inferiornya orificium
urethra interna.
3. Dinding vesica urinaria
Terdiri dari satu dinding superior dan dua dinding lateroinferior.
Dinding lateroinferior berhubungan dengan m. obturator internus di
sebelah cranial dan m. levator ani di sebelah distal. Pertemuan kedua
dinding lateroinferior di caudal disebut dengan cervix vesicae.
4. Collum vesica urinaria
Pada laki-laki berbatasan dengan permukaan atas gl. Prostata. Collum
vesica urinaria difiksasi oleh lig. Puboprostatica pada laki-laki atau
lig. Pubovesicale pada wanita.1
Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi:

1. Lapisan mukosa
Pada saat kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-lipat. Saat
terisi penuh, lapisan mukosa menjadi tipis dan lipatan-lipatan
mukosa menghilang. Di dalam vesica urinaria dapat
dijumpaitrigonum vesica (liutaudi) yang dibentuk oleh orificium
urethrae internum. Trigonum vesica bekerja sebagai katup untuk
mencegah aliran balik urine ke ginjal. Dapat di jumpai juga uvula
vesica, berupa tonjolan kecil di belakang orificium urethrae interna
yang disebabkan oleh lobus medial gl. Prostata.
2. Lapisan otot
Merupakan lapisan otot yang kuat dan terdiri dari 3 lapisan otot
yang saling menutupi:
a. Musculus detrusor, di lapisan dalam, untuk mengeluarkan isi
vesica urinaria.
b. Musculus trigonal, di dalam segitiga liutadi, ikut membentuk
uvula, untuk membuka orificium irethrae interna.
c. Musculus sphincter vesica, di daerah collum vesica urinaria,
untuk menahan urine.
Di sekitar vesica urinaria juga terdapat ruangan-ruangan yang terbentuk
karena posisi vesica urinaria terhadap dinding panggul dan oragan
panggul lain yang di sebut juga spatium para vesicalis, dapat di
bedakan:
1. Spatium praevesicale: ruang antara symphisis ossis pubis dan vesica
urinaria.
2. Excavatio retrovesicalis pada laki-laki
3. Excavatio vesicouterina pada wanita, di bentuk oleh permukaan
dorsal (basis) vesica urinaria dan uterus serta vagina.
Fiksator antara vesica urinaria dengan organ sekitar:

1. Ligamentum vesico umbilicalis mediana : disebut juga urachus.
Urachus ini adalah sisa vena umbilikasil pada masa janin.
Jumlahnya 1 dan terletak di apex vesica. Ligamentum ini
memfiksasi apex vesica ke umbilicus di dinding abdomen
2. Ligamentum vesico umbilicalis medialis : sisa arteri umbilikalis
pada masa janin. Jumlahnya sepasang kiri kanan. Lgamentum ini
terletak di arah jam 2 dan jam 10 vesica. Ligamentum ini berjalan
di dalam peritoneum
3. Ligamentum vesico umbilicalis lateralis : sisa arteri hypogastricus
inferior pada janin. Ligamentum ini juga ada 2, yaitu dextra dan
sinistra. Seperti halnya pada ligamentum Umbilicalis medialis,
ligamentum ini juga berjalan dalam peritoneum
4. Ligamentum pubo prostaticum : Penggantung collum vesica pada
pria
5. Ligamentum pubo vesicalis : penggantung collum vesica pada
wanita
Lipatan peritoneum di sekitar vesica urinaria:
1. Plica umbilicalis media, menutupi lig. Vesicoumbilicale mediale.
2. Plica umbilicales laterales, menutupi lig. Vesicoumbilicale laterale.
3. Plica vesicalis transversa, berjalan melintang melalui permukaan
atas vesica urinaria ke dinding pelvis.
4. Plica recto vesicales, menutupi lig. Recto vesicale dan merupakan
batas atas excavatio rectovesicalis.1
Vesica urinaria di pendarahi oleh cabang-cabang a. iliaca interna,
yaitu:
1. Arteriae vesicales superior
Cabang dari a. umbilicalis bagian proximal. A. umbilicalis bagian distal

melanjut sebagai lig. Umbilicalis lateralis. Aa. Vesicalis superior
mendarahi fundus dan akhirnya beranastomosis dengan a. epigastrica
inferior.
2. Arteriae vesicales inferior
Mendarahi bagian caudal dan lateral permukaan depan vesica urinaria,
serta glandula prostata.
3. Arteria vesiculodeferentialis
Merupakan cabang dari a. iliaca interna dan mendarahi 1/3 permukaan
posterior vesica urinaria, glandula vesiculosa, dan ductus deferentialis.
Pada wanita, a. vesiculodeferentialis disebut a. vaginalis dan mendarahi
ovarium dan vagina.
Aliran pembuluh darah balik dari vesica urinaria bermuara ke plexus
venosus vesicales yang berhubungan dengan plexus venosus
prostaticus, kemudian ke v. iliaca interna. Aliran getah bening ke nnll.
Iliaca interna dan nnll. Iliaca externa.
Vesica urinaria dipersarafi cabang-cabang plexus hypogastricus inferior
yang berisi serabut-serabut:
1. Serabut post ganglioner simpatis gl. Paravertebralis L1-2 pada
truncus sympaticus melalui plexus hypogastricus inferior ke vesica
urinaria.
2. Serabut preganglionerparasimpatis dari medula spinalis segmen
sacral 2,3,4 melalui n. splanchnicus dan plexus hypogastricus
inferior akan mencapai dinding vesica urinaria.
3. Serabut sensoris visceral afferent melalui n. splanchnicus. Mengikuti
serabut simpatis plexus hypogastricus dan berakhir pada medulla
spinalis segmen lumbal 1-2.
URETRA
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica
urinaria menuju lingkungan luar.
Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
a. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga
berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar
prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm.
b. Selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter
interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter)
dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat
volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter
externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika,
pars membranosa dan pars spongiosa.
Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae
dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot

m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar
prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar

dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus

penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di
luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah

kendali volunter (somatis).
Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung

kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian
luarnya.3
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm)

dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital,
uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina
(vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat
volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria,
uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif. 3
Lumen urethra akan tertutup bila tidak ada cairan yang lewat.
Urethra pada laki-laki dan urethra pada perempuan berbeda
secara anatomis dalam hal ukuran panjang urethra serta
fungsinya. Pada laki-laki juga berfungsi sebagai mengalirkan
semen dan sperma selama ejakulasi sedangkan pada perempuan
hanya mengalirkan urin saja.
Berikut penjelasan lebih lengkapnya yaahh
Dengan demikian, urethra pada laki-laki terbagi menjadi tiga bagian,

yaitu:
Urethra pada pria (Urethra masculina)

Urethra pada pria memiliki panjang 20cm; mulai dari collum vesicae,
memanjang melalui prostate, diaphragma pelvis dan diaphragma
urogenitalis, redix penis dan corpus penis sampai ujung glans penis.
1. Pars prostatica urethra panjangnya 3-4 cm. Berawal dari ostium

urethrae internum pada puncak trigonum visicae dan melintas ke
kaudal menembus prostata dari bagian basis prostate sampai apex
prostate dengan membentuk sebuah lengkung yang sedikit mencekung
ke ventral. Dan berakhir dengan menembus fascia diaphragmatis
urogenitalis superior. Merupakan bagian yang paling mudah
berdilatasi dan paling lebar dibandingkan dengan bagian lain,
terutama bila terisi penuh urine. Pada dinding belakang bagian tengah
terdapat crista urethralis yang kadang-kadang melanjutkan diri ke
uvula yang terdapat disebelah atasa dan mencapai urethra pars
membranacea disebelah bawah. Colliculus seminalis atau
verumontanum adalah suatu penonjolan berbentuk ovoid dari crista
urethralis. Pada puncak colliculus seminalis terdapat invaginasi kecil
dari utriculus prostaticus atau uterus masculinus yang merupakan sisa
duktus paramesonephros. Muara ductus ejaculatorius terdapat pada
kedua sisi utriculus. Sinus prostaticus merupakan cekungan atau alur
pada sisi crista urethralis dan sebagian besar ductus prostaticus
bermuara di situ.
2. Pars membrancea urethra adalah bagian urethra yang paling
pendek, tertipis dan tersempit. Panjangnya sekitar 1-2 cm. Pars
membrancea urethra berawal pada apex prostata dan berakhir pada
bulbus penis untuk beralih menjadi menjadi pars spongiosa urethra.
Berjalan ke anteroinferior menembus diaphragma pelvis dan
diaphragma urogenitalis. Pars membrancea urethra melintas lewat
spatium perinei profundum dan di sini dikelilingi oleh musculus
3.
sphinter urethrae dan membrana perinei, sehingga merupakan bagian

yang paling pendek dan sempit serta sukar dilebarkan dari urethra
laki-laki. Urethra ini beralih ke bulbus penis dengan sudut yang
hampir tegak lurus dan dindingnya menjadi lebih tipis dan lebar.
Dorsolateral terhadap pars membranacea urethra, di sebelah kanan dan
kiri terdapat sebuah glandula bulbouretrhalis yang kecil, serta pipanya
yang halus
Pars spongiosa urethra, bagian urethra terpanjang, panjangnya
sekitar 15 cm. terdapat di dalam corpus spongiosum mulai dari
bulbus penis dan glans penis. Bila lumen menutup, tampak sebagai
celah sagital pada daerah glans penis dan sebagi celah transversal pada
bagian lain. Lumen urethra lebih lebar di dalam bulbus penis dan
glans penis. Pada glans penis ada pelebaran yang dikenal sebagai fossa
navicularis yang kemudian berakhir sebagai celah pada ujung penis
yang disebut ostium urethrae externum. Pada pangkal dari urethra ini
bermuara saluran dari glandula bulbourethralis (Cowper) dan pada
bagian distal terdapat glandula urethrales bermuara pada bagian dalam
urethra ini. Sebagian dari tunica muscularis pada urethra ini
merupakan lanjutan dari musculus detrusor. Ke dalam pars spongiosa
urethra bermuara lubang-lubang renik yang merupakan muara
glandula uretharalis yang menghasilkan lendir.
Uretra pada wanita (Urethra feminina)
Catatan
panjangnya 4 cm, diameter 6 mm

melintas anteroinferior dari orifice urethra interna bladder, posterior
lalu inferior terhadap simfisis pubis
ostium urethtrae eksternum ada dalam vestibulum vaginae
urethra nya ventral terhadap vagina dan melalui diaghfrgama pelvis,
diaghfragma urogenitale , dan perineum bersama dengan vagina
di ujung kaudal, urethra melingkari muskulus spingter urethrae dan
beberapa serabut otot ini melingkari urethra sekaligus vagina
memiliki kelenjar paraurethral yang homolog dengan prostat pada pria.
Puny aduktus paraurethra yang membuka dekat orifice urethra
eksternal
setengah inferior dari urethra ada dalam perineum
peradrahan arterial: dari arteria pudenda interna & arteria vaginalis
perdarahan vena: mengikuti arteri dan namanya sama
pembuluh limfe: melintas ke nodi lymphoidei sacrales & nodi
lymphoidei iliaci interni, beberapa pembuluh limfe ditanggung oleh
nodi lymphoidei inguinales
persarafan: dari nervus pudendus, serabut aferennya terbanyak dari
nervi splanchnici pelvici (nervi erigentes)
Uretra masculina dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

1. Uretra posterior, dibagi lagi menjadi:
a) Pars prostatica : bagian uretra yang melewati prostat.
b) Pars memberanacea : bagain uretra setinggi musculus sphincter
uretra (diafragma pelvis).
2. Uretra anterior, dibagi menjadi:
a) Pars bulbaris : terletak di proksimal, merupakan bagian uretra
yang melewati bulbus penis.
b) Pars pendulan/cavernosa/spongiosa : bagian uretra yang melewati
corpus spongiosum penis.
c) Pars glandis : bagian uretra di glans penis. Uretra ini sangat
pendek dan epitelnya sudah berupa epitel squamosa (squamous
compleks noncornificatum). Kalau bagian uretra yang lain dilapisi
oleh epitel kolumner berlapis.
Kalau menurut Sobotta, uretra masculina dibagi menjadi 4 bagian,

pars intramuralis = di dinding vesica urinaria, pars prostatica =
menembus prostat, pars membranacea = di diafragma urogenitale, dan
pars bulbaris/sponqiosa = di corpus spongiosum penis.
Urethra pria dibagi menjadi dua bagian yg utama, uretra anterior adalah
bagian distal dari diafragma urogenitalis, dan uretra posterior adalah
proximal terhadap diafragma urogenitalis dan termasuk bagian
membranosa dan prostatik. Trauma tumpul adalah penyebab utama
cedera uretra posterior. Fraktur pelvis ada pasda lebih dari 95% kasus,
tumbukan akibat trauma menimbulkan kekuatan yang merobek uretra
yang menyebabkan ruptur pada tingkat diafragma urogenitalis. Straddle

injury, penyebab ruptur uretra anterior yg paling sering, terjadi ketika jatuh
atau ketika objek tumpul menumbuk daerah perineum dan scrotal,
merusakkan uretra. Urethra wanita hampir jarang terkena trauma yg
signifikan karena ukurannya yg pendek.
Tanda diagnostik cedera uretra adalah darah pada meatus uretra.
Kesalahan diagnosis yg paling sering adalah tidak melihat meatus selama
pemeriksaan awal pada tiap pasien yg terkena trauma. 80-90 persen pasien
dengan cedera uretra tampak dengan adanya darah di meatus. Hematoma
scrotal dan perineum juga terlihat. Pemeriksaan rectal dapat menolong
untuk menentukan apak prostat terfiksasi secara normal atau terpisah dan
mengambang (floating).
Sekian dulu tentir anatomi dari kami yaa

Semoga bermanfaat bagi kita semua~
Mohon maaf apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan
Good luck! Salam Anatomi!
Fisiologi
URINARY SISTEM
Ini anatomi dari sistem urinaria, udah pada tau kan ini gambarnya. Jadi sistem
urinaria terdiri dari 2 buah ginjal, dua buah ureter satu vesika urinaria dan
satu uretra.
Made By Departemen Fisiologi

Medical Army 2013
Fungsi dari sistem urinaria adalah :

1. Ginjal meregulasi volume dan komposisi darah, membantu mengatur
tekanan darah, pH, produk kadar glukosa, dan memproduksi 2
hormon yaitu calcitriol dan eritropoietin (ntar bakal dijelasin lagi hehe)
dan membuang zat sisa di urin
2. Ureter akan mentranspor urin dari ginjal ke kandung kemih.
3. Kandung kemih akan menyimpan urin dan membuangnya lewat uretra
4. Uretra membuang urin dari tubuh.
Udah pada tau kan fungsi dari sistem urinaria, kita masuk secara spesifik ke
fungsi dari ginjalnya ya yaitu :
1. Ginjal membantu meregulasi kadar darah oleh beberapa ion, ion yang
paling penting adalah Na, K, Ca2+, Cl, HPO. Jadi ion-ion ini berada
pada CES, ion ini juga akan menjaga tekanan darah. Bila CESnya
rendah volume darah juga turun dan itu dapat menyebabkan kematian.
2. Meregulasi kadar pH darah. Ginjal mengekrekresikan berbagi jumlah
ion hidrogen dan mempertahan kan ion bikarbonat yang berperan
sebagai penyangga. Bila CES nya basa ginjal akan membuang HCO3
dan mempertahankan ion H, begitu juga sebaliknya.
3. Meregulasi volume darah. Ginjal mengatur volume darah dengan
mempertahankan atau membuang air didalam urin. Jika volume darh
naik maka tekanan darah akan naik begitu juga sebaliknya.
4. Osmolaritas darah diregulasi dengan pembuangan air dan solut di
dalam urin, fungsi ini penting untuk mencegah fluks osmotik masuk
atau keluar sel yang bisa menyebabkan pembengkakan dan penciutan
sel yang merugikan.
Ingat jaaaa. Ginjal mempertahankan
osmolaritas darah sekitas 300 mOsm/L.
5. Produksi hormon. Ginjal memproduksi beberapa hormon seperti
calcitriol yang meruopakan bentuk aktif dari vitamin D yang akan
meregulais homeostasis kalsium. Eritopoetin adalah hormon yang
meransang produksi sel darah merah. Ada juga hormon yang lain
yaitu hormon-enzim renin yang berfungsi untuk menghambat garam
oleh ginjal.
6. Meregulasi kadar glukosa darah. Seperti halnya hati, ginjal juga dapat
mengguanakan asam amino glutamine pada glukoneogenesis yaitu
sintesis molekul glukosa darah. Proses ini akan melepaskan glukosa
ke dalam darah untuk menjaga kadar glukosa darah normal.
7. Eksresi zat sisa dan substansi asing. Dengan membentuk urin ginjal
membuang zat sisa yang tidak diperlukan lagi oleh tubuh. Beberapa
zat sisa yang dieksresikan diurin merupakan hasil dari reaksi
metabolik dalam tubuh, yang meliputi amonia dan urea.
HISTOLOGI DAN ANATOMI BACA SENDIRI YAAA
Okee selanjutnya kita lanjut ke slide 7 ya teman-teman

Unit fungsional dari ginjal adalah nefron. Nefron terdiri dari unsur
vaskular dan unsur tubulah. Kita bahas satu2 ya
tubulus convoluted masuk ke lengkung henle. Lengkun henle inidi

bagi menjadi dua bagaian yaitu pars asendens bagian tipis dan pars
desendens bagian tebal dan tipis. Pars asendens lengkung henle ini
kan menjuju kortrks deangkan pars desendens akan menuju medulla.
Kemudian terakhir masuk ke tubulus distal. Nantinya tubulus distal
ini akn mengalirkan isinya ke dalam duktus atau tubulus kolingen.
Duktus kolingen akan meninggalkan korteks melewati medulla dan
berakhir di pelvis renalis. Dari pelvis renal cairan yang difiltasi dan
reabsorbsi di namakan urin yang akan mengalir melewati ureter untuk
di eksresikan.
a. Unsur vaskular
Darah akan memasuki ginjal melalui arteri renalis lalu ke arteri
segemntalis kemudian ke arteri interlobaris yang ada disekeliling
lobus ginjal kemudian ke arteri arkuata ke arteri afferen ke glomerulus
dan akan keluar ke arteri efferen. Setelah itu darah akan masuk ke
kapiler peritubular ke vena interlubular kemudian ke vena arkuata ke
vena interlobular dan yang terakhir ke vena renalis. Aliran darah di
ginjal mengikuti sistem vorta yaitu dari kapiler ke vena ke kapiler lagi.
Jadi tu di tubuh kita ada tiga sistem porta yaitu di hati, ginjal dan yang
ketiga cari sendiri ya.
b. Unsur Tubular
Unsur tubular dari ginjal adalh kapsula bownam yang membungkus
glomerulus. Ingat ya gabungan antar kapsula bowmann dan
glomerulus di sebut dengan badan malpigi. Dari kapsula bowmann
cairan yang di filtarsi mengalir ke tubulus proksimal kemudian ke
Yang diatas tadikan pembagian nefron berdasarkan komponenya, sekarang

kita lanjutkan ke pembagian nefron berdasarkan strukturnya nefron akan
dibagi menjadi dua yaitu nefron kortikal, jadi sesuai namanya dia ini terletak
di dekat korteks kira-kira 80% dari nefron kita termasuk jenis ini lengkung
henle dari nefron kortikl ini juga pendek. Yang kedua adalah nefron
jusktamedullar, justa artinya dekat jadi jukstamedullar berarti dekat medullar
nefron kita sekitar 20% adalah nefron ini. Lengkung henle pada nefron ini
lebih panjang.
Fisiologi Ginjal
1. Filtrasi
Filtasi merupakan tahap pertama pembentukan urin terjadi di bagian
glomerulus. Proses ini pertama dari arteriol afferen yang menuju ke
glomerulus disini nantinya akan terjadi proses filtasi. Kemudian
masuk ke kapsula bowmann melalui arteriol efferen. Dinding dari
kapiler glomerulus bersifat semipermiabel terhadap sel darah merah
dan protein. Dia memiliki 3 saringan yaitu, sel endotel, membran
basal dan lapisan dalam kapsula bowman yaitu podosit. Jadi lapisanlapisan ini berfungsi sebagai saringan molekuler halus yang menahan
zat yang memiliki berat molekul yang besar seperti protein dan sel
darah merah.
Yang kanan itu nefron kortikal, nah yang sebelah kiri itu nefron juksta
medular.
2. Reabsorpsi
Reabsorbsi adalah penyerapan kembali zat-zat yang masih di perlukan
oleh tubuh hasil dari ultra filtrat (urine primer). Reabsorbsi paling
banyak terjadi di tubulus proksimal dan sebagian kecil terjadi di
tubulus distal. Jadi zat-zat yang diperlukan akan kembali lagi ke
sirkulasi darah.
3. Sekresi
Sekresi adalah perpindahan molekul dari cairan ekstraseluller ke
dalam lumen nefron.
CHECK POINT 1
Tadikan udah ya kenalan sedikit sama filtrasi, reabsorbsi dan sekresi.
1. Filtasi
Tekanan yang menyebabkan laju filtarsi glomerulus secara fisiologi
ada 3 namun pada keadan fisiologi bisa bertambah satu jadi 4. Ayo
kita kenalan dengan tekanan-tekanan tersebut, ada dua tekanan yaitu
yang mendorong sama melawan filtasi. Yang mendorong adalah
tekanan hidrostatik glomerulus dan tekanan osmotik koloid di kapsula
bowmann. Sedangkan yang melawan nya ada tekanan hidrostatik di
kapsula bowman sama tekanan osmotik kapiler di glomerulus. Ayo
kita masuk ke spesifiknya yaitu:
a. Tekanan hidrostatik glomerulus. Jadi tekanan ini di sebabkan
oleh tekanan darah, tekanan darah ini di pengaruhi oleh arteriol
afferen dan efferen. Tekanan ini berkisar 55 mmHg, penyebab
tekanan ini tinggi adalah karena diameter arteriol afferen
( membawa darah ke glomerulus) lebih besar di bandingkan
arteriol effern, jadi draah lebih mudah masuk ke glomerulus
sehingga tekanan darah ini cendrung mendorong darah dari
kapiler glomerulus ke kapsula bowmann yang akan mendorong
filtasi.
b. Tekanan hidrostatik kapsula bowmann. Akan menyebabkan
terdorongnya cairan keluar dari kapsula bowmann, sehingga dia
akan melawan filtasi dari glomerulus tekanan ini berkisar sekitar
15 mmHg.
c. Tekanan osmotik koloid darah. Tekanan ini relatif di sebabkan
oleh protein, jadi konsestrasi H2O lebih banyak di kapsula
bowmann dari pada di kapiler glomerulus. Sehingga H2O
cendrung berpindah melallui osmosis menuruni gradien
konsentrasinya dari kapsula bowmann . tekanan ini berkisar antara

30 mmHg dan melawan filtasi.
d. Tekanan osmotik di kapsula bowmann, tekanan ini hanya ada
dalam keadaan patologi seperti dehidrasi pada orang normal
tekanan ini 0 mmHg.
ALIRAN DARAH NORMAL DITUBUH
Jadi penjelasannya kayak gini:

Secara keseluruhan di dalam tubuh tekanan darah di arteri adalah
sebesar 37 mmHg, tekanan ini akan menurun ketika keluar dari arteri
yaitu di bagian celah intestitila. Karena tekanan onkotik lebih rendah
maka CES keluar karena kalah tadikan dian dengan tekanan onkotik.
Jadi saat di bagian vena tekanan onkotiknya lebih lebas dari pada di
vena (lihat gambar dia tasa tekanan vena hanya 17) sehingga tekanan
onkotik kana menarik air dari CES menunju vena. Tapi pada sistem
ginjal saat menuju arteri eferen, tekanan nya mendekati 0, supaya
tidak terjadi pertukaran zat.
PGC =Tekanan Glomerulus

PT = Tekanan Hidrostatik Tubulus (kapsula bowmann)
gc = Tekanan osmotik glomerulus
PUF= Tekanan Di kapsula Bowmann
diatas kan udah dijelasin kalo renin itu dihasilkan oleh sel granular
aparatus jukstaglomerular. Sekresi renin ini akan menyebabkan
peningkatan reabsorpsi Na. setelah dikeluarkan ke dalam darah,
renin ini akan bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan
angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Ketika melewati paru,
angiotensin 1 akan diubah menjadi angiotensin II oleh
angiotensin-converting enzym (ACE). Angiotensin II adalah
perangsang utama sekresi aldosteron dari korteks adrnal
Fungsi dari sistem RAA ini, renin akan mengatur kadar garam
dan cairan. Sedlanjutnya angiotensin II berperan sebagai
konstriktor poten arteriol sistemik, secara langsung meningkatkan
tekanan darah dan juga berfungsi untuk meransang rasa haus serta
vasopressin yang berperan dalam menambah volume plasma dan
meningkatkan tekanan arteri.
GFR
Adalah volume cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula bowmann
persatuan waktu. Laju filtasi diregilasi oleh 3 mekanisme yaitu:
a. Autoregulasi Renal
Mekanisme regulasi intrinsik yang dilakukan oleh ginjal untuk
mempertahankan aliran darh ke kapiler glomerulus. Autoregulasi
ini dilakukan dengan mengubah kaliber arteriol affer sehingga
resistensi darah yang masuk dapat di sesuaikan. Contonya, jika
LFG ini meningkat akibat tekanna darah arteri maka tekanan netto
dan LFG dapat di kurangi dengan kontriksi arteriol afferen yang
menyebabkan aliran darah ke glomerulus menurun. Autoregulais
ada 2 mekanisme yaitu miogenik dan umpan balik
tubuloglomerulus. Miogenik terjadi karena kontrasksi otot polos
dari vaskular arteriol sebagai respon terhadap peregangan terhadap
adanya tekanan di pembuluh darah. Jadi arteriol afferen bisa
berkontriksi sendiri saat adanya peningkatan tekanan darah arteri.
Sehingga membatasi darah yang masuk ke glomerulus.
Mekanisme selanjutnya adalah umpan balik tubuluoglomerulus.
Dibagian otot polos dari arteriol afferen terdapat sel yang
namanya sel granular. Sel ini mensekresi renin yang akan
menjaga keseimbangan garam dan air. Ada juga sel tubulus
khusus yang secara kolektif di sebut makula densa yang akan
mendeteksi perubahan kadar cairan tubulus yang melewatinya.
b. Saraf
Yang paling berpengaruh adalah saraf simpatis. Aktivasi dari
saraf simpatis ginjal yang kuat dapat menyebabkan kontriksi
arteriol afferen. Sistem saraf simpatis ke arteriol afferen mengatur
tekanan darah arteri.
c. Hormon
Sistem hormon terpenting dan paling terkenal yang terlibat dalam
regulasi Na+ adalah sistem renin-angiotensin-aldosteron. Jadi tadi
Bersihan (Klirens)
Bersihan suatu solute adalah kecepatan dari solute tersebut hilang
dari tubuh oleh ekskresi atau metabolism. Bersihan dinyatakan
sebagai volume plasma yang melalui ginjal yang telah di bersihakan
seluruhnya dari solute dalam suatu waktu tertentu . Dalam klinis
biasanya dokter menggunakan kreatinin untuk mengukur LFG.
Kreatinin adalah hasil dari pemecahan fosfokreatin, biasanya di
temukan di otot .
Bersihan ginjal (Renal clearance) merupakan istilah yang digunakan
untuk menilai laju filtrasi glomerulus. Laju filtrasi glomerulus (LFG)
adalah mengukur berapa banyak filtrat yang dapat dihasilkan oleh
glomerulus. Ini adalah pengukuran yang paling baik dalam menilai
fungsi eksresi. Untuk setiap nefron, filtrasi dipengaruhi oleh aliran
plasma, perbedaan tekanan, luas permukaan kapiler, dan permeabilitas
kapiler. Jadi LFG merupakan jumlah dari semua nefron.
Reabsorpsi Tubulus
Sewaktu filtrate mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang bermanfaat bagi tubuh
akan dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Dari 180 liter plasma yang
disaring per hari, sekitar 178,5 liter direabsorpsi dan sisa 1,5 liter ditubulus mengalir
ke dalam pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Perpindahan selektif bahanbahan dari bagian dalam tubulus kedalam darah disebut Reabsorpsi Tubulus.
Jadi ada 4 mekanisme zat di filtrasi dan reabsorbsi.

1. Zat yang di filtrasi tidak di reabsorbsi kembali (langsung keluar bersama
urin) (creatinin)
2. Zat yang di filtrasi, sebagian di reabsorbsi kembali, sebagian di keluarkan
bersama urin (elektrolit, air, bikarbonat)
3. Zat yang di filtrasi 100% di reabsorbsi kembali (glukosa & asam amino)
Berikut adalah tabel presentasi reabsorpsi.
4. Zat di filtrasi, tidak di reabsorbsi justru di sekresi lagi dari pembuluh darah
(K+, urea)
Pada glukosa 100% akan di filtrasi kemudian direabsorpsi semuanya di

tubulus proximal.
Pada ion-ion lain (osmoles dan Na) yang masih diperlukan oleh tubuh
hampir semuanya terfiltrasi kemudian diserap hampir disepanjang tubulus
tetapi paling dominan diserap oleh tubulus proximal dan biasanya
dipengaruhi oleh hormone-hormon.
Pada cairan (water) tidak semua dibuang, yang tertinggal di darah 80%,
yang terfiltrasi sekitar 20%, dan yang tereabsorpsi hampir semuanya sekitar
19%
Sedangkan untuk zat-zat sisa yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh
CHECK POINT 3
(kreatinin, urea, inulin) Waktu filtrasi tidak 100% tetapi masih ada sisa-sisa
bahan ini dipembuluh darah, kemudian disepanjang jalan di sekresikan
paling banyak di proximal.
Mekanisme Transpor
1. Transcellular vs paracellular reabsorption
-
Transcelullar merupakan zat terlarut yang dapat ditranspor melalui

membrane selnya sendiri
Untuk dapat direabsorpsi, suatua bahan harus melewati lima sawar terpisah
Tahap 1 : Bahan meninggalkan cairan tubulus dengan meleawati membrane luminal
sel tubulus
Paracelullar merupakan zat terlarut yang dapat ditranspor diantara sel
2. Reabsorpsi Pasif versus Aktif

-
Pada reabsorpsi pasif

1. semua tahap dalam transport transepitel dari suatu bahan ke lumen
Tahap 2 : Bahan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya
bersifat pasif
2. tidak ada pengeluaran energi pada perpindahan netto bahan
Tahap 3 : Bahan melewati membrane basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan
interstisium
Tahap 4 : Bahan berdifusi melalalui cairan interstisium
Tahap 5 : Bahan menembus dinding kapiler unutk masuk ke plasma darah
Naaahhh, proses ini dikenal kenal sebagai Transpor transepitel
3. mengikuti penurunan gradient elektrokimia atau osmotik.

-
Pada reabsorpsi aktif

1. berlangsung jika salah satu dari tahap-tahap dalam trnaspor
transepitel suatu memerlukan energi, bahkan jika keempat tahap
lainnya bersifat pasif
2. perpindahan netto bahan dari lumen tubulus ke plasma terjadi
melawan gradient elektrokimia
3. bahan yang direabsorpsi bersifat penting bagi tubuh, seperti glukosa,
asam amino, nutrient organic lainnya
3. Diffusion, facilitated diffusion, primary and secondary active transport,

solvent drag
Ini semua mekanisme reabsorbsi dan sekresi
a. Sekresi H+ dengan tingkat bervariasi tergantung status

asam-basa
b. Sekresi ion organic tidak berada dibawah kontrol
2. Tubulus Distal Nefron
Reabsopsi
a. Reabsorpsi Na dengan tingkat bervariasi dikontrol oleh
aldosterone, dan Cl mengikuti secara pasif
b. Reabsorpsi H2O dengan tingkat bervariasi dikontrol oleh
vasopressin
General concepts:
1. Tubulus Proximal Nefron
Reabsorpsi
a. 67% dari Na+ yang terfiltrasi akan direabsorpsi secara
aktif, tidak berada dibawah kontrol, Cl mengikuti secara
pasif
b. glukosa
asam
amino
yang
terfiltrasi
akan
berada dibawah kontrol

c. PO43 dan elektrolit lain yang terfiltrasi direabsorpsi
dalam jumlah bervariasi dan berada dibawah kontrol
d. 65% H2O yang terfiltrasi direabsorpsi secara osmosis
dan tidak berada dibawah kontrol
e. 50% urea yang terfiltrasi direabsorpsi secara pasif dan
tidak berada dibawah kontrol
K+ yang terfiltrasi direabsorpsi dan tidak berada dibawah
kontrol
Sekresi
Sekresi
a. Sekresi H+ dengan tingkat bervariasi bergantung pada
status asam-basa
dan
direabsorpsi oleh transport aktif sekunder, dan tidak
f.
b. Sekresi K+ dengan tingkat bervariasi dikontrol oleh

aldosteron
Multiplikasi aliran balik nanti akan dijelaskan lebih lanjut dibawah ya, jadi
baca terus tentir ini sampai habis
Reabsorption routes
Pada gambar diatas,

1. Terjadi pembentukkan H2CO3
2. H2CO3 akan terpisah menjadi 2. Satu ada di kapiler tubulus, dan satu lagi
ada sel parietal
3. Kemudian Hidrogen seolah-oleh dibuang.
4. Tetapi sebenarnya Hidrogen tidak dibuang tetapi dia hanya berputar-putar di
lumen tubulus. Fase yang terjadi disini ialah penyerapan kembali.
Reabsorsi
natrium.
Pembawa
Na+-K+
ATPase
basolateral
secara
aktif
memindahkan Na dari sel tubulus kedalam cairan interstisium diruang lateral. Proses
5. HCO3 terbuang saat filtrasi begitu juga dengan Na

6. Setelah dibuang dengan bantuan carbonic angydrase HCO3 dapat kembali
ini menciptakan suatu gradient konsentrasi untuk perpindahan pasif Na dari lumen
kedalam sel tubulus dan dari ruang lateral kedalam kapiler peritubulus,
menghasilkan perpindahan netto Na+ dari lumen tubulus kedalam darah, ini
merupakan suatu proses yang memerlukan energy.
Pada gambar ini terjadi di ascending lumb cell, yang diserap hanya Na, Cl, dan K.
Multiplikasi aliran balik dan pertukaran aliran balik di medulla renalis

a. Multiplikasi Aliran Balik
Kedekatan dan aliran balik kedua lengkung henle memungkinkan
terjadinya interaksi penting antara keduanya. Aliran di lengkung henle
dan vasa rekta dianggap aliran balik karena aliran di kedua lengkung
ini berlawanan arah. Perbedaan pars desenden dan asendens adalah
pada pars desendens bersifat permeable terhadap H2O dan tidak
secara aktif mengeluarkan Na. Sedangkan pars asendens bersifat
Reabsorsi kalium. Pompa basolateral secara bersamaan memindahkan Na kedalam
ruang lateral dan K kedalam sel tubulus dibagian-bagian tubulus. Dibagian-bagian
tubulus yang mengsekresikan K, ion ini meninggalkan sel melalui saluran-saluran
impermeable terhadap H2O dan secara aktif memindahkan NaCl ke

luar dari lumen tubulus masuk ke cairan intertisium sekitar. Langkahlangkah multiplikasi aliran balik adalah sebagai berikut:
yang ada di membrane luminal, sehingga disekresikan. Dibagian-bagian tubulusyang
1. Pompa garam aktif di pars asendens memindahkan NaCl ke
tidak mensekresikan K, maka K yang dipompa kedalam sel sewaktu reabsorpsi Na
luar dari lumen sampai cairan intertisium 200 mOsm/L lebih
meninggalkan sel memlalui saluran yang terletak di membrane basolateral sehingga
pekat dari cairan tubulus. Sehingga cairan intestisum menjadi
tetap tertahan ditubuh
hipertonik dan terjadi difusi netto H2O di pars asendens

melalui osmosis menuju ke cairan intestisum yang lebih pekat.
Hal ini terus berlanjut sampai osmolaritas di pars asendens dan
cairan
intestisum
sama.
Pada
keadan
kesetimbangan
osmolaritas cairan pars asendens adalah 200 mosm/L dan

osmolaritas cairan intestisum dan desendens 400 mosm.
2. Lihat gambar diatas, kan ada cairan yang masuk di bagian

tubulus proksimal sebesar 300 mOsm/liter dan di tubulus
distal keluar cairan 200 mOsm, sedangkan dibagian bawah
massa cairan 400 mOsm/liter. Masa cairan 400 mOsm/liter itu
akan bergerak memutari ansa dan memasuki pars asendens.
3. Adanya pompa pada pars asendens akan memindahkan NaCl

keluar sedangkan H2O secara pasif akan meninggalkan pars
desendens sampai tercipta perbedaan 200 mOsm/liter antara
pars asendens, desendens dan cairan interstisium di level
horizontal.
Namun
konsentrasi
cairan
tubulus
makin
meningkat di pars desendens dan semakin turun di pars

asendens.
4. Cairan akan terus masuk sebesar 300 mosm/liter (isotonic) ,

masuknya cairan ini nantinya akan menggaggu perbedaan
konsentrasi horizontal yang sudah terbentuk tadi. Mekanisme
5. Selanjutnya pengeluaran aktif NaCl di pars asendens akan
ini sama seperti no. 2 tadi tapi konsentrasi zat terlarutnya
membuat cairan interstisium dan pars desendens semakin
sudah makin meningkat yaitu 500 mOsm/liter yang berpindah
pekat, di pars desendens juga terjadi difusi netto H2O (ingat
ke pars asendens lengkung henle.
pars desendens permeable terhadap air) sehinga terjadi perbedaan

konsentrasi lagi sebesar 200 mOsm/liter di level horizontal.
Ribetkan teman2 udah di pekatkan diencerkan kembalisemangat

Gunanya cairan di pekatkan habis itu di encerkan adalah agar tercipta
gradient konsentrasi di cairan intestisium sehingga gradient osmotic ini di
gunakan oleh duktus kolingentes untuk mengencerkan atau memekatkan urin
melalui prosess reabsorpsi air karena agar air dapat di reabsorpsi harus
ada gradient osmotic yang melintasi tubulus dan segen tubulus tersebut
harus permeable terhadap air (peran vasopressin).
b. Pertukaran aliran balik di vassa recta

Tidak seperti multiplikasi aliran balik, pertukan ini tidak menciptakan
6. Cairan di dalam tubulus ini akan terus mengalir maju sehingga
gradient konsentrasi. Pertukaaran ini mempertahan kan (mencegah
cairan di pars desendens menjadi semakin hipertonik sampai
disolusi) gradient. Konstruksi vasa rekta yang berbentuk seperti tusuk
mencapai 1200 mOs/L. karena cairan intestisum selalu
konde yang alirannya memutar balik melalui gradient konsentrasi
mencapi keseimbangan dengan pars desndens sehingga
dalam arah yang berlawanan memungkinkan darah meninggalkan
terciptalah gradient konsentrasi dari 300-1200 mOs/L secara
medulla dan masuk ke vena renalis hamper isotonis seperti darah
vertical di cairan intestisium medulla. Sebaliknya di cairan
arteri yang masuk ke ginjal. Sewaktu darah mengalir melewati pars
tubulus distal cairan ini akan di encerkan kembali, karena
desendens vasa rekta dan mengalami penyeimbangan dengan cairan
H2Onya tidak bisa mengikuti saat garam di pompa keluar.
intestisum sekita yang konsentarsinya semakin meningkat darah ini

menyerap garam dan kehilangan H2O samapai menjadi sangat
hipertonik dibagain bawah lengkung. Kemudian, ketika darah
mengalir melalui pars asendens garam berdifusi keluar kembali ke
intestisium dan H2O kembali masuk ke vasa rekta karena cairan
intestisium menjadi semakin hipotonik.
CHECK POINT 4
Ginjal menghasilkan urin yang konsentrasinya bervariasi dari 1001200 mOsm/liter. Dalam keadan ideal urin isotonic 1 ml/menit, jika
keadaan hidrasi tubuh berlebihan ginjal dapat menghasilkan urin
encer hingga 25 ml/menit dan hipotonik pada 100 mOsm/liter.
Sebaliknya ginjal dapat menghasilakn urin pekat dalam jumalah kecil
ketika tubuh mengalami dehidrasi dengan konsentrasi 0.3 ml/menit
dan hipertonik pada 1200 mOsm/liter.
Diuretic
Diuretic adalah obat-obat yang dapat meningkatkan eksresi urin.
Obat-obat ini bekerja dengan menghambat reabsorpsi ion Na di
tubulus. Dengan lebih banyaknya ion na yang di eksresikan, lebih
banyak H2O yang di keluarkan oleh tubuh sehingga kelebihan CES
dapat di keluarkan dari tubuh.
Transport urin
Setelah terbentuk di ginjal urin di keluarkan di ureter menuju kandung
kemih. Urin tidak mengalir melawati ureter hanya karena gravuitasi.
Adanya kontraksi peristaltic otot polos di dinding ureter mendorong
urin maju dari ginjal ke kandung kemih. Sewaktu kandung terisi
ujung ureter dalam kandung kemih tertekan hingga menutup. Namun
urin masih dapat masuk karena kontraksi ureter menghasilakn cukup
tekanan untuk mengatasi resistensi dan mendorong urin melewati
ujung yang tertutup. Karena susunan anatomi dari traktus urinaria
makan urin tidak dapat balik kembalik ke ginjal.
Penyimpanan urin
Kandung kemih dapat menyimpan fluktuasi volume urin yang besar.
kadung kemih terdiri atas otot polos yang dibagian dalamnya dilapisi
oleh epitel khusu. Luas permukaan epitel bagian dalam dapat
bertambah dan berkurang oleh proses teratur saat kandung kemih
terisi dan mengosongkan dirinya. Persarafan otot polos kandung
kemih
banyak
mengandung
serat
parasimpatis
yang
akan
menyebabkan kontraksi kandung kemih. Pintu keluar dari kandung

kemih di jaga oleh dua sfingter, yaitu ekterna dan interna. Sfingter
uretra internus otot polos tidak berada di bawah control volunteer.
Ketika kandung kemih melema region sfingter buretra internus
menutup pintu keluar kamndung kemih. Di bagian lebih bawah
saluran keluar uretra di lingkari oleh satu alpisan otot rangka yaitu
sfingter uretra eksterus. Sfingter ini diperkuat oleh diafragma pelvis
yang terdiri dari otot rangka. Karena dia adalah otot rangka dan berda
dibawah
control
sadar
maka
orang
dapat
secara
mengkontrasksi keduanya untuk mencegah pengeluaran urin.
sengaja
Sehingga sfingter melemas dan kandung kemih secara tak terkontrol
Reflex Berkemih
mengeluarkan isinya. Berkemih juga dapat dengan sengaja di mulai
Berkemih itu ada 2 mekanisme yaitu: control volunteer san reflex
meski kandung kemih tidak teregang dengan secara sengaja
berkemih.
melemaskan sfingter eksternus dan diapragma pelvis.
1. Reflex berkemih.
Reflex berkemih terpicu ketika reseptor regang didalma dinding
kandung kemih teransang. Kandung kemih pada orang dewasa dapat
menampung hingga 250-400 ml urin sebelum tegangannya meningkat
dan reseptor regang terantivasi. Serat-serat aferen dari reseptor regang
membawa implus ke medulla spinalis dan akhirnya melalui antra
neuron meransang saraf parasimpatis untuk kandung kemih dan
menghambat neuron motorik ke sfingter eksternus.
2. Kontrol volunteer
Setelah memicu adanya reflek berkemih pengisian kandung kemih
juga menyeababkan keinginan untuk berkemih. Persepsi penuhnya
kandung kemih muncul sebelum sfingter ekternum meluas, memberi
peringatan bahwa miksi akan segera terjadi. Jika waktu refle miksi
tersebut di mulai kurang sesuai untuk berkemih maka yang
bersangkitan dapat dengan sengaja mencegah pengosongan kandung
kemih dengan mengencangkan sfingter eksternus dan diafragma
pelvis. Berkemih tidak dapat di tahan selamanya, karena kandung
kemih terus terisi, maka sinyal reflex dari reseptor regang meningkat
seiring waktu akhirnya sinyal inhibitorik reflex ke neuron motorik
sfingter eksterus menjadi sedemikian kuat sehingga tidak lagi diatasi
dengan sinyal eksitatorik volunteer.
Mikturisi
KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT TUBUH
Keadaan Cairan Tubuh Selalu dalam Keseimbangan Osmosis
Tubuh tuh Kebanyakan dari Air
Tabel ini nunjukin rata-rata kadar cairan tubuh seseorang.

Nah makna klinisnya tuh dilihat dari tabel ya, untuk orang-orang yang lebih
tua dan berjenis kelamin perempuan kadar cairan tubuh semakin berkurang.
Sehingga karena kadar cairan tubuh sudah berkurang maka jika mereka
minum obat, kadar obat di dalam plasma itu akan lebih besar di banding
dengan orang-orang muda jika di hitung dosisnya perkilogram berat badan.
Air merupakan molekul yang sangat kecil yang dapat bergerak bebas antara
sell dan ekstrasel. Air ini akan berpindah ke manapun yang konsentrasi zat
terlarutnya lebih tinggi. Nah perpindahan air itu lah yang disebut Osmosis
(liat gambar 1 dan 2 ya pindahnya tuh gimana). Oya kalau konsentrasi zat
terlarutnya sudah seimbang maka perpindahan itu akan berhenti.
Mau jelasin dikit nih, yang di tengah tabung U itu anggap aja membran sel.
Sifat membran ini selektif permeabel, jadi ndak sembarangan zat bisa keluar
masuk. Kalau air sih bisa-bisa aja. Nah ketika tabung U bagian A dan B di isi
sama air dan glukosa, glukosanya gak bisa pindah karena gak bisa melewati
membran tersebut, jadi karena zat terlarut yang di tabung U bagian B lebih
tinggi, sehingga menarik cairan dari bagian A. Makanya volume di bagian B
jadi lebih besar.
Masuk ke gambar ke-3. Disini terjadi tekanan osmosis (sehingga cairan di
bagian A akan kembali seimbang volumenya dengan di bagian B). Beda ya
volume cairan dengan konsentrasi yang di bahas di bagian osmosis tadi. Nah
karena adanya tekanan osmosis ini maka konsentrasi zat terlarut di bagian B
itu jadi semakin tinggi lagi. Kalau di dalam tubuh kita, tekanan itu berasal
dari tekanan atmosfer (ATM) ataupun milimeter-merqury (mmHg).
CHECK POINT 1
1. Osmosis vs osmotic pressure
Udah di jelasin kan di atas yuhuu baca ya
2. Molarity vs osmolarity
Molaritas itu konsentrasi suatu zat terlarut per liter larutan
Sedangkan Osmolaritas => konsentrasi zat terlarut x jumlah ion per liter
larutan.
Ini rumus osmolaritas
4. Osmolarity vs tonicity
Osmolarity :
Hiperosmolarity
Isoosmolarity
Hipoosmolarity
Tonicity : untuk menggambarkan suatu larutan cairan dan efek dari

larutan tersebut terhadap cairan tubuh untuk mencapai keseimbangan
Hipertonik : larutan yang akan menyebabkan berkurangnya
volume sel untuk mencapai keseimbangan
Isotonik : jika sel tidak berdampak apa-apa saat keseimbangan.
Hipotonik : jika larutan menyebabkan pembengkakkan pada sel,
karena larutan masuk ke dalam sel.
Jadi bedanya cuman di x jumlah partikel/ion aja. Contoh kalau NaCl 1M

di dalam 1 L air => NaCl berarti ada Na dan Cl. 1M x 2 (Na=1 Cl=1)/1L air
= 2 osmol/L
3. Osmolarity vs osmolality
Osmolarity dalam satuan liter air, sedangkan osmolality dalam satuan
gram (osmol/gram).
5. Posm = 2[Na] + [glucose]/18 + BUN/2.8

6. Posm in human?
ekstra sel ke dalam sel). Sehingga menyebabkan sel semakin membesar.

Cerita ini menggambarkan proses Osmosis. Karena air yang berpindah
dari ektra sel ke dalam sel, maka cairan/larutan ekstra sel tersebut
adalah hipotonik.
b. Zat terlarut yang berada di dalam sel permeabel terhadap membran sel
(P). Sehingga ketika sel ini berada pada air yang tidak memiliki zat
terlarut akan menyebabkan zat terlarut di dalam sel berpindah ke luar
sel sampai mencapai keseimbangan. Di sini tidak ada air yang berpindah
sehingga zat terlarut tersebut di katakan isotonik
Ini penjelasan dengan gambar ya.

Keterangan : N = zat yang tidak bisa melewati membran (non permeable)
P = zat yang bisa melewati membran (permeable)
Nah ceritanya gini :
a. kalau suatu sel dengan membran semipermeable di masukkan ke dalam
air yang konsentrasi zat terlarut di dalam sel lebih besar di banding di
luar sel dan zat terlarut tersebut N (tidak bisa melewati membran) maka
air yang akan berpindah dari konsentrasi zat terlarut yang lebih rendah
ke konsentrasi zat terlarut yang lebih tinggi. (dalam hal ini dari cairan
bergerak masuk ke dalam sel untuk menyeimbangkan konsentrasi molekul

ini. Ketika molekul ini masuk sebagian ke dalam sel, cairan di dalam sel
semakin hiperosmotik karena lebih banyak zat terlarutnya di banding
dengan cairan di luar sel. Jadi air masuk ke dalam sel untuk
menyeimbangkan konsentrasinya secara osmosis sehingga sel semakin
membengkak.
Keseimbangan Cairan Tubuh
Keterangan : N = zat yang tidak bisa melewati membran (non permeable)

P = zat yang bisa melewati membran (permeable)
Gambar ini mau jelasin kalau suatu sel dengan jumlah zat terlarut di
dalamnya sama dengan zat terlarut yang berada di dalam suatu cairan tetapi
zat terlarut di cairan luar sel ada 2 jenis, ada yang dapat menembus
membran sel tersebut (P) ada yang tidak (N).
Nah ketika sel tersebut di masukkan ke dalam cairan, awalnya tidak akan
terjadi apa-apa karena tingkat osmolaritasnya sama, tetapi karena ada zat
yang dapat melewati membran (P) karena terjadi perbedaan konsentrasi
molekul P antara di dalam sel dan di luar sel, sehingga molekul P ini akan
Untuk mempertahankan volume air yang konstan dalam tubuh, kita

harus memasukkan air dalam jumlah yang sama dengan kita ekskresikan.
Sebagian besar air hilang dari tubuh melalui urin dengan volume harian
sekitar 1,5 liter. Kehilangan air dapat disadari (proses miksi) dan tidak
disadari (misal keringat). Berikut gambaran keseimbangan air dalam tubuh.
Bagaimana Ginjal Mengonservasi Air (volume)??

Mengingat kembali peran ginjal dalam keseimbangan cairan, bahwa ginjal
dapat membuang kelebihan cairan dengan mengekskresikannya kedalam urin,
tetapi ginjal tidak dapat menggantikan volume yang hilang. Volume yang
hilang ke lingkungan (luar) harus digantikan dari lingkungan juga. EGOIS
bangeeettt kesannya yaaa ~~ ^_^
nunjukin kalo volume yang keluar dapat diatur. Terus ada garis putus-putus
yg merupakan batas kisaran normal volume cairan.
Arah panah menggambarkan cairan masuk ke ginjal (filtrasi), dan di
daur ulang kembali untuk mempertahankan volume. Misal ada cairan
ditambahkan ke cangkir sampai luber, maka lebihnya akan dibuang melalui
gagang (ekskresi melalui urin). Terus kalo sebagian volume hilang dari
cangkir, cairan tetap mengalir ke gagang tapi kehilangan cairan dari gagang
ditutup untuk mencegah bertambahnya kehilangan cairan.
Nah satu-satunya cara buat gantiin cairan yg hilang yaitu dengan menambah
air dari sumber luar cangkir (alias minum hehehe). Pada intinya ginjal tidak
dapat menggantikan kehilangan air tapi hanya mengonservasinya (kalo
kehilangan cairan dan volume turun alias dibawah garis putus-putus, cairan
tidak ngalir ke gagang/ginjal). Bisa dibayangin kan?? kalo nggak bisa,
bayangin yg buat tentir aja dech buahahaha *kidding.
Penjelasannya : ginjal tidak bisa mengembalikan kehilangan volume cairan

tubuh, ginjal hanya dapat mengontrol pengeluaran cairan tubuh melalui
mekanisme pemekatan maupun pengenceran urin.
Di bahas di check point ya.
Effective circulating volume (ECV)
Tonicity
Plasma volume
Serum osmolarity
Extracellular fluid volume
Serum Na+ concentration
Tu gambar diatas bayangin aja air POCARI SWEET

yah, biar tetap seger pelajarinnya :p
Nah, cangkir yang digambar itu ibarat tubuh dan gagangnya ibarat
ginjal sebagai tempat cairan tubuh disaring di dalam nefron. INGAT !! Kalo
cairan udah disaring berarti berada dilingkungan luar. Kalo nggak
direabsorpsi yaaa pasti keluar bersama urin. Pintu kecil dibawah gagang itu
CHECK POINT 2
1. How kidney conserve water
Vasopressin and aquaporins
Ingat : Tubulus distal dan ductus koligen tidak permeabel terhadap air (tidak
bisa di lewati air)
Nah gimana cara vasopresin ini membuat tubulus distal dan ductus
koligentes permeabel terhadap air ?
Jawabannya adalah vasopresin ini akan membuat suatu canal air yang
namanya aquaporin di tubulus distal dan ductus koligentes tersebut.
Karena ada canal, ya tentu saja air dapat melewatinya kan.
Vasopresin :
suatu hormon yang berpengaruh terhadap reabsorpsi air.
Stimulus di sekresikan vasopresin yaitu : osmolaritas plasma
volume darah
tekanan darah
Gak segini aja nih ceritas si vasopresin, karena ada kaitannya lagi dengan
mekanisme countercurrent. (ingat ya air berpindah itu karena adanya
perbedaan osmolaritas)
Osmolaritas darah
meningkat
Sekresi ADH oleh

hipofisis posterior
meningkatkan
permeabilitas tubulus
distal dan duktus
koligentes terhadap air
Volume urin menurun
Reabsorbsi air
meningkat
Nah di ductus koligen itu kan osmolaritas cairan yang di dalamnya 100 mosm.
Sedangkan di plasma 280-300 mosm. Nah loh timbul pertanyaan gimana
cara urin bisa jadi pekat sampai 1200 mosm? (bener kan rentang kepekatan
urin itu 100-1200 mosm). Bayangkan nih teman-teman, dari cairan di lumen
ductus koligen 100 mosm pindah ke osmolaritas yang lebih tinggi di plasma
300 mosm, kalau gitu kan berarti seharusnya kepekatan urin cuman bisa
sampai 300 mosm kan.
Di sinilah peran dari ansa henle yang menjulur ke dalam medula.
Mekanismenya di katakan sebagai countercurrent (arus balik).
Yuk di bahas ya, semoga mengerti : amiiiiiiiin
Counter Current (udah di bahas di faal 1 sih, tapi didongengin dikit lagi ya)
Ada 2 : Multiplikasi yang akan meningkatkan osmolaritas cairan
insterstisium sampai 1200 mosm
Exchanger counter current yang mempertahankan osmolaritas tsb.
Multiplikasi countercurrent
Multiplikasi countercurrent adalah proses yang secara progresif
meningkatkan gradien osmotik yang di bentuk di dalam cairan interstisial
medulla renal sebagai hasil dari aliran countercurrent. Multiplikasi
countercurrent melibatkan ansa henle nefron juxtamedular. Karena aliran
sepanjang pars desenden, osmolaritasnya dapat meningkat lebih besar:
countercurrent melalui pars desenden dan asenden ansa henle membuat
di hairpin turn ansa henle, osmolaritas dapat setinggi 1200
gradien osmotik di medulla renal, ansa henle berfungsi dalam multiplikasi
mOsm/liter di nefron juxtamedular. Osmolaritas cairan tubular secara
countercurrent.
progresif berkurang saat mengalir di pars asenden. Di taut medulla
Ginjal
menggunakan
gradien
osmotik
untuk
mengekskresikan urin yang pekat.

Produksi urin yang pekat oleh ginjal terjadi melalui berbagai cara
dan korteks, osmolaritas cairan tubular berkurang hingga 100

mOsm/liter. Secara keseluruhan cairan tubulus menjadi lebih pekat
berikut ini.
saat mengalir di sepanjang pars desenden dan dapat menjadi encer
1) Simporter di pars asenden tebal ansa henle menyebabkan
secara progresif saat mengalir di pars asenden.
meningkatnya Na+ dan Cl- di medulla renal. Pada pars asenden
3) Sel-sel di duktus koligentes mereabsorbsi lebih banyak air dan
tebal, simporter Na+-K+-2Cl- mereabsorbsi Na+ dan Cl- dari cairan
urea. Ketika ADH meningkatkan permeabilitas sel-sel principal, air
tubulus. Air tidak direabsorbsi di segmen ini, karena sel-sel
secara cepat berpindah melalui osmosis keluar duktus koligentes, ke
impermeable terhadap air. Akibatnya, terjadi peningkatan ion Na+ dan
dalam cairan interstisial medulla bagian dalam, kemudian ke vasa
Cl- di cairan interstisial medulla.
recta. Dengan kehilangan air, urea tertinggal di belakang cairan
2) Aliran countercurrent melalui pars asenden dan desenden ansa
duktus koligentes menjadi lebih lebih pekat. Karena sel-sel duktus di
henle membuat gradien osmotik di medulla renal. Karena cairan
medulla dalam permeabel terhadapnya, urea berdifusi dari cairan di
tubulus secara konstan berpindah dari pars desenden ke pars asending
duktus ke dalam cairan interstisial di medulla.
tebal ansa henle, bagian tebal asenden ini secara konstan mereabsorbsi
Na+ dan Cl-. Oleh karena itu, reabsorbsi Na+ dan Cl- meningkat
4) Urea recycling menyebabkan meningkatnya urea di medulla renal.

(menyebabkan peningkatan osmolaritas di medulla renal)
konsentrasinya di cairan interstisial medulla., yang menghasilkan
Karena urea terakumulasi di cairan interstisial, beberapa
pembentukkan gradient osmotic dalam rentang 300 mOsm/liter di luar
berdifusi ke dalam cairan tubulus di pars desenden dan asenden tipis
medulla sampai 1200 mOsm/liter di dalam medulla. Pars desenden
ansa henle, yang juga permeabel terhadap urea. Namun, sementara
ansa henle sangat permeable terhadap air tetapi impermeable terhadap
cairan mengalir melalui pars asenden tebal, tubulus kontortus distal,
zat terlarut kecuali urea. Karena osmolaritas cairan interstisial di luar
dan bagian kortikal duktus koligentes, urea tertinggal di lumen karena
pars desenden lebih tinggi daripada cairan tubular di dalamnya, air
sel-sel di segmen ini impermeable terhadapnya. Karena cairan
berpindah keluar pars desenden melalui osmosis. Ini menyebabkan
mengalir di sepanjang duktus koligentes, reabsorbsi air berlanjut via
osmolaritas cairan tubular meningkat. Cairan tubular berlanjut di
osmosis karena terdapat ADH. Reabsorbsi air ini lebih meningkatkan
konsentrasi urea di cairan tubulus, lebih banyak urea yang berdifusi

ke dalam cairan interstisial medulla renal dalam, dan siklus berulang.
Transfer konstan urea diantara segmen tubulus renal dan cairan
interstisial medulla dinamakan urea recycling. Dengan cara ini,
reabsorbsi
air
dari
cairan
duktus
koligentes
menyebabkan
Jawabannya karena ada exchanger countercurrent.

Exchanger Counter Current
Tujuan : untuk menajga osmolaritas yang sudah di bentuk
Sewaktu darah mengalir menelusuri pars desendens vasa rekta (bukan
ansa henle ya) dan mengalami penyeimbangan dengan cairan interstisium
sekitar yang konsentrasinya semakin meningkat, darah ini menyerap
meningkatnya urea di cairan interstisial medulla renal, yang
garam dan kehilangan H2O sampai menjadi sangat hipertonik di bagian
selanjutnya menyebabkan reabsorbsi air. Zat terlarut tertinggal di
bawah lengkung. Kemudian, ketika darah mengalir melalui pars asendens.
lumen dengan demikian mejadi sangat pekat, dan urin dengan volume
garam berdifusi keluar kembali ke interstisium, dan H2O kembali masuk
kecil yang pekat di ekskresikan.
ke vasa rekta karena cairan interstisium sekitar menjadi semakin

hipotonik. Pertukaran pasif zat terlarut dan H2O antara kedua bagian
vasa rekta dan cairan interstisium ini dikenal sebagai pertukaran aliran
balik. Tidak seperti multiplikasi aliran balik, pertukaran Ini tidak
menciptokan gradien konsentrasi. Pertukaran ini mempertahankan (mencegah disolusi) gradien. Karena darah masuk dan keluar medula dengan
osmolaritas yang sama akibat pertukaran aliran balik ini maka jaringan
medula mendapat nutrisi dan darah sementara gradien hipertonisitasnya
tetap dipertahankan.
NB : ini gambar memudahkan teman-teman memahami multiplikasi

countercurrent ya.
Pada timbul pertanyaan gak ?
Air kan di reabsorbsi dari pars desenden ansa henle ke cairan interstisium,
kenapa cairan interstisium gak makin cair (osmolaritasnya berkurang) ?
Yuk-yuk di jelasin lagi
2. Plasma volume and osmolarity

Osmoreceptors
Peran Osmoreseptor Hipotalamus
Sinyal eksitaiorik utama untuk sekresi vasopresin dan rasa haus berasal
dari osmoreseptor hipotalamus yang terletak dekat sel penghasil vasoprcsin
dan pusar haus. Osinoreseptor-osmoresepior ini memantau osmolaritas
cairan di sekeliling mereka, yang selanjutnya mencerminkan konsentrasi
keseluruhan lingkungan cairan internal. Seiring dengan peningkatan
osmolaritas (H2O terlalu sedikit) dan kebutuhan akan konservasi H2O
bertambah, sekresi vasopresin dan rasa haus diaktifkan. Akibatnya,
reabsorpsi H2O di tubulus distal dan koligentes meningkat sehingga
pengeluaran urin berkurang dan H2O dihemat, sementara asupan H2O
secara bersamaan dirangsang. Efek-efek ini memulihkan simpanan H2O yang
berkurang sehingga kondisi hipertonik mereda dengan pulihnya konsentrasi
zat-zat terlarut ke normal. Sebaliknya, kelebihan H2O, yang bermanifestasi
sebagai penurunan osmolaritas CES, mendorong peningkatan ekskresi urin
(melalui penurunan sekresi vasopresin) dan menekan rasa haus, yang
bersama-sama mengurangi jumlah air di dalam tubuh.
baroreceptors
pada keadaan tertentu di mana tubuh mengalami peningkatan
tekanan darah, maka saraf-saraf simpatis vasokontriktor akan
memvasokonstriksi arteriol (arteri yang berada di dekat kapiler) di
seluruh tubuh termasuk arteriol aferen pada ginjal. Ketika ini terjadi
maka GFR akan menurun, karena darah yang mengalir di arteriol
aferen di tekan.
Sebaliknya jika tidak ada peningkatan tekanan darah, baroreseptor
tidak akan memvasokonstriksi arteriol, sehingga arteriol aferen
dalam keadaan normal dan bekerja seperti biasanya.
atrial stretch receptor

Renin Angiostensin Aldosteron System (RAAS)
Sel granular aparatus jukstaglomerulus mengeluarkan suatu hormon

enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respons terhadap penurunan
NaCl/ volume CES/tekanan darah. Fungsi ini adalah tambahan terhadap
peran sel makula densa aparatus juksraglomerulus dalam otoregulasi.
Secara spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular meningkatkan
sekresi renin:
1. Sel granular itu sendiri berfungsi sebagai baroreseptor intrarenal.
Sel ini peka terhadap perubahan tekanan di dalam arteriol aferen.
Ketika mendeteksi penurunan tekanan darah sel granular ini
mengeluarkan lebih banyak renin.
2.
3.
Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerulus peka

terhadap NaCl yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai
respons terhadap penurunan NaCl, sel makula densa memicu sel
granular untuk mengeluarkan lebih banyak renin.
Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan
darah turun di bawah normal, refleks baroreseptor meningkatkan
aktivitas simpads. Sebagai bagian dari respons refleks ini,
peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel glanular mengeluarkan
lebih banyak renin.
sekresi renin akhirnya menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ Setelah

dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk
mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen
adalah suatu protein plasma yang disintesis oleh hati dan selalu terdapat
di plasma dalam konsentrasi tinggi. Ketika melewati paru melalui sirkulasi
paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh
angiotensinconverting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler
paru. Angiotensin II adalah perangsang urama sekresi hormon aldosteron
dari korteks adrenal. Korteks adrenal adalah kelenjar endokrin yang
menghasilkan beberapa hormon berbeda, masing-masing disekresikan
sebagai respons terhadap rangsangan yang berbeda.
ANP (Atrial Natriuretic Peptide)

Adalah hormon peptida yang dibentuk oleh sel miokardium khusus terutama
di atria jantung dan disintesis sebagai bagian dari prohormon yang besar yang
akan dipecah menjadi beberapa fragmen hormon aktif. Di ginjal, ANP
meningkatkan LFG melalui dilatasi arteriola aferen, ANP secara langsung
menurunkan reabsorpsi Na+ di duktus koligens.
Thirst (HAUS)
CHECK POINT 3
Crystalloid vs colloid
- Kristaloid adalah mayoritas berisi larutan air steril dengan elektrolit dan/atau
dekstrosa yang ditambahkan sesuai dengan kandungan mineral plasma
manusia. Kristaloid tersedia dalam berbagai formulasi, mulai dari hipotonik,
isotonik hingga hipertonik.
Koloid adalah suatu bentuk campuran yang keadaannya antara larutan dan
suspensi. Koloid merupakan sistem heterogen, dimana suatu zat didispersikan
ke dalam suatu media yang homogen.
NS 0,9% : isotonik
NS 0,45%, 3%
RL
D5%
D40%
D5% - NS0,9%
D5% - NS0,45%
Keseimbangan Asam Basa

Larutan Asam dan Basa Dalam Ilmu Kimia
pH H2O murni adalah 7,0 = Netral
pH <7,0 = Asam
pH >7,0 = Basa
Asidosis dan Alkalosis Dalam Tubuh
pH darah arteri normalnya 7,45
pH darah vena normalnya 7,35
Rentang normal pH plasma di dalam tubuh 7,35-7,45
Batas pH dapat di atur tubuh : 6,8 - 8,0 (di luar rentang pH ini dapat
menyebabkan kematian)
4 kategori ketidakseimbangan asam-basa di dalam tubuh
1. Asidosis respiratori : PCO2 , pH darah asam (<7,35)
2. Alkalosis respiratori : PCO2 , pH darah basa (>7,45)
3. Asidosis metabolik : bikarbonat berkurang
4. Alkalosis metabolik : bikarbonat meningkat
Sistem Pertahanan Tubuh Terhadap Perubahan pH Plasma

1. Sistem dapar (penyangga/buffer) kimiawi
- dapar bikarbonat
- dapar protein
- dapar hemoglobin
- dapar fosfat
2. Mekanisme pernapasan untuk mengontrol pH
- hiperventilasi = mengkompensasi asidosis metabolik
- hipoventilasi = mengkompensasi alkalosis metabolik
3. Mekanisme ginjal untuk mengontrol pH
- bikarbonat
- fosfat
- Amonia
Di bahas dikit ya, nanti lebih jelasnya di tentir biokim harusnya
Istilah keseimbangan asam-basa merujuk kepada regulasi tepat
konsentrasi ion hidrogen (H+) bebas (yaitu tidak terikat) dalam cairan tubuh.
Untuk menunjukkan konsentrasi suatu bahan kimia, simbolnya dikurung oleh
Sumber ion H+ di dalam Tubuh

1. Pembentukan asam karbonat.
tanda kurung persegi, [ ]. Karena itu, [H+] menunjukkan konsentrasi H+.
Larutan Asam dan Basa Dalam Ilmu Kimia

2. Asam inorganik yang diproduksi selama penguraian nutrien.
Dari makanan
3. Asam organik yang berasal dari metabolisme antara.
Dari metabolisme (pemecahan lemak menjadi asam lemak),
pembentukan asam laktat
pH H2O murni adalah 7,0 yang dianggap secara kimiawi sebagai

larutan netral. Terjadi disosiasi H2O dalam jumlah amat kecil menjadi ion
hidrogen dan ion hidroksil (OH-). Karena OH memiliki kemampuan mengikat
H. untuk kembali membentuk molekul H2O maka zat ini dianggap basa.
Karena menghasiikan ion hidrogen yang asam dan ion hidroksil yang basa
dalam jumlah sama maka H2O bersifat netral, tidak asam atau basa. Larutan
dengan pH kurang dari 7 mengandung [H+]. Lebih tinggi daripada H2O murni
dan dianggap asam. Sebaliknya, larutan dengan nilai pH lebih besar daripada
7 memiliki konsentrasi [H+] yang lebih rendah dan dianggap basa atau alkali.
Sumber H+ di dalam Tubuh

1. Pembentukan asam karbonat.
Sumber utama H+ adalah melalui pembentukan H2CO3 dari
CO2 yang diproduksi secara metabolis. Oksidasi nutrien di sel
Asidosis dan Alkalosis Dalam Tubuh

pH darah arteri normalnya adalah 7,45 dan pH darah vena 7,35, untuk
menghasilkan energi, disertai CO2 dan H2O sebagai produk akhir.
pH darah rerata 7,4. pH darah vena sedikit lebih rendah (lebih asam) daripada
Dikatalisis oleh enzim karbonat anbidrase (ca), CO2 dan H2O
darah arteri karena dihasilkan H+ dari pembentukan H2CO3 dari CO2 yang
membentuk H2CO3 yang kemudian terdisosiasi parsial untuk
diserap di kapiler jaringan. Terjadi asidosis jika pH darah turun di bawah 7,35
menghasilkan H+ dan HCO3-.
dan alkalosis jika pH di atas 7,45.
Reaksi ini reversibel karena dapat berlangsung di kedua arah,
Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:
bergantung pada konsentrasi bahan-bahan yang terlibat sesuai hukum
1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi.
aksi massa. Di dalam kapiler sistemik, kadar CO2 di darah meningkat
Pembentukan H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan
sewaktu CO2 dari proses metabolisme masuk dari jaringan. Hal ini
meningkatkan konsentrasi ion H.
mendorong reaksi ke sisi asam, menghasilkan H+ serta HCO3- dalam
2. Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang
prosesnya. Di paru, reaksi berbalik: CO 2 berdifusi dari darah yang
berlebihan akibat hiperventilasi. Pembentukan H2CO3 menurun
mengalir melalui kapiler paru ke dalam alveolus (kantung udara),
sehingga pembentukan ion H menurun.
untuk kemudian diekspirasikan ke atmosfer. Penurunan CO2 darah
3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan
yang terjadi kemudian mendorong reaksi ke sisi CO2. Ion hidrogen
ventilasi paru. Diare akut, diabetes mellitus, olahraga yang terlalu
dan HCO3- membentuk H2CO3 yang kembali cepat terurai menjadi
berat, dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan
CO2 dan H2O. CO2 dihembuskan keluar sementara ion hidrogen yang
penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat.
di bentuk di tingkat jaringan dimasukkan ke dalam molekul H2O.
4. Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma
Jika sistem pernapasan dapat mengimbangi laju metabolisme
konsentrasi
maka tidak terjadi penambahan atau pengurangan netto H+ di cairan
bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena
tubuh dari CO2 yang diproduksi secara metabolis. Namun, jika laju
muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnya ion H akan
pengeluaran CO2 oleh paru tidak menyamai laju produksi CO2 di
menyebabkan
tingkat jaringan, maka akumulasi atau defisit CO2 yang terjadi
karena
defisiensi
asam
non-karbonat.
berkurangnya
Akibatnya
kemampuan
untuk
bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.
menetralisir
masing-masing dapat menyebabkan kelebihan atau kekurangan H+
bebas di cairan tubuh.

2. Asam inorganik yang diproduksi selama penguraian nutrien.
dirambahkan atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Sistem penyangga

ini terdiri dari sepasang bahan yang terlibat dalam suatu reaksi
Protein dalam makanan yang banyak terdapat di daging
reversibel - satu bahan yang dapat menghasilkan H+ sewaktu [H+]
mengandung sejumlah besar sulfur dan fosfor. Ketika molekul-
mulai turun dan bahan lain yang dapat mengikat H+ bebas ketika [H+]
molekul nutrien ini terurai, dihasilkan asam sulfat dan asam fosfat
mulai meningkat.
sebagai produk sampingan. Karena merupakan asam yang agak kuat
Tubuh memiliki empat sistem dapar yaitu:
maka kedua asam inorganik ini umumnya terurai, melepaskan H+
1) Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel
bebas ke dalam cairan tubuh. Sebaliknya, penguraian buah dan

sayuran menghasilkan basa yang hingga ke tahap tertentu,
menetralkan asam yang berasal dari metabolisme protein. Akan tetapi,
secara umum lebih banyak asam daripada basa yang diproduksi
selama penguraian makanan sehingga terjadi kelebihan asam.
3. Asam organik yang berasal dari metabolisme antara.
Banyak asam organik dihasilkan selama metabolisme antara
teutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat.

2) Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan
intrasel.
3) Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit
untuk perubahan asam karbonat.
4) Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan
cairan intrasel.
normal. Sebagai contoh dihasilkan asam lemak selama metabolisme

lemak, dan asam lemak diproduksi oleh otot sewaktu olahraga berat.
2. Mekanisme pernapasan untuk mengontrol pH
Asam-asam ini mengalami disosiasi parsial untuk menghasilkan H+

bebas.
Sistem pernapasan berperan penting dalam keseimbangan

asam-basa melalui kemampuannya mengubah ventilasi paru dan
karenanya mengubah ekskresi CO, penghasil H+. Tingkat aktivitas
Sistem Pertahanan Tubuh Terhadap Perubahan pH Plasma

Terdapat tiga lini pertahanan terhadap perubahan [H+] yang bekerja
pernapasan sebagian diatur oleh [H+] arteri.
Ketika [H+] arteri meningkat akibat kausa nonrespiratorik
untuk mempertahankan [H+] di cairan tubuh pada kadar hampir tetap
(metabolik), pusat pernapasan di batang otak secara refleks
meskipun pemasukan tidak diatur:
terangsang untuk meningkatkan ventilasi paru (kecepatan
1. Sistem dapar (penyangga/buffer) kimiawi
pertukaran antara paru dan atmosfer). Sewaktu kecepatan dan
Sistem dapar kimiawi adalah campuran laruran dua senyawa
kedalaman napas bertambah, lebih banyak CO2 dihembuskan
kimia yang meminimalkan perubahan pH ketika asam atau basa
keluar sehingga H2CO3. yang ditambahkan ke dalam cairan
tubuh berkurang. Karena CO2 membentuk asam maka
menyebabkan urin lebih asam daripada normal. Kedua, karena
pengeluaran CO2 pada hakikatnva menghilangkan asam dari
ekskresi H+ dikaitkan dengan penambahan HCO3- baru ke plasma
sumber ini di tubuh, menghilangkan kelebihan asam yang
maka lebih banyak HCO3- yang masuk ke plasma melalui ginjal.
berasal dari sumber nonrespiratorik.
Tambahan HCO3- ini tersedia untuk menyangga kelebihan H+ di
Sebaliknya, ketika [H+] arteri turun, ventilasi paru berkurang.
tubuh.
Dalam situasi yang berlawanan pada alkalosis, laju sekresi
Akibat pernapasan yang lebih dangkal dan lambat, CO2 yang

diproduksi oleh metabolisme berdifusi dari sel ke darah lebih
H+
cepat daripada pengeluarannya dari darah oleh paru sehingga
dibandingkan normal. Jika [H+] plasma di bawah normal maka
terjadi akumulasi CO2 penghasil asam di darah, memulihkan
jumlah HCO3- yang menyangga H+ berkurang sehingga [HCO3-]
[H+] kembali normal.
plasma meningkat di atas normal. Akibatnya, laju filtrasi HCO3-
berkurang,
sementara
laju
filtrasi
HCO3-
meningkat
juga meningkat. Tidak semua HCO3- yang terfiltrasi akan

direabsorpsi karena ion bikarbonat ini berlebihan dibandingkan
3. Mekanisme ginjal untuk mengontrol pH.

Di ginjal terdapat beberapa mekanisme dalam menjaga
dengan ion hidrogen yang disekresikan di cairan tubulus dan
keseimbangan asam basa, ada 3 yang akan di bahas yaitu:
HCO3- tidak dapat direabsorpsi tanpa terlebih dulu berikaran
a. Penanganan H+ dan HCO3- Oleh Ginjal Selama Asidosis Dan
dengan H+. Kelebihan HCO3- akan tertinggal di cairan tubulus

untuk diekskresikan di urin sehingga [HCO3-] plasma berkurang
Alkalosis
Ketika [H+] plasma meningkat selama asidosis, lebih
banyak H+ yang disekresikan daripada normal. Pada saat yang
sama karena lebih banyak HCO3- plasma yang digunakan dalam
H+
dan urin menjadi lebih basa.

b. Fosfat Terfiltrasi Sebagai Penyangga Urin
Dalam keadaan normal H+ yang disekresikan pertama kali
Peningkatan
disangga oleh sistem dapar fosfat, yang berada di cairan tubulus
ketidakseimbangan antara HCO3- yang difiltrasi dan H+ yang
karena kelebihan fosfat yang tertelan difiltrasi letapi tidak di
disekresi memiliki dua konsekuensi. Pertama, lebih banyak H+
reabsorpsi. Anggota basa pada pasangan dapar fosfat ini berikatan
yang disekresikan kemudian diekskresikan di urin, karena lebih
dengan H+ yang disekresikan. Fosfat basa terdapat di cairan
banyak ion hidrogen yang masuk ke cairan tubulus pada saat
tubulus karena kelebihan dari makanan, bukan karena mekanisme
kebutuhan akan ion ini untuk mereabsorpsi HCO3+ yang terfiltrasi
spesifik untuk menyangga sekresi H+. Jika sekresi H+ tinggi maka
berkurang. Dengan cara ini, kelebihan H+ dieliminasi dari tubuh,
kapasitas dapar fosfat urin terlampaui tetapi ginjal tidak dapat
pendaparan
kelebihan
di
CES.
berespons dengan mengekskasikan lebih banyak fosfat basa.
disintesis dari asam amino glutamin di dalam sel tubulus. Setelah
Hanya jumlah fosfat yang direabsorpsi, bukan jumlah yang
disintesis, NH3 cepat berdifusi secara pasif menuruni gradien
diekskresikan, yang dapat dikontrol. Segera setelah semua ion
konsentrasinya ke dalam cairan tubulus, sehingga bahan ini
fosfat yang secara bersamaan diekskresi telah menyerap H+,
disekresikan. Laju sekresi NH3 dikontrol oleh efek langsung
keasaman cairan tubulus segera naik seiring dengan semakin
kelebihan H+ yang akan diangkut di urin pada sel tubulus. Ketika
banyaknya ion H+ yang disekresikan. Tanpa kapasitas penyangga
seseorang mengalami asidosis lebih dari dua atau tiga hari maka
tambahan dan sumber lain, sekresi H+ akan segera berhenti
laju produksi NH3 meningkat secara bermakna. Tambahan NH3
karena [H+] bebas dalam cairan tubulus cepat meningkat ke kadar
ini meningkatkan kapasitas dapar agar sekresi H+ dapat berlanjut
kritis.
setelah kapasitas dapar fosfat normal terlampaui selama
c. NH3 Tersekresi Sebagai Penyangga Urin
kompensasi ginjal untuk asidosis.
Jika terdapat asidosis maka sel-sel tubulus mensekresi

amonia (NH3) ke dalam cairan tubulus apabila dapar fosfat urin
normal telah jenuh. NH3 ini memungkinkan ginjal terus
mensekresi ion H+, karena NH3 berikatan dengan H+ bebas di
cairan tubulus untuk membentuk ion amonium (NH4+).
+
Membran tubulus tidak terlalu permeabel bagi NH4
sehingga ion amonium tetap berada di cairan tubulus dan keluar

di urin, masing-masing membawa satu H+ bersamanya. Karena
itu, NH3 (yang disekresikan selama asidosis mendapat kelebihan
H+ di cairan tubulus sehingga dapat disekresikan H+ dalam
jumlah besar sebelum pH urin turun di bawan ambang pembatas
4,5. Jika tidak terdapat sekresi NH3 maka tingkat sekresi H+ akan
dibatasi oleh berapapun kapasitas dapar fosfat yang kebetulan ada
yang berasal dari kelebihan makanan.
Berbeda dari dapar fosfat, yang berada di cairan tubulus
karena terfiltrasi tetapi tidak direabsorpsi, NH3 secara sengaja
Selamat Belajar, Sukses Ya Ujiannya

Semoga sedikit banyak tentir ini membantu teman-teman untuk belajar, kalau
ada salah-salah mohon maaf yaa
HISTOLOGY OF URINARY SYSTEM

Dibagian pertama tentir ini kita akan bahas tentang apa2 saja yang menjadi
komponen traktus urinarius jadii
Traktus urinarius meliputi :
Ginjal, jumlahnya 2 ( kanan lebih rendah letaknya daripada yang kiri )
Ureter, jumlahnya juga 2
Kandung kemih
Uretra, untuk yang satu ini kalo punya cowok selain untuk buang air
kecil juga untuk reproduksi, kalo cewek cuma buat buang air kecil ajaa..
GINJAL DAN CAIRAN TUBUH

TENTIR KULIAH
WELCOME, ALIENS
Yang perlu kita ketahui

1. Ginjal
Ginjal punya seperangkat alat dan bagian di dalamnya yakni :
Korpus Malphigi (badan Malphigi) yang terdiri dari kapsula
Bowman dan glomerulus.
Kemudian ada tubulus proksimal ( letaknya diatas, dan
berfungsi untuk reabsorbsi). Tubulus proksimal ada lagi bagian
bagiannya, yakni tubulus kontortus proksimal (bagian
tubulus proksimal yang berkelok kelok) dan tubulus rektus
proksimal yang merupakan ansa henle segmen tebal pars
desendens (itulah mengapa gambaran histologi ansa henle
pars desendens sama dengan tubulus proksimal).
Lalu tubulus medialis, untuk menyebut bagian ansa henle
segmen tipis pars desendens dan pars asendens.
Lanjut, tubulus distal. Sama kayak proksimal ada lagi
bagiannya yakni kontortus distal dan tubulus rektus distal
(pengertiannya sama kayak yang proksimal, bedanya tubulus
rektus distal itu ansa henle segmen tebal pars asendens)
Ada juga, duktus koligens/kolektivus
Duktus papilaris belini
Kaliks minor dan mayor.
Pelvis renalis
2. Ureter
3. Vesika urinaria
4. Uretra
GINJAL
Untuk di bagian ini, kita khusus bahas ginjal yaa..jadi fungsi ginjal itu :
Menyaring darah dan mereabsorbsi bahan bahan yang masih
diperlukan.
Mengekskresikan sisa metabolisme dan toksin.
Menjaga keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit tubuh.
Regulasi tekanan darah.
Sekresi hormone : rennin dan eritropoetin.
Memproduksi kalsitrol.
Ginjal, secara makroskopis bentuknya kayak kacang, warna merah gelap
kecoklatan juga, jumlahnya 2, memiliki bagian yang cembung (lateral) dan yang
cekung (medial) disebut juga hilus, di bagian hilus (tepatnya pada pelvis renalis)
inilah terdapat arteri, vena dan ureter, pembuluh limfe, saraf yang keluar dari
ginjal. Letak ginjal berada di retroperitoneal, ginjal dibungkus oleh lemak
peritoneal.
Ginjal punya 3 bagian besar, yaitu korteks, medulla dan pelvis.
1. Korteks
Warnanya coklat tua, ada granular (granularnya ini karena ada
glomerulus glomerulusnya). Di korteks itu ada badan malphigi,
tubulus kontortus proksimal dan distal. Ada juga berkas medula,
jaringan medula yang berada di bagian korteks ginjal.
2. Medula
Khasnya tanda kalo itu adalah daerah medula yakni bentuknya piramid.
Dasar piramidnya menghada korteks, bagian lancipnya atau ujungnya
ke papilla renalis, ditembus oleh duktus papilaris bellini dan terlihat
seperti saringan (Area Kribrosa) gambar histologinya kayak dibawah
ini
Tubulus Uriniferus
Tubulus seminiferus terbagi menjadi 2 bagian
1. Nefron
(Nefron
kortikal
dan
jukstamedularis)
2. Tubulus Coligentes (colecting tubule)
Nefron disusun oleh 2 bagian:
1. Korpuskel ginjal (Korpus Malpighi)
Korpus malpighi terdiri atas 2 bagian :
1) glomerulus (anastomosis arteri)
anastomose
kapiler
(penggabungan/
pembentukan
gumpalan kapiler) membentuk gelung
kapiler dihubungkan oleh 2 bagian:
a) arteriol aferen dan eferen
b) serta berlanjut ke tubulus
kontortus
proksimal
(kutup
urinarius)
Medula
Medula terdiri dari beberapa
bagian, yaitu:
1. Kolumna Renal
(jaringan korteks yang
berada di antara piramid
ginjal)
2. Kaliks minor
3. Kaliks mayor
4. Pelvis renalis
INGAT!!!!
pada glomerulus terdapat kapiler-kapiler glomerulus yang bertingkap
(berpori-pori), ber-endotel tipis, berbentuk bulat, jumlahnya banyak,
serta permukaan endotel yang bermuatan negatif
selain itu kapiler pada glomerulus juga juga terdapat ruang ruang yang
terletak di antara glomerulus yang berisi sel mesangial (terdisi atas :
jaringan penyambung dan sel mensangeal intra glomerular).
Pada sel mesangeal terdapat sel perisit khusus, yaitu
a) Bersifat fagosit, yang berguna untuk menjaga kelangsungan
proses filtrasi (memfagosit protein molekul besar di lamina basal)
pada kasus ini protein tidak dapat di filtrasi dikarenakan protein
itu bermuatan negatif dan permukaan sel endotel pada glomerulus
bermuatan negatif, serta Ditambah lagi dengan ukuran partikel

protein lebih besar dari pada lubang/ celah filtrasi.
b) Kontraktil,
Sel perisit khusus dapat bereaksi terhadap angiotensin II dan
vasokonstriktor lain sehingga aliran glomerulus dari arteriol
aferen ke tubulus menjadi menurun.
c) Memiliki reseptor spesifik untuk hormon atriopeptida, yang
disekresi oleh myokardium sehingga menyebabkan pembuluh
darah di ginjal (terutama di arteriol aferen dan eferen) mengalami
Vasodilatasi sehingga aliran glomerulus meningkat.
2. kapsula Bowman (parietal & visceral)
pada kapsula bowmen terdapat:
a) Pars Viseral (lapisan Podosit)
a. Podosit
b. Di bagian kutub vaskuler berlanjut menjadi pars parietal
b) Pars Parietal
a. Epitel gepeng selapis
b. Di bagian kutub urinarius berlanjut menjadi tubulus
kontortus proksimal (epitel kuboid selapis)
3. Tubulus ginjal
1) Tubulus kontortus (proksimal & distal/ tubulus yang bergelung)
2) loop of Henle (Ansa Henle) atau tubulus rektus (tubulus yang
berjalan lurus).
ansa henle juga terbagi menjadi beberapa bagian/ regio:
a) Segmen tebal pars desendens
b) Segmen tipis pars desendens
c) Segmen tipis pars asendens
d) Segmen tebal pars asendens
Lanjut ke... Kapsula Bowman, bagian pars visceral yo guys..

Jadi di kapsula bowman bagian ini nih ada yang namanya podosit. Lalu,
apa itu podosit?
Podosit itu Memiliki prosesus primer ~ memeluk dinding kapiler berpori. Lalu
Prosesus Primernya bercabang-cabang tegak lurus Prosesus sekunder
(pedikel), langsung melekat pada lamina rara eksterna . oiya di antara pedikelpedikel yang dijelasin di atas tadi terdapat celah filtrasi yang ditutup oleh
diafragma celah filtrasi. Podosit ini juga punya membran plasma yang
mengandung banyak sekali glycocaliks yang bermuatan (-), yang ono disebut
podocalyxin. Ini semua sesuai dengan komponen barrier filtrasi nya.
Celah filtrasi & Diafragma celah filtrasi itu merupakan Lubang-lubang yang
ditutup konfigurasi seperti jeruji yang berjalan radier dari pusatnya, inget juga
di antara jeruji ini ada rongga selebar 3 5 nm
Nexxttt keee membran Basal Glomerulus. Jadi apa itu membran basal
glomerulus? Gimana bentuknya? Gimana komposisinya? Gimana
gimananya? _-_
Lanjut ya.. jadi Membran basal glomerulus ini adalah membran yang lebih tebal
sekitar (0,1m). Kok bisa tebal sih? Soalnya dia ini dipertebal oleh sel endotel
kapiler dan podosit. Lalu, Kolagennya tipe IV, fibronektin, laminin (bersifat
negatif).
Udaa yaa, kita loncat ke lapisan apa aja yang ada di onoh. Jadi disono itu
lapisannya ada 3 lamina rara eksterna dan interna, daaaaan lamina densa.
Bingung letaknya dimana? Sama.. kalo gitu baca yang di bawah ini aja ya
sambil sama-sama bayangin(......?)
Lamina rara eksterna katanya sih letakanya diantara lamina densa dan
kapsula Bowman pars viseral (diantara ya? Kasian.. )
Lamina densa. Nah si lamina atu ini merupakan lamina pada lapisan
tengah. Gedenya skitar 300 nm, dan diselimuti Kolagen tipe IV
Lamina rara interna nah ini nih letaknya juga di antara, di antara kalian..
canda. Letaknya diantara lamina densa dan sel endotel kapier
Selanjutnya kita akan membahas Filtrasi Glomerulus, siapin semangatnya
ayo
Nah di slide filtrasinya di jelasin langsung ke Filtrasi plasma darah di
glomerulus. Jadi, apa itu? Dan gimana? jadi filtrasi plasma darah di
glomerulus ini merupakan proses yang kontinu, Esential untuk membuang

Nitrogen, dan juga ikut berperan dalam Mengontrol komposisi cairan ekstrasel
dan volume darah.
Nah Komponen penyusun filter (sawar filtrasi) terdiri dari LED ! apa itu? Ini
nih..
Endotel berpori , Lamina Basal, Diafragma celah filtrasi & pedikel Podosit
Dannn... Hasil dari filtrasi ini berupa cairan ultrafiltrat (urin Primer) yang
sehabis ini bakalan masuk ke ruang Bowman dan menuju Tubulus Kontortus
Proksimal
Tubulus Proksimal, merupakan segmen nefron terpanjang serta merupakan

penyusun terbesar korteks ginjal. Dibentuk oleh :
Fungsi dari tubulus kontortus proksimal adalah:

Reabsorpsi 80 % filtrat tubular (termasuk protein, asam amino,
glukosa, air dan sebagian besar ion & elektrolit)
Membuang zat-zat warna tertentu, obat-obatan (mis: Penisilin)
& metabolit tertentu
Tubulus Rektus Proksimal = Ansa Henle Segmen Tebal Pars

Desendens
o Epitel mirip dengan Tubulus kontortus proksimal, brush
border-nya kurang berkembang & hanya sedikit
o Di tubulus proksimal ini, 70 % air & ion Na direabsorpsi.
Prosesnya melibatkan Pompa Na+ - K+
Tubulus Kontortus Proksimal (TKP)

Lanjutan dari kapsula Bowman pars parietal
Tubulus yang bergelung
Epitel selapis kuboid dengan batas lumen tidak jelas
Nukleus bulat, biru, lokasinya berjauhan 1 sama lain
Batas sel tidak jelas
Sitoplasma
o
Asidofilik (granul yang bersifat asidofilik)
Di permukaan sel ada brushborder yang menghadap ke

lumen ~ batas lumen tidak jelas.
Tubulus Intermedia, merupakan tubulus yang berbentuk huruf U. Epitel

penyusunnya adalah epitel gepeng selapis (mirip endotel). Dibentuk oleh:
Ansa Henle Segmen tipis pars desendens
Ansa Henle Segmen tipis pars asendens
Tipe sel Ansa Henle segmen tipis

Tipe
Lokasi
Struktur
Nefron kortikal
Sel skuamosa tanpa cabang-cabang

yg berinterdigitasi
Tipe II
Nefron
jukstamedullar;
Ansa Henle Segmen tipis
pars desendens (medula
luar)
Sel skuamosa dengan juluran2

panjang yg berinterdigitasi dengan
sel sebelahnya; terdapat lipatan2
dangkal dari membran plasma
Tipe III
Nefron
jukstamedullar;
Ansa Henle Segmen tipis
pars desendens (medula
dalam)
Sel skuamosa dengan pengurangan

jumlah dan panjang juluran2 sel
Tipe I
Nefron
jukstamedullar;
Sel skuamosa dengan cabangTipe IV
Ansa Henle segmen tipis
cabang berinterdigitasi
tanpa
pars asendens
lipatan-lipatan basal
Tubulus ini naik menuju bagian korteks ginjal, dan mencapai polus
vaskular dari glomerulusnya sendiri. Bagian tubulus distal yang
berbatasan dengan polus vaskular ini disebut `Makula Densa`.
Tubulus Distal, dibentuk oleh:

Tubulus Rektus Distal = Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asendens
Mulai dari bagian medula, di tempat epitel gepeng selapis (Ansa
Henle Segmen tipis), berubah mendadak menjadi epitel selapis
kuboid
Panjang 9 - 10 nm; 30-40 mm
Tidak permeabel terhadap air & urea
Permeabel terhadap Na+ & Cl-
Makula Densa
TKD yang berkontak dengan kutub vaskular & mengalami modifikasi
menjadi sel2 silindris dan intinya berhimpitain disebut makula
densa.
Terletak di antara pars rekta dan pars convoluted
Bagian awal dari pars convoluted
Sel2nya membebaskan enzim renin
Berdiri di antara arteriol aferen dan eferen glomerulus
Bentuk sel: tinggi & ramping, berjejer rapat seperti pagar (Palisade).
Inti-inti selnya terlihat lebih rapat.
Ansa Henle segmen tipis pars desendens

Tubulus intermedia
Ansa Henle segmen tipis pars asendens
Ansa Henle segmen tebal Pars asendens = Tubulus rektus distal
Jadi mau diuraikan atau tidak ya sama saja asalkan kita udah paham hehe...
Nah,sekarang coba dipahami dengan gambar dibawah ini ^_^
Ket :
no 3 = Tubulus rektus proksimal
no 4 = Tubulus intermedia
Tubulus Kontortus Distal (TKD)/Pars convoluted
Lanjutan dari Ansa Henle segmen tebal pars asendens
Lokasi di bagian korteks ginjal
Epitel kuboid selapis dengan batas lumen jelas
Inti sel : bulat, biru, letaknya berdekatan
Sitoplasma: basofilik (mengandung granula basofilik)
Brush Border (-), mikrovili sedikit dan pendek
Fungsi dari tubulus kontortus distal adalah:
Reabsorpsi ion Na+ dari cairan tubular
Sekresi ion H+ dan K+ ke dalam cairan tubular (acid-base balance)
Dibawah pengaturan hormon Aldosteron
*Jangan lupa ya teman2 kalo bagian Tubulus distal itu dimulai dari bagian
rektus (lurus) dulu, baru jadi bagian kontortus (bergelung-gelung).
Mungkin dari teman2 masih ada yg bingung tentang Ansa Henle? Jadi gini,
ada beberapa sumber yang menggolongkan secara umum bagian-bagian nefron
itu terdiri dari korpuskel ginjal, tubulus kontortus proksimal, Ansa Henle
dan tubulus kontortus distal. Loh kenapa beda sama yang di atas? Kemana
tubulus rektus proksimal, tubulus intermedia sama tubulus rektus distalnya?
Sebenarnya mereka gak kemana-mana. Itu karena mereka tidak diuraikan.
Kenapa? Sebab mereka masuk dari bagian2 si Ansa Henle. Jadi kalo diuraikan
lagi bagian2 Ansa Henle itu tersusun atas bagian2 ini:
Ansa Henle segmen tebal pars desendens = Tubulus rektus proksimal
no 6 = Tubulus rektus distal
sisanya pelajari sendiri...hehe ^_^
Ada lagi nih tambahan buat ngebedain nefron kortikal sama nefron
jukstamedullar. (Maaf baru dikasi tau sekarang, soalnya kalo ditaro di nefron
halaman 1 takutnya malah jd bingung)
Nefron Kortikal
Nefron Jukstamedullar
Segmen
desendens
tebal
Panjang
Pendek
Segmen
desendens
tipis
Pendek
Panjang
Segmen tebal asendens
Panjang
Pendek
Segmen
desendens
Pendek/Tidak Ada
Panjang
tipis
Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada
bagian lain. Si makula densa ini merupakan bagian dari tubulus
kontortus distal. Fungsinya sebagai osmoreseptor untuk kadar
natrium.
Tetap aja masih bingung kan?? Lihat gambar dan pahami.....
Sel-sel jukstaglomerular
o merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos tunika media
arteriolar aferen di dekat korpuskel malpighi.
o Sel-sel otot polos ini berubah sifatnya menjadi sel epiteloid.
o Bentuk selnya polihedral dan ukurannya lebih besar dari sel
otot polos biasa.
Sitoplasma sel ini mengandung granular sekretoris. Nah, nantinya
granular sekretoris sel ini dapat menghasilkan renin dan
erythropoetin. Udah tau fungsi renin sama erythropoetin? Hmm,
kalo si renin itu ada hubungannya sama produksi angiotensin II
yang meningkatkan tekanan darah sedangkan erythropoetin
merupakan suatu glikoprotein yang merangsang produksi sel darah
merah).
Trus ada lagi tambahan dikit, tadi kan udah dijelasin kalo medula itu dapat
dibagi lagi jadi medula dalam (coklat) dan medula luar (pucat/merah). Nah,
kalo kita perhatikan dari gambar diatas, ansa henle si nefron kortikal masuk
cuma sampe medula luar aja. Sedangkan ansa henle dari nefron jukstamedullar
masuk lebih dalam lagi sampai ke medula dalam.
Aparatus Jukstaglomerular (masih dalam pembahasan nefron)
Sel mesangial ekstraglomerular (Polkissen atau Goormaghtigh atau

sel Lacis)
o Disebut juga sel lacis, sel polkissen, atau sel goormaghtigh.
o Merupakan sekelompok sel kecil, gepeng, terang
(sitoplasma pucat), dan memiliki cabang-cabang sitoplasma
(prosesus) yang berada diantara arteriol aferen dan eferen
serta makula densa (biar jelas liat gambar dibawah).
o Sel ini berhubungan dengan sel jukstaglomerular dan sel
mesangial intraglomerular melalui gap junction.
Fungsi sel ini belum jelas. Jika terjadi perubahan kadar natrium, sel
ini melanjutkan sinyal dari makula densa menuju sel-sel
jukstaglomerular.
Aparatus jukstaglomerular disusun oleh 3 komponen:
Makula densa
o Terdiri dari modifikasi sel-sel epitel dinding tubulus kontortus
distal silindris yang saling berhimpitan.
o Makula densa terletak diantara arteriol aferen dan eferen
glomerulus.
Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya

produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion
natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal.
Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus

distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor)
untuk melepaskan sinyal yang akan diterima oleh sel polkissen dan diteruskan
kepada sel-sel jukstaglomerular agar mengeluarkan renin.
Selanjutnya sel jukstaglomerular akan melepaskan renin ke pembuluh
darah. Tekanan darah di arteriola aferen yang menurun juga dapat merangsang
sel jukstaglomerular melepaskan renin. Renin akan mengubah
angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi
angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II
oleh enzim angiotensi converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru).
Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk
melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi
natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus
kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Di samping
itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan
kontriksinya dinding pembuluh darah.
Diketahui sel-sel mesangial itu kontraktil dan memiliki reseptor bagi
angiontensin II, vasokontriktor lain dan vasodilator atriopeptida. Kontraksi
atau relaksasi sel-sel mesangial glomerular yang diinduksi agen vasoaktif ini
dapat mengubah aliran melalui kapiler glomerulus.
Duktus Koligens
Dari tubulus kontortus distal, urin akan melalui duktus koligen.
Letaknya di dalam medula ginjal.
menghubungkan tubulus kontortus distal dengan duktus papilaris
Bellini.
tubulus2 ini saling bergabung membentuk duktus koligens yang lebih
besar dan lebih lurus, yang makin melebar sewaktu mendekati
muaranya, yaitu puncak/ apeks piramid ginjal membentuk papila
renalis.
Epitel selapis kuboid (makin ke arah medula jadi selapis silindris),
membran selnya jelas, mirip tubulus distal tapi selnya lebih tinggi dan
pucat.
Terdiri dari 2 jenis sel, yaitu :
Sel prinsipal sitoplasma pucat dengan sedikit organel, mikrovili

pendek dan berfungsi untuk reabsorpsi Na+ dan sekresi K+
Sel interkalaris sitoplasma gelap dengan banyak mengandung
mitokondria dan berfungsi untuk reabsorpsi bicarbonat dan sekresi
H+
Duktus Papillaris Bellini

Epitel selapis silindris,sel tinggi, pucat, batas sel tegas,
Duktus koligens yang menjadi satu, Membuka ke area kribrosa di papilla
renalis untuk menyalurkan urin ke kaliks minor
Fungsi:
- Reabsopsi pasif air (untuk pemekatan urin)
- Dipengaruhi hormon ADH (antidiuretic hormone /vasopressin)
- Sekresi ion Hidrogen dan kalium
- Reabsorpsi ion natrium dan hidrogen bikarbonat (Na+ and HCO3-)
Kaliks Minor
Ruang berbentuk corong/ cerobong, menampung urin dari duktus
Papilaris Bellini di Area Kribrosa. (Area Kribosa = seperti saringan)
Dilapisi oleh epitel transisional 2 3 lapisan sel, bertindak sebagai
barier (memisahkan urine dengan jaringan ikat di bawahnya).
Mengandung otot polos tipis di lamina propria
Dua sampai empat kaliks minor akan menyalurkan urine ke dalam
kaliks major.Struktur histologi kaliks major sama dengan kaliks minor.
1. Batas antarsel jelas. 2.

colligens, kuboid silindris
potongan transversal ductus
Interstisium Ginjal
Merupakan celah diantara tubulus uriniferus dan pembuluh darah dan limfe.
Celah ini menempati ruang yang sangat kecil di korteks namun meluas di
dalam medula.
Pada bagian korteks tersusun dari Jaringan penyambung dan sel-selnya yaitu
fibroblas dan makrofag.
Di medula selain terdapat fibroblas dan makrofag, juga terdapat sel sekresi (sel
interstisial) yang mengandung tetes lipid sitoplasma dan berfungsi mensintesis
prostaglandin dan medulipin I yang merupakan vasodilator kuat.
yang berjalan luruh ke dalam medulla dan kemudian berbalik ke arah

perbatasan korteks-medula, disebut vasa rekta (pembuluh lurus)2.
Kapiler korteks bagian luar dan kapsula ginjal berkonvergensi membentuk
vena stelata yang bermuara ke dalam vena interlobularis.vena menempuh
jalan yang sama seperti jalur arteri. Darah dari vena interlobularis mengalir ke
dalam vena arkuata, mengalir ke vena interlobaris. Vena interlobaris
berkonvergensi membentuk vena renalis, yang mengalirkan darah keluar
ginjal
PENDARAHAN GINJAL
A. renalis (cabang dari Aorta Abdominalis) cabang Anterior & Posterior
A. segmental A. Lobaris A. Interlobaris A. Arkuata A.
interlobularis A. Aferen Kapiler Glomerular A. Eferen vasa
recta
Pelvis Renalis
Menampung urin dari kaliks mayor
terdiri dari Epitel transisional ( 2 3 lapisan sel)
.
Setiap ginjal menerima darah dari Arteri Renalis, yang umumnya bercabang
dua terlebih dahulu sebelum memasuki organ ini. Satu cabang menuju bagian
anterior ginjal dan cabang lainnya ke bagian posterior2. Arteri renalis berasal
dari aorta setinggi vertebra lumbalis II. Masing-masing arteri renalis biasanya
bercabang menjadi lima arteri segmentalis yang masuk ke dalam hilum
renales, empat di depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteri ini
memperdarahi segmen/area ginjal yang berbeda-beda. Arteri lobaris berasal
dari arteri segmentalis , satu buah untuk satu pyramid renal, setiap arteri
lobaris mempercabangkan diri menjadi dua atau tiga arteri interlobaris.
Arteri interlobaris berjalan menuju korteks di antara pyramid ginjal. Pada
daerah perbatasan korteks-medula, arteri interlobaris berubah menjadi arteri
arkuata. Arteri interlobularis bercabang secara tegak lurus dari arteri
arkuata dan berjalan ke arah korteks dengan arah tegak lurus terhadap simpai
ginjal. Dari arteri interlobularis muncul arteriol aferen, yang menyuplai darah
pada kapiler glomerulus. Darah mengalir dalam kapiler ini dan menuju
arteriol eferen yang akan langsung bercabang lagi menjadi jalinan kapiler
peritubulus yang menyuplai darah untuk tubulus proksimal dan distal dan
membawa pergi ion-ion dan materi-berbobot molekul rendah yang diabsorbsi.
Arteriol-arteriol eferen yang berhubungan dengan nefron jukstamedullari
membentuk pembuluh kapiler yang panjang dan halus. Pembuluh-pembuluh ini
Nah, berikut ini kita review lagi ya struktur-struktur dari Trc. Urinariusnya !!!
Struktur
Epitel
Karakteristik
Lokasi
Fungsi
pelipatan
basolateral dan
mikrovili kecil
Nefron
Korpus
kolum renal
(Korp.
Kolum
malphigi)
Ansa Henle
Tubulus
kontortus
proximal
(TKP)
Pars
desende
n tebal
(T.
rectus
proxima
l)
Pars
desende
n tipis
Ep. Gepeng
selapis
Ep. Kuboid
selapis
dengan
mikrovili
panjang
(brush
border)
Ep. Kuboid
selapis
dengan
mikrovili
panjang
(brush
border)
Ep. Gepeng
selapis
Terdiri dari
glomerulus
(pemb. Darah
yang dilapisi oleh
podosit) dan
kapsul Bowman
Kortex
Ginjal
Memfiltrasi darah
dan membentuk
urin
Tubulus bergelung
(convoluted);
lumen
kecil/sempit dan
sitoplasma
Kortex
asidofilik;
renal
mitokondria
berlimpah; banyak
membrane plasma
basolateral yang
melipat.
Mengaliri cairan
dari korpus kolum
malphigi ke ansa
henle;
mereabsorbsi
70%-80% Na+dan
Cl- dan air; juga
mereabsorbsi
glukosa, as.
Amino, dan
protein dan
menghasilkan
calcitriol (bentuk
aktif vit. D)
Sama dgn TKP

tetapi lebih
pendek dan lurus;
mitokondria kecil;
tidak terdapat
membrane plasma
basolateral yang
melipat.
Tipis, tubulus
kecil; sel2 epitel
mungkin dapat
membuka
Medulla
ry ray
dan
zona
luar
medulla
Fungsi absorbsi
sama dengan TKP
tetapi sedikit
bermakna.
Zona
luar
parsial
dan
Permeable tinggi
terhadap air ;
sedikit permeable
trhdp garam
Pars
Ep. Gepeng
asenden
selapis
tipis
Ep. Kuboid
Pars
selapis
asenden dengan
tebal
mikrovili
pendek
Tubulus
kontortus
Distal
(TKD)
Ep. Kuboid
selapis;
denga
mikrovili
pendek
Sistem pengumpul
Ep. Kuboid
Tubulus
selapis
koligentes
dengan
sebagia
n besar
zona
dalam
medulla
(menjaga atau
mungkin
memperoleh
beberapa Na+ dan
Cl- di lumen)
Bagian
dalam
medulla
Impermeable
terhadap air;
permeable tinggi
terhadap garam.
Medulla
ry ray
dan
zona
luar
medulla
Impermeable
terhadap air;
permeable tinggi
terhadap garam.
Beyak mitokndria;
membrane
basoateral
melipat; sedikit
asidofilik; highly
convoluted tubele
Kortex
renal
Mereabsorbsi Na+
dan
mensekresikan K+,
jika terdapat
stimulasi
aldosterone;
mereabsorbsi ion
bikarbonat dan
mensekresikan
ammonium untuk
menyesuaikan pH
Tubulus lurus;
lebih sedikoit
sitoplasma
Kortex
renal
Sangat permeable
terhadap air; air
berpindah dari
Mirip dengan pars

desenden tipis;
munkin memiliki
membrane
basolateral yang
melipat dan
mikrovili kecil
Tubulus lurus;
banyak
mitkondria,
sitoplasma sedikit
asidofilik; banyak
membrane plasma
basolateral yang
melipat
beberapa
mikrovili
Duktus
koligentes
Ep.
Kolumnar
selapis
Duktus
palilar
Ep.
Kolumnar
selapis
asidofilik; lebih
dari satu tipe sel
Tubulus lurus yg
besar; sitoplasma
jelas dan dapat
dibedakan batas
antar sel; welldeveloped basal
enfoldings
Duktus pendek;
berhubungan
dengan duktus
koligentes ke
kaliks minor
Medulla
ry ray
dan
medulla
renal
Bawah
ujung
pyrami
d
medula
lumen ke cairan
interstisium
ketika terdapat
ADH
Sangat permeable
terhadap air; air
berpindah dari
lumen ke cairan
interstisium
ketika terdapat
ADH
Menyalurkan urin
URETER
Tabung silinder , 3- 4 mm, panjang 25-30 cm

Sepasang (kanan & kiri)
Histologi: (nah ureter ini terdapat tiga lapisan)
tunika mukosa
Epitel transisional ( 4 5 lapisan sel)
tunika muskularis
2/3 proksimal
outer: sirkular
inner: longitudinal
1/3 distal
outer : longitudinal
tengah: sirkular
inner: longitudinal
(Ini nih yg disebut long-sir-long)
tunika adventisia
Jaringan penyambung fibrosa
VESIKA URINARIA
Organ penampung urin sampai tekanan cukup untuk menginduksi

urgensi (rasa ingin berkemih)
Terdiri atas
tunika mukosa
Epitel transisional (ketika VU kosong~ tebal epitel > 5
lapis & sel payung mengembang, kalo VU penuh ~ tebal
epitel 2-3 lapis & sel payung menguncup)
lamina propria
Serat kolagen dan elastin
tunika muskularis
Pembungkus yang tebal
3 lapisan otot polos yang saling tumpang tindih
Dalam 1 berkas yang beranastomosis
Sulit dipisahkan tiap lapisannya
Tunika adventisia
Jaringan ikat padat kolagen, tidak beraturan (iregular)
Serat elastin
Tunika serosa
Permukaan superior kandung kemih dilapisi oleh
peritoneum sehingga di bagian ini adanya tunika serosa
(bukan adventisia)
URETRA
Gambar vesika urinaria dengan epitel transisional pada tunika mukosa

Uretra adalah saluran (tubular) tunggal yang menghubungkan antara vesika
urinaria dengan dunia luar
Gambar anatomi uretra pada pria
Pars prostatika
Gambar uretra, pars kavernosa
Panjang 3-4 cm
Panjang 1-2 cm
Bagian terpanjang (~ 15 cm )
Seluruhnya berada
dalam prostat
Menembus membran
perineal
Berada di dalam corpus

cavernosus uretrae (CCU) atau
corpus spongiosus uretrae
Dilapisi Epitel:
Epitel Transisional
(proksimal duktus
ejakulatorius)
Dilapisi epitel bertingkat

silindris --- silindris
berlapis
Dilapisi epitel:
Epitel bertingkat silindris --berlapis silindris sampai ke
fosa navikularis
Epitel transisional terletak di bagian

dekat kandung kemih
Juga merupakan jalur yang dilalui

semen (selain dilalui urin)
Epitel bertingkat
silindris --- Epitel
berlapis silindris
(distal duktus
ejakulatorius) &
mengandung sel
Goblet
(menghasilkan
mukus)
Dilanjutkan dengan Epitel gepeng

berlapis tanpa keratin
Tediri dari 3 bagian yaitu pars

prostatika, pars membranasea dan
pars Kavernosa (penis)
Dengan ME: dapat

terlihat ada sel
yang memiliki
mikrovili pendek
Karakteristik uretra berdasarkan jenis kelamin

Pria
Wanita
Panjang 15-20 cm (lebih panjang
Panjang 4-5 cm, 5-6 mm
daripada uretra wanita)
Pembagian Uretra berdasarkan letak

Pars membranasea
Pars kavernosa (penile)
Otot bercorak/ otot

rangka mengelilingi
uretra di diafragma
urogenital ~ sfingter
uretra eksterna
Dipersarafi oleh cabang
nervus Pudendus,
bekerja secara voluntari
Kemudian beralih menjadi

epitel berlapis gepeng tanpa
keratin
Cttn:
Kami yang membuat tentir ini tidak lebih pintar dari yang membaca tentir ini
Mohon saran kritik tambahan koreksi hub 089607047937
Mohon maaf kalau ada kesalahan baik pengetikan ataupun hal-hal lain yang
mengganggu kenyamanan Anda.
Tetaplah bertentir ria bersama maskapai kami MedArmies airlines
Semoga tentir ini dapat membantu teman-teman dalam pembelajaran ya. Kami
minta maaf jika ada kekurangan. Jikalau ada mohon untuk segera menghubungi
salah satu dari kami agar diperbaiki. Terima kasih.
SEMANGAT YAAA!!!!
Gambar uretra secara anatomis dan histologis
TENTIR PARASITOLOGI
Ciri Khas
Assalamualaikum teman-teman semua.

Selamat datang di indomaret tentir parasitologi modul ginjal
Yak, langsung aja ya. Pada modul ini, ada 4 jenis parasit yang akan
kita bahas, yaitu:
1. Trichomonas vaginalis
2. Schistosoma haematobium
3. Wucheria bancrofti
4. Plasmodium falciparum.
Nah, sebelum kita bahas secara mendalam, mari kita lihat perbedaan
masing-masing spesies.
Hospes
Stadium
Infektif
Reproduksi
Tempat
hidup
Penyakit
Terapi
Trichomonas
vaginalis
Manusia
Trofozoit
Belah pasang
longitudinal
Vagina, uretra,
kelenjar
prostat
Trikomoniasis
vagina (pr) ;
Prostatitis (lk);
Uretritis (lk)
Metronidazol
2x250 mg/hr
(5-7 hari) atau
Tablet vagina
1x150 mg/hr
(5-7 hari)
Schistosoma
haematobium
Manusia
(dengan
perantara
keong air)
Serkaria
Wucheria
bancrofti
Manusia
(melalui
nyamuk)
Plasmodium
falciparum
Larva tahap 3
Hermafrodit
Vesica
urinaria
Schictomiasis
Filaria
limfatik
Blackwater
fever
Prazikuantel
DEC
+albendazole
+antibiotik
Antimalarial;
Cairan
intravena;
Dialisis
Trofozoit
memiliki
membrane
bergelombang.
Memiliki 4
flagel anterior
dan 1 flagel
posterior.
Telurnya
memiliki duri
di salah satu
ujung.
1. TRICHOMONAS VAGINALIS
Daur Hidup: Perlu diingat bahwa T. vaginalis hanya memiliki
fase trofozoit, dia gak punya fase kista. Trofozoit
ini awalnya berada di dalam vagina wanita
menular melalui kontak seksual ke pria. Pada pria,
trofozoit ini bisa hidup di prostat dan uretra.
Trofozoit yang ada pada pria ini juga bisa menular
ke wanita melalui kontak seksual. Jadi, infeksi T.
vaginalis bisa berlangsung secara dua arah.
Kondisi Lingkungan: Pada suhu 0oC, T. vaginalis mampu
bertahan hidup hingga 5 hari. Parasit ini tidak tahan
terhadap desinfektan, zat pulasan, serta antibiotik.
Parasit akan mati pada suhu 50oC dan pH asam,
yaitu 4,9. Makanya sangat penting untuk menjemur
handuk, menjaga kebersihan alat sanitasi, serta bijak
dalam penggunaan produk pembersih organ vital
(karena penggunannya bisa membuat pH organ
tersebut menjadi lebih alkali).
Patologi dan Klinis: Parasit akan menyebabkan degenerasi dan
deskuamasi sel epitel vagina. Jika dilihat dari
pemeriksaan in speculo, tampak dinding vagina
dan porsio merah meradang (vaginitis).
Gejala Klinis: Bisa dengan gejala maupun tanpa gejala. Jika

timbul gejala, yang khas adalah fluor albus
(keputihan), pruritus pada vagina atau vulva, serta
disuria. Dapat juga disertai peradangan (vaginitis,
uretritis, prostatitis, vesikulitis).
Diagnosis: Ditegakkan dengan menemukan T. vaginalis pada
secret vagina, secret uretra, secret prostat,
maupun di urin. Pemeriksaan penunjang untuk
menegakkan diagnosis adalah dengan pemeriksaan
langsung, pembiakan parasit, dan PCR.
Epidemiologi: Prevalensi tinggi pada wanita usia 20-49 tahun.
Trikomoniasis merupakan penyakit hubungan
kelamin, sehingga kasus tanpa gejala pada pria
perlu diobati untuk mencegah terjadinya reinfeksi.
2. SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Nice to Know: Schistosoma haematobium merupakan trematoda
darah yang tidak ada di Indonesia. Nah, ada
beberapa jenis trematoda yang menginfeksi manusia
yaitu: S. haematobium (ada di Afrika dan Timur
Tengah),
S. japonicum (RRC dan Asia Tenggara; kalau
Indonesia ada di Sulawesi)
S. mansoni (Amerika Selatan, Karibia, Afrika dan
Timur Tengah).
Selain itu, ada juga dua spesies lain yang secara
geografis terlokalisasi, yaitu:
S. mekongi dan S. intercalatum (Vietnam dan
Afrika Barat).
Daur hidup: Pertama-tama, telur S. haematobium ini keluar

melalui urin ke perairan Di air, telurnya berubah
menjadi mirasidium Mirasidium ini melakukan
penetrasi ke jaringan keong air Mirasidium
berubah menjadi sporokista kemudian menjadi
serkaria serkaria dikeluarkan oleh keong air dan
berenang bebas di dalam air, lalu menembus kulit
manusia Pada saat serkaria tadi penetrasi ke kulit,
dia akan kehilangan ekornya dan menjadi
schistosomulae yang masuk ke sirkulasi darah
Kemudian bermigrasi ke vena porta dan menjadi
cacing dewasa disana Setelah itu, cacing dewasa
ini bermigrasi ke pleksus vena vesica urinaria.
Gejala klinik:
Hematuria, disuria. Kalau jumlah telurnya banyak sekali bisa bikin
komplikasi berupa transverse myelitis dan flaccid paraplegia, karena
melewati darah sehingga menyebabkan kelumpuhan saraf bagian
bawah.
Stadium akut:
Demam, malaise, berat badan turun (tidak spesifik)
Sindrom disentri infeksi berat (kalau belum ada infeksi
haematobium ke daerah rectum, sindrom ini tidak akan terjadi,
biasanya hanya diare ringan).
Hepatomegali dan Splenomegali pada S. mansoni. Hati
peradangan fibrosis sirosis, sirosis periportal hipertensi
periportal pada japonicum.
Splenomegali, edema (tungkai bawah, dan alat kelamin), asites
dan ikterus.
Stadium lanjut:
hematemesis (pecahnya varises esofagus)
Diagnosis
1. Pemeriksaan tinja: Deteksi telur S. japonicum dan S. mansoni
secara mikroskopis.
2. Pemeriksaan urin: Deteksi telur S. haematobium
3. Metode ELISA: Deteksi anti-skistosomiasis Ab
4. Metode RT PCR: Deteksi DNA skistosomiasis
Pengobatan: Praziquantel
3. BLACKWATER FEVER PLASMODIUM FALCIPARUM

Nice to Know: Blackwater Fever merupakan komplikasi dari
falciparum, umunya karena hemolisis (sel darah
merah keluar dari aliran darah) dan masuk ke saluran
kemih. Dalam jangka panjang bisa menyebabkan
gagal ginjal bahkan kematian. Penyebab hemolisis
belum diketahui. Falciparum menarik sel darah
merah dan membentuk gumpalan-gumpalan sel
darah
merah.
Proses
autoimunnya
reaksi
plasmodium falciparum sama quinine, jadi harus
hati-hati dalam penggunaannya.
4. WUCHERIA BANCROFTI
Nice to Know: Filariasis bancrofti/wukeriasis bancrofti sering terjadi
di Indonesia termasuk di Kalbar. Parasit ini tersebar di
negara-negara beriklim tropis dan juga subtropis.
Penyakit: Filaria limfatik nematoda jaringan.
Spesies yang bisa ditemukan di Indonesia ada 3, yaitu:
Wucheria bancrofti
Brugia malayi ini spesies yang paling banyak tersebar di
Indonesia
Brugia timori terdapat hanya di bagian barat Indonesia
Gejala: Menggigil disertai kaku, demam tinggi, ikterik, muntah,

progres anemia yang cepat, urin berwarna merah tua atau
hitam. Rusaknya sel darah merah dengan cepat dan banyak
yang disertai produksi hemoglobinemia (hemoglobin
didalam darah, tetapi diluar sel darah merah),
hemoglobinuria (hemoglobin di urin), ikterik, anuria (urin
yang dikeluarkan kurang dari 50 ml/hari): banyak
menimbulkan kematian.
Pengobatan: Antimalaria yang paling utama. Bisa juga diberi cairan
intravena supaya sirkulasi tidak terganggu, serta
dilakukan dialisis (perlu kalau ginjal sudah rusak).
Keterangan :
Cephalic space : bagian kosong yang terdapat di bagian kepala, warna
nya berbeda dengan badannya
Terminal nuclei : Nukleus yang berada di terminal (di ekor)
Sheath in giemsa staining : warna selubung/kepala pada pewarnaan
giemsa
Tempat perkembangbiakan parasit:

1. Nyamuk Culex quinquefasciatus air yang terpolusi
2. Nyamuk Anopheles subpictus air payau
Gejala klinis dan Patologi:
1. Stadium akut
Peradangan pada saluran & kelenjar limfe (limfadenitis &
limfangitis retrogard)
Peradangan hilang timbul dalam setahun dan berlangsung
beberapa hari sampai satu-dua minggu lamanya
Gejala yang tampak
Peradangan sistem limfatik alat kelamin pria funikulitis,
epididimitis, dan orkitis
Saluran sperma yg meradang, bengkak sprti tali dan nyeri pada
perabaan seperti hernia inkaserata.
Daur Hidup parasit ini ada tiga bentuk, yaitu:
1. Cacing dewasa pada manusia parasitnya hidup di lumen
pembuluh limfa. Parasit ini hidup kira-kira 8-10 tahun dalam fase
ini.
2. Mikrofilaria pada manusia hidup sekitar 1 tahun, bermigrasi
dari sirkulasi limfatik ke aliran darah. Terkadang muncul di
pembuluh darah daerah perifer periodicity (kecenderungan
waktu tertentu).
3. Larva 1-3 pada nyamuk larva hidup di tubuh nyamuk hingga
mencapai bentuk infektif (larva tahap 3) kemudian masuk ke tubuh
manusia sebagai host oleh gigitan nyamuk.
*Periode Nokturnal mikrofilaria menghilang dari sirkulasi di siang
hari dan mencapai puncak saat malam hari (10 pm 2 am).
Host/inang si parasit ini adalah sebagai berikut:
1. Host manusia: spesies yang memiliki host manusia adalah;
Wucheria bancrofti, Brugia timori, Brugia malayi anthrophilic.
2. Host manusia dan hewan: Brugia malayi zoophilic dapat hidup
pada tubuh manusia juga hewan. Host hewan disebut sebagai host
reservoir monyet, kucing.
2. Stadium menahun
Hidrokel menyerang testis pada pria
Limfadema (kaki gajah) biasanya pada pasien dengan kaki
gajah sering timbul komplikasi berupa kerusakan kulit karena
sanitasi yang buruk.
Elenfantiasis: menyerang daerah tungkai, lengan, testis,
payudara, dan vulva.
Diagnosis
Mikroskopik : thick blood smear or filtration of night blood
(diambil pada 16.00 00.00 wib)
USG : gambaran cacing yang bergerak
ELISA
Molecular biology: DNA Polymerase Chain Reaction (PCR)
untuk Brugia malayi, Brugia timori, dan Wuchereria bancrofti.
ICT (Immuno Chromatographic Test) filaria
o Menggunakan antibodi monoklonal
o Deteksi antigen Wucheria bancrofti
Hasil ICT
- Positif ketika terlihat 2 garis
- Negatif ketika hanya terlihat 1 garis
*penggunaan ICT harus dibarengi dengan pemeriksaan fisik.

Jangan hanya tergantung pada alat karena dapat mengganggu
diagnosis.
Penanganan:
1. Sasaran pengobatan filaria
mencegah perkembangan penyakit
Memutus penyebaran parasit (mikrofilaria)
2. Drug of Choice-nya yaitu DEC (Diethylcarbamazine citrate).
Efektif untuk membunuh mikrofilaria dan cacing dewasa
3. Penanganan Individual
Dosis standar: DEC 6mg/kg BB selama 10-15 hari
4. Penanganan umum
Single dose (direkomendasikan WHO):
DEC 6 mg/kg BB + albendazole 400 mg pertahun selama 5
tahun untuk usia 2 tahun.
Notes: Pengobatan biasanya dilakukan dengan mengombinasikan
antara DEC + albendazole + antibiotic. Kenapa digunakan antibiotic?
Karena filaria ini mengandung bakteri, sehingga dikhawatirkan kalau
filaria sudah mati, maka bakteri ini bisa mengamuk dan memberikan
efek yang berbahaya bagi tubuh manusia.
SELAMAT BELAJAR
Drugs of Choice pada Infeksi Saluran Kemih
1. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi
pada saluran kemih yang mencakup organ-organ saluran kemih, yaitu
ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra.
Prevalensi dan insidensi ISK di Indonesia cukup tinggi, dapat terjadi
pada anak dan dewasa. Namun lebih sering ditemukan pada wanita,
Tentir Farmakologi
karena
anatomi
uretra
wanita
yang
lebih
pendek
sehingga
mikroorganisme lebih mudah masuk ke saluran kemih. Selain itu,

mudah nya ISK pada wanita adalah karena letak vagina dan perianal
yang dekat.
Knowledge to illuminate your world and your soul
Sasaran terapi adalah mikroorganisme penyebab ISK, yaitu dengan

penggunaan antibiotik yang disesuaikan dengan tingkat keparahan.
Akhir-akhir ini, fenomena resistensi antibiotik pada kuman ISK
meningkat.
Mikroorganisme yang sering menyebabkan ISK di antaranya adalah
Escherichia coli (merupakan mikroorganisme yang paling sering
diisolasi dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik),
Proteus sp, Klebsiella sp,Enterobacter sp, Citrobacter sp.
Infeksi yang disebabkan Pseudomonas sp dan mikroorganisme
lainnya seperti Staphylococcus jarang dijumpai kecuali pasca
kateterisasi.
Mikroorganisme lain yang kadang-kadang dijumpai sebagai
penyebab ISK adalah Chlamydia dan Mycoplasma
2. Sulfonamid
diberikan pada penderita pielonefritis akut yang disertai
a. Sifat
demam tinggi karena dapat menimbulkan resiko bakterimia dan
Sulfonamid memiliki aktivitas antimikroba yang luas
syok sehingga bioavaibilitas dalam plasma yang rendah yang
(terhadap gram positif dan gram negatif) yang bersifat
dengan demikian akan menurunkan efek sistemik. Selain itu,
bakteriostatik. Namun resistensi sulfonamid pada beberapa
penggunaan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal harus
bakteri banyak terjadi. Galur E.coli yang diisolasi dari urin pasien
berhati-hati
penderita ISK seringkali resisten terhadap sulfonamide, sehingga

tidak lagi menjadi pilihan terapi bagi ISK.
3. Kombinasi Sulfametoksazol-Trimetoprim
b. Sinergisme
a. Mekanisme Kerja
Satu di antara senyawa yang menunjukkan efek sinergis jika
Kombinasi Sulfametoksazol-Trimetoprim dikenal dengan
digunakan bersama dengan sulfonamid adalah trimetopim.
ko-trimoksazol yang memiliki mekanisme kerja melalui 2 tahap
Trimetopim
enzim
jalur enzimatik untuk sintesis asam tetrahidrofolat, yaitu
dihidrofolat reduktase mikroba (enzim yang mereduksi
Sulfonamid yang bekerja menghambat penggabungan asam
dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat) yang bersifat poten dan
para-aminobenzoat (PABA) ke dalam asam folat dan
selektif.
Trimetoprim yang mencegah reduksi dihidrofolat menjadi
merupakan
inhibitor
kompetitif
Pemberian sulfonamid-trimetoprim akan memblok
jalur sintesis tetrahidrofolat mikroorganisme dari molekulmolekul prekursornya.
b. Absorbsi, Distribusi dan Ekskresi

Pada pemberian kombinasi dalam dosis oral tunggal,
c. Penggunaan
Sulfisoksazol
tetrahidrofolat.
bersama
trimetoprim diabsorpsi lebih cepat dibandingkan dengan
fenazopiridin (sulfisoksazol 500 mg, fenazopiridin 50 mg)
sulfametoksazol. Dalam hal ini, pemberian kedua obat secara
adalah sebagai antiseptik dan analgetik saluran kemih dengan
bersamaan akan memperlambat absorpsi sulfametoksasol.
efek samping yaitu warna urin menjadi oranye-kemerahan
Dosis yang optimal adalah jika 800 mg sulfametoksasol
(efek dari fenazopiridin) dan efek samping berupa reaksi
diberikan bersama 160 mg trimetoprim dua kali sehari.
hipersensitivitas
dalam
hingga
kombinasi
kematian.
dosis
tetap
Dosis
lazim
oral
Trimetoprim cepat terdistribusi dan terkonsentrasi dalam
penggunaannya adalah 2 g - 4 g diikuti dengan 1 g-2 g diberikan
jaringan. Sekitar 40% terikat protein plasma dengan adanya
4x sehari selama 5-10 hari. Penggunaan obat ini tidak boleh
sulfametoksasol. Volume distribusi trimetoprim adalah 9x
Volume distribusi sulfametoksazol. Obat ini mudah memasuki

cairan serebrospinal pada distribusinya.
60%
trimetoprim
dan
25-50%
Pemberian kombinasi Amoksisilin-Kalium Klavulanat diindikasikan

untuk ISK berulang pada anak dan dewasa oleh E.coli serta kuman
sulfametoksazol
patogen yang memproduksi betalaktamase. Obat ini dapat menjadi
diekskresikan di urin dalam waktu 24 jam, baik dalam bentuk
pilihan jika terjadi resistensi terhadap kotrimoksasol, kuinolon atau
terkonjugasi maupun dalam bentuk metabolit. Pada pasien
sefalosporin oral.
dengan uremia kecepatan eksresi menurun sehingga terjadi
Dosis amoksisilin-kalium klavulanat per oral untuk dewasa dan anak
akumulasi obat dalam darah yang menyebabkan intoksikasi
BB>40kg adalah 125-250 mg tiap 8 jam. Jika BB<40 kg maka diberikan
obat.
20 mg/kgBB/hari. Untuk ISK yang berat dapat diberikan 500 mg tiap 8
c. Penggunaan
jam.
Kombinasi obat ini dapat digunakan pada infeksi saluran

kemih bagian bawah tanpa komplikasi dan sangat efektif untuk
bakteri yang peka (famili Enterobactericeae).
5. Golongan Sefalosporin Generasi 3

Sefalosporin merupakan obat antimikroba yang dibagi berdasarkan
Dosis terapi tunggal (320 mg trimetoprim ditambah 1600
aktivitas antimikrobanya dan masa pembuatannya. Sefalosporin ni
sulfametoksasol pada dewasa) efektif pada ISK akut tanpa
udah sampe generasi IV die, turun temurun ditemukan karena untuk
komplikasi. Dan diberikan selama minimal 3 hari. Pada ISK
mengatasi infeksi kuman yang resisten terhadap generasi sebelumnya
kronik atau kambuhan diberikan dosis kecil 200 mg
dan ada yang sangat spesifik terhadap bakteri strain tertentu.
sulfametoksasol ditambah 40 mg trimetoprim setiap hari, atau
Hehe :D
2-4x dosis tersebut selama satu atau dua kali per minggu.
Berdasarkan sifat farmakokinetiknya sefalosporin dibedakan mnjd 2
Pada pasien gagal ginjal diberikan dosis biasa (trimetoprim
gol: Sefaleksin, Sefradin, Sefadroksil , Lorakarbef, Sefprozil, Sefiksim,
80 mg + sulfametoksasol 400 mg) bila klirens kreatinin >
Sefpodoksim proksetil, Sefibuten dan Sefuroksim aksetil diberikan per
30ml/menit; bila klirens kreatinin 15-30 ml/menit diberikan 2
oral karena absorpsinya melalui sal. Cerna.
tablet dosis biasa setiap 24 jam; bila klirens kreatinin <15

ml/menit tidak boleh diberikan kotrimoksasol.
Sefalotin dan sefapirin umumnya diberikan secara IV karena dpt

menyebabkan iritasi local dan nyeri pd pemberian IM.
Mekanisme kerja antimikroba sefalosporin ini ialah menghambat
4. Amoksisilin-Kalium Klavulanat
sintesis
dinding
sel
mikroba.
Yang
dihambat
ialah
reaksi
transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan

dinding sel.
Penisilin dan sefalosporin ni rupenye antibiotic betalaktam sangat

terkenal cuy :D
Efek samping berupa alergi, diare. Pd pasien alergi penisilin berat
Ampisilin merupakan prototip golongan aminopenisilin. Walaupun
tidak dianjurkan penggunaan sefalosporin. Sefalosporin bersifat
spectrum antimikrobanya lebar, tapi aktivitas terhadap mikroba gram-
nefrotoksik yg relative lebih ringan dibandingkan aminoglikosida dan
positif tidak sekuat penisilin G, tetapi efektif terhadap beberapan
polimiksin.
mikroba gram-negatif dan tahan asam, sehingga dapat diberikan per
Sefradoksil merupakan derivate para-hidroksi sefaleksin (sefalosporin

generasi I), efek in vitro mirip sefalektin namun kadar plasma agak >
tinggi. Dosis 500-1000mg/hari 2xsehari.
Sefalosporin generasi III merupakan obat antimikroba yang aktif
terhadap Enterobacteriaceae, termasuk strain penghasil penisilinase.
Walaupun dia kurang efektif dibandingkan generasi pertama yg aktif
terhadap kokus gram-positif, tapi die punya keunggulan sendiri lets
check it out
oral.
Diberikan pada indikasi ISK yang disebabkan oleh bakteri gram
negative yang sensitive: E.coli, P. mirabilis, H.vaginalis.
Dosis ampisilin tergantung berat dan ringannya penyakit, umur, dan
fungsi ginjal.
ISK ringan-sedang, dosis dewasa diberikan 2-4mg sehari dalam dosis
terbagi 4x pemberian.
ISK berat, diberikan parenteral 4-8gr sehari
Sefiksim sefalosporin generasi ketiga yang diberikan secara oral.

Diberikan sebagai terapi ISK untuk kuman/bakteri yang sensitive
(gram positif dan negative aerobik).
Sefiksim tidak aktif terhadap S. aureus, Enterococcus (E.faecalis),
7. Golongan Kuinolon
a. Golongan Kuinolon
-
Senyawa lama kuinolon adalah asam nalidiksat. Obat ini
Pneumococcusresisten penisilin, juga tidak aktif pada Pseudomonas,
mempunyai daya antibakteri yang baik terhadap gram-negatif,
Acinetobacter.
eliminasinya melalui urin cepat, sulit dicapai kadar tarapeutik
Dosis dewasa dan anak dengan BB>50Kg = 200-400 mg/hari 1-2 dosis
dalam darahmakanya byk digunakan sebagai antiseptic sal.
(400mg diberikan 2xsehari).

Dosis anak BB<50Kg = suspensi 8mg/kg sehari.
Sedian : tablet 200mg dan 400mg, suspensi oral 100mg/5mL.
Kemih.
-
Senyawa baru : 4-kuinolon terfluorasi, cth : siprofloksasin,

ofloksasin. Perubahan struktur ini secara dramatis meningkatkan
daya
6. Ampisilin
antibakterinya,
memperlebar
spectrum
antibakteri,
memperbaiki penyerapan dari sal. Cerna serta memperpanjang
masa kerja obat. Resistensi pada golongan ini tidak cepat terjadi.
E.coli. dan spesies spt Salmonella, Shigella, Enterobacter,
Efek samping relative kecil, kecuali pada pasien ,18 th dapat
Campylobacter dan Neisseria.
menghambat pertumbuhan tulang rawan kartilago.
c. Absropsi, Distribusi dan Ekskresi

-
b. Mekanisme Kerja
Gini nih ceritanya, kan bakterinya mau melangsungkan hidupnya nih
Fluorokuinolon memiliki kadar puncak yg di capai dalam serum
Bentuk double helix DNA harus dipisahkan menjadi dua rantai
dalam waktu 1-3 jam pada dosis oral 400mg. Masa paruh
pada saat akan replikasi dan transkripsi. Pemisahan ini selalu
eliminasinya panjangcukup diberikan 2xsehari,
akan mengakibatkan plintiran yang berlebihan (overwinding) pd
double helix DNA sebelum titik pisah . Hambatan ini dapat

diatasi para bakteri dengan bantuan enzim DNA gyrase
(topoisomerase
II)
yang
kerjanya
menimbulkan
Kadar Norfloksasin dalam serum relative rendahdibatasi

penggunaannya pd ISK.
negative
supercoiling. Jadi gol. Kuinolon menghambat kerja enzim DNA
Kuinolon jika diberikan secara oral akan direabsorpsi dng baik

dan terdistribusi luas di jaringan.
same kayak kite manusia wkwk.

-
Fluorokuinolon merupakan senyawa bakterisida yg kuat terhadap
Pemberian bersamaan makanan tidak mengganggu absorpsi obat,

namun dapat menunda waktu tercapainya kadar puncak.
Pemberian bersamaan dng Antasida dan preparat Fe dapat
girase pd kuman dan bersifat bakterisidal.
mengurangi/menghambat
Fluorokuinolon menghambat DNA girase/topoisomerase II dan
diberikan selang waktu 3 jam.
topoisomerase IV. DNA topoisomerase II berfungsi menimbulkan
relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling

(pilinan positif yg berlebihan) ps waktu transkripsi dalam proses
50%
proses
absorpsi,
sehingga
Waktu paruh dalam serum Norfloksasin dan Siprofloksasin antara

3-5 jam, sedangkan Sparfloksasin 20 jam.
replikasi DNA. Topoisomerase IV berfungsi dalam pemisahan
Volume distribusi kuinolon tinggi pada urin, ginjal, paru-paru.

Pada jaringan prostat lebih tinggi dari kadar dalam serum.
DNA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DNA bakteri
Kuinolon dapat ditemukan dalam ASI.
selesai.
Konsentrasi kuinolon dalam Cairan Sebrospinal (LCS), tulang dan
Bakteri gram-positif kuinolon menghambat topoisomerase IV.
Bakteri gram-negatif kuinolon menghambat DNA girase.
cairan prostat lebih rendah dari konsentrasi dalam serum.

-
Kebanyakan fluorokuinolon di metabolisme di hati dan di

ekskresikan melalui ginjal (urin).
d. Penggunaan Kuinolon
Fluorokuinolon adalah obat antibakteri yang mempunyai daya

serap dan spectrum lebar yang jauh lebih kuat dibandingkan
Tidak dikombinasikan dng obat anti aritmia kelas IA (kuinidin,

prokainamid) gol. III (amiodaron, sotalol), terfenadin dan sisaprid.
kuinolon lama. Kelompok ini merupakan kuinolon baru dengan

atom fluor pada cincin kuinolon. Golongan fluorokuinolon
digunakan untuk infeksi sistemik. Obat ini diserap dengan baik
Adanya perubahan fisiologis sepanjang saluran kemih pada kehamilan
secara oral dan beberapa derivatnya dalam parenteral sehingga
meningkatkan resiko kejadian ISK, mis : pengaruh hormon
dapat digunakan untuk infeksi berat khususnya yang disebabkan
progesteron, obstruksi uterus yang menyebabkan dilatasi sisitem
oleh bakteri gram-negatif. Namun daya anti bakteri gram-positif
pelviokalises dan ureter, peningkatan reflus vesikoureter.
relative lemah.
-
Contoh : siprofloksasin, ofloksasin, norfloksasin, fleroksasin,

levofloksasin dll. Efektif untuk ISK dengan atau tanpa komplikasi.
Efektif untuk ISK dengan bakteri/kuman yang multiresisten dan

P.aeruginosa.
maupun tidak bergejala (bakteriuria asimtomatik) harus diterapi.

Skrining bakteriuria asimtomatik harus dilakukan minimal 1x dalam
tiap trimester.
Terapi selama kehamilan :
o Amoksisilin 3x500mg
yang cukup tinggi di jar, prostat dapat digunakan untuk terapi
o Sefadroksil 2x500mg
prostatitis bacterial akut maupun kronis.
o Kotrimoksasol 2x960mg (hanya boleh diberikan pd Trimester 2)
Dosis terapi Siprofloksasin 500mg, atau Norfloksasin 400mg
o Nitrofurantoin 3x100mg (tidak boleh pd Trimester 3)
e. Interaksi Obat dan Efek Samping
Lama terapi :
o Bakteriuria asimtomatik diberikan antibakteri selama 3 hari
Penggunaan fluorokuinolon (mis. Siprofloksasin, Pefloksasin, dan
o Sistitis akut diberikan 5-7 hari
Enoksasin) menghambat metabolisme teofilin dan meningkatkan
o Pielonefritis diberikan 10-14 hari
kadar teofilin dalam darahdpt tjd intoksikasi berupa kejang-
o Antibiotik profilaksis bisa diberikan selama kehamilan dengan
kejang.
-
ISK pada kehamilan baik yang bergejala (sistitis akut, pielonefritis)
Siprofloksasin, norfloksasin, dan ofloksasin dapat mencapai kadar
diberikan peroral 2xsehari efektif untuk ISK.
8. ISK pada Kehamilan
Kadar fluorokuinolon dapat merusak kartilago yang sedang

tumbuhtidak diberikan pada anak dibawah 18th karena dapat
menyebabkan artropati.
dosis amoksisilin per oral 250mg sekali sehari.
Gizi
Assalamualaikum temen-temen modul ginjal yang baik hatinya.. Apa

kabar nih menjelang ujian?? Pasti pada semangat dong yaa.. Makin
Tentir Gizi
cepet ujian, makin cepet liburan doonggg..:)

Emm kita langsung mulai aja yaa pembahasan materinya, mengingat
materi tentang gizi nih lumayan banyak juga yaa.:)
A. Glomerulonefritis
Knowledge to illuminate your world and your soul
Merupakan Kegagalan pada bagian ginjal dalam penyaringan darah.

Peranan diet adalah untuk mengontrol kelebihan hasil sisa metabolisme
dan cairan serta tidak memperberat kerja dari ginjal.
Adapun tujuan dari diet pada glomerulonefrtis akut dan kronik adalah
a. Menurunkan hasil sisa metabolisme nitrogen Tidak memberatkan
fungsi ginjal
b. Menurunkan tekenan darah atau odema
c. Tumbuh kembang optimal
Rekomendasi untuk penderita glomerulonefrtis akut dan kronik
a. Energi : sesuai kebutuhan
b. Protein : Apabila ada gejala oliguri dan gagal ginjal protein
dibatasi 0.6-0.8 g/kgbb dengan cairan 500-700 ml/hr g/hari. Bila tidak
diberikan protein cukup
c. Natrium : bila ada odema dan hipertensi dibatasi (500 1000 mg)
d. Cairan : bila oliguri, cairan dibatasi. Jumlah urin + IWL (500 ml/hari)
-> 500 700 ml
e. Anak2 dengan uremia : membutuhkan vitamin D3.
B. Gagal Ginjal Akut

Yaitu Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan/tanpa oliguria (urin <500 ml/24 jam)sampai anuria,
disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Pada umumnya tanda utama
dari GGA adalah hiperkatabolisme protein yang berlebihan dan
Untuk asupan nutrisi melalui parenteral dan enteral :

a. Parenteral [Amiparen (100 ml/60menit), pan amin-G (AA 2,75%,
sorbitol 5%], perlu pengawasan terhadap cairan intravena
b. Enteral protein HBV (susu + extra albumin)
keseimbangan nitrogen yang negatif terus menerus.
C. Penyakit Ginjal Kronik

Untuk rekomendasi diet pada pasien dengan GGA
a. Energi : harus cukup : mencegah katabolisme
Kerusakan ginjal selama 3 bulan/lebih dengan atau tanpa penurunan

(300 kkal : 1 g
Nitrogen) 2000 3000 kkal dalam sehari / 25-35 kkal/kgBB/hr
LFG yang bermanifestasi sebagai kelainan patologis atau kerusakan

ginjal). LFG < 60 ml/menit lebih dari 3 bulan dengan atau tanpa
b. Protein : diberikan secara bertahap sesuai dengan katabolisme protein,
kerusakan ginjal.
rendah 0,6-1g/kg BB/hari protein bernilai biologi tinggi

sedang 0,8-1,2 g/kg BB bila fungsi ginjal dapat dipertahankan
(BUN < 100 mg %).
Pada pasien Gagal Ginjal Terminal

Pasien dengan LFG < 15 ml/menit dapat dialisis.
Bila dengan HD dinaikkkan menjadi 1-1,2 g/kg BB/hari, dan
LFG < 10 ml/menit dengan gejala uremia
yang menjalani dialysis peritoneal dinaikkan menjadi 1,4 g/kg
LFG < 5 ml/menit walaupun tanpa gejala
BB/hari.
Penurunan fungsi ginjal secara bertahap, yang sifatnya ireversibel
c. Lemak 0,5-1,5 g/kgBB/hr, bila katabolisme berat 0,8-1,5 g/kgBB/hr
dengan kreatinin clearance < 5 mL/menit diberikan terapi
d. Karbohidrat
pengganti ginjal untuk survival
bila
terdapat
hipertrigliseridemia
batasi
KH
sederhana/gula murni
e. Cairan dibatasi yaitu jumlah urine + 500 cc (IWL)
Untuk gejala yang ditimbulkan pada pasien gagal ginjal kronik :
f. Natrium dibatasi yaitu 1000 3000 mg sehari/ 20-40 mEg/hr
a. SISTIM GASTROINTESTINAL anoreksia, mual, muntah.
(Saunders, 2004)
b. SISTIM KARDIOVASKULAR Ht, odema
g. Kalium dibatasi 30-50mEg/hr terutama bila anuria
c. SISTIM HEMATOLOGI anemia
h. Formula enteral/parenteral nafsu makan rendah suplemen
d. SISTIM KEKEBALAN limfosit turun
asam folat, B6, C, A, K.
e. SISTIM ENDOKRIN gangguan metabolisme KH, lemak,

vitamin D
Kebutuhan Protein
GFR (ml/min)
Espen (g/KgBB/hr)
NKF (g/KgBB/hr)
25-70
0,55-0,6 (2/3 HBV)
---
<25
0,55-0,6 (2/3 HBV)
0,6
atau 0,28 + EAA+KA
(intolerance/inadequate
f. SISTIM PENGATURAN ELEKTROLIT & ASAM-BASA

hiperfosfatemia, hipocalsemia, asidosis, hiperkalemia.
Macam-macam diet untuk pasien dengan GGK adalah:

1. DIIT KONSERVATIF (PRE DIALISIS)
DIALISIS
0,75
energy intake)
2. DIIT HEMODIALISIS (HD)

3. DIIT
PERITONEAL
MANDIRI
BERKESINAMBUNGAN (DPMB)
Ada juga nutrisi yang direkomendasikan nih guys
1. Diit predialisis
Tujuan:
a. Mengurangi atau mencegah gejala uremia
b. Mengurangi progresivitas gagal ginjal dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus
c. Mempertahankan keadaan gizi yang optimal
Adapun isi dari Diet konservatif adalah :
a. Energi 35 kkal/kgBB/hr. anak2 100-150 kcal/kgBB/hr
b. Lemak 20-30%, diutamakan lemak tidak jenuh ganda.
Kolesterol <300 mg/d
c. Karbohidrat <10% simple sugar
d. Natrium 1-3 g, apabila ada hipertensi, edema, asites,
oliguria/anuria
e. Kalium dibatasi 40-70 mEq apabila ada hiperkalemia (kalium
darah > 5,5mEq), oliguria/anuria
2. Diit hemodialisis
Tujuan :
a. Memberikan protein yang cukup untuk mengganti AAE dan
nitrogen yang hilang dalam dialisat serta mempertahankan
keseimbangan nitrogen
b. Mencegah penimbunan hasil sisa metabolisme

c. Mempertahankan status gizi normal
b. DPMB : KH sebanyak 35% total energi karena dekstros

dari dialisat mengandung KH
c. KH : beras, mie, tepung2an, gula, umbi2an
Ada juga nih hemodialisis yang dilakukan sama pasien sendiri
d. Lemak : minyak, santan, margarin
(jadi pasien nya gak perlu ke rumah sakit tiap mau HD) namanya
Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan (Dpmb/Capd).
And next, ada Rekomendasi energi nya berdasarkan usia
DPMB adalah suatu teknik dialisis peritoneal rawat jalan, dengan
menurut para ahli juga nih guyss..^_^
cairan dialisat ada dalam rongga peritoneum secara terus menerus
< 60 tahun
> 60 tahun
dan pertukaran cairan dilakukan oleh penderita sendiri. Cairan

dialisat mengandung kalori (dekstros), yaitu 15-30% dari
Pernefri (2003)
35
35
kebutuhan kalori
ADA (2000)
30 - 35
30 35
Asupan energi
ESPEN (2000)
35
35
KDOQI (2000)
35
30-35
a. Studi pada pasien HD asupan protein 1,13 g/kg BB/hari dan

energi sebesar 25, 35 dan 45 kkal/kg BB/hari selama 21 hari.
b. Hasil studi menunjukkan bahwa untuk mempertahankan
keseimbangan nitrogen dan komposisi tubuh sekitar 35 kkal/kg
Selain rekomendasi energi, ada rekomendasi intake vitamin
BB/hari.
pada pasien hemodialisis
c. DPMB = 35-45 kkal/kgBBI/hari
Vitamin Rekomendasi
a. Thiamin 1,1-1,2 mg/hari
b. Riboflavin 1,1-1,3 mg/hari
Nah kalau udah tau asupan nutrisinya, tentu harus tau dapat
c. Niacin 14-16 mg/hari
nutrisinya darimana kan? Nah ini dia Sumber Energi nya.
d. Asam pantotenat 5 mg/hari
a. Predialisis dan HD : sumber energi dari lemak 30% total
e. Piridoksin 10 mg/hari
energi dan sisanya KH
f. Sianokobalamin 2,4 mg/hari

g. Biotin 30 mcg/hari
h. Asam askorbat 75-90 mg/hari
Nah jangan bingung2 mau cari kalium dimana ya guyss, karena
i. Asam folat 1 mg/hari
kita udah sertakan juga Sumber tinggi kalium nnya niihh
j. Zink 15 mg/hari
Havermout
k.
Singkong
Protein
Ikan sardin/tongkol
Pada pasien GGK, diit rendah protein sangat dianjurkan karena :
Dag. Sapi
a. Dapat meminimalkan pengaruh hiperphospatemia, asidosis,
Semua kacang2an
Bayam
hiperkalemia dan gangguan elektrolit lainnya.

b. Menurunkan hasil sisa metabolisme nitrogen
Pisang (kepok)
c. Menghambat progresifitas gagal ginjal dan penundaan terapi
Air Kelapa
Alpokat
pengganti.
Tomat
d. Pasien dengan GFR sekitar 50 ml/menit/1,73m2, dengan

diberikan diit RP juga dapat menghambat progresif gagal
Nangka
ginjal
Durian
Rebung
Coklat
Kalium
a. Kalium dibatasi terutama bila ada oliguria (urine < 400 ml/hari)
dan kalium darah > 5,5 meq/liter.
Fosfor
b. Rekomendasi kalium (ADA, 2000) untuk predialisis dan
Untuk fosfor nih udah ada Rekomendasi Asupan Fosfor dari
DPMB secara individual tergantung kadar kalium darah.
ADA dan sumber lain
Sedangkan pada HD sekitar 40 mg/ kg berat badan ideal/hari.
ADA, 2000
SUMBER
LAIN
Predialisis
8 12
5 12
HD
17
(800 1200 mg)
12
c. Kebutuhan : 1500 3000 mg sehari

d. Pada DPMB pembatasan kalium tidak selalu dianjurkan, bila
hiperkalemia dibatasi
e. Bahan makanan sumber kalium : sayuran, buah2an, kacang2an
dan umbi2an.
Kalsium
akibat
a. Penelitian mosley (1993) mengontrol kenaikan BB diantara
penyerapan Ca yang berkurang dari usus, defisiensi vitamin D,
waktu HD, tidak hanya dengan membatasi cairan tetapi juga
dan berkurangnya 1,25 dihidrokolekalsiferol absorbsi Ca
dg pembatasan Na
a. Hipokalsemia ( kalsium darah < 8,5 mg/dl)
b. Konsumsi garam yang banyak meningkatkan konsentrasi
menurun
b. Rekomendasi kalsium menurut ADA (2000) adalah 1000
1500 mg sehari.
Na pada cairan tubuh menimbulkan rasa haus. Mekanisme

ini akan memaksa pasien HD untuk minum sehingga
c. Peningkatan asupan kalsium sukar didapat dari makanan saja,

sehingga perlu suplementasi tablet kalsium, untuk mencapai
kadar kalsium 10,5 11,0 mg/dl.
konsentrasi Na kembali normal

c. Natrium dibatasi 1000 3000 mg/hari, bila odema, hipertensi,
sesak nafas
d. HD : Na diberikan tinggi 7-9 jam sebelum HD untuk
mencegah hipotensi/kram saat HD
Cairan dan Natrium
e. Sumber Na : garam 1 gram = 400 mg Na ; makanan yang
Predialisis
NATRIUM
CAIRAN
1000 3000 mg
Balance
Urine +500-750 cc
HD
2000 3000
Urine + 500-750 cc
diawet dengan garam, ikan asin, kornet, abon, sarden dll
Oke guys untuk Gagal Ginjal Kronik udah khatam yaaa,, next topic
guysss tentang Nefrotik Sindrom.
Anuria = 1000 cc
D. Nefrotik Sindrom
DPMP
2000 - 4000
Balance
Dibatasi bila edema
b. 10% lemak jenuh; 10% tak jenuh tunggal; 10% tak jenuh
ganda
c. Kolesterol : perlu dipertimbangkan membatasi kolesterol pada
SN yang berkelanjutan atau sering kambuh.
Pembatasan < 300 mg/hari
Protein
a. Pemberian protein tinggi : meningkatkan sintesis albumin pada
hati dan proteinuria akibat perubahan glomerular permeability
selectivity : tidak meningkatkan protein tubuh
b. Protein cukup : sesuai kebutuhan menurut umur + protein
yang hilang melalui urin.
c. Dewasa : 0,8-1 g/kg BBI/hari + protein loss atau 1,5-2
g/kgBB/hr (80% HBV ex. Egg & milk )
Untuk nefrotik sindrom ini ada Syarat diit nya ya mentemen..:)
d. Anak : kebutuhan protein anak + protein loss

e. Adequate protein intake : sampai 100-150 kcal/kg/day pada
Energi
anak NS
Diberikan sesuai kebutuhan menurut umur untuk mencapai
f. Pada bayi tidak lebih dari 3gr/kg/day
keseimbangan nitrogen positif, energi diberikan 20-50% diatas

kebutuhan normal/ AKG atau dengan perhitungan kebutuhan = 35
Natrium dan cairan
kkal/kgBB/hr
a. Untuk mencegah
untuk anak
< 3 thn = 150kkal/kgBB/hr

> 3 thn = 100kkal/kgBB/hr
oedema massif :
Natrium dalam diet
harus rendah.
b. Natrium dibatasi 1 4 gram tergantung berat ringannya
odema,unk mencegah hypotension dan kerusakan ginjal
Lemak dan Kolesterol

a. Lemak 15-20% dari total kalori
c. no added salt : hindari menambah garam di meja makan dan

kurangi makanan yang diolah : crisps, makanan kaleng
d. Cairan disesuaikan dengan volume urin yang dikeluarkan +

500 ml Insensible Loss (IWL)
BSK itu terdiri dari beberapa unsur yaitu : asam urat, fosfat, oksalat,
kalsium, mg, ammonium yang nantinya akan
bergabung membentuk
susunan kimia yang lebih besar sehingga menjadi sebuah bongkahan batu.
RECOMMENDED DIETARY NUTRIENTS
Protein
1-2 g/kg BB/hari. Protein dengan nilai biologi

tinggi. Penambahan protein loss bila terjadi
proteiunuria masif
Energi
20 50% diatas RDA
Lemak
<30% dari energi total lemak jenuh 4,3%;

Prevalensi terjadi BSK ini tiga kali lebih tinggi pada pria dibanding
MUFA 12,8% ; PUFA 10,9%

Natrium
1 g/hari (dewasa) atau 1-1,5 meq/kg BB/hari

tergantung beratnya odema
wanita, dan lebih beresiko pada orang Kaukasia di banding Asia atau
Afrika Amerika.
Orang-orang yang terserang BSK ini biasanya berkisar antar usia 40 and 60.
Adapun Gejala yang ditimbulkan adalah nyeri abdomen, mual, muntah,
E. Batu Saluran Kemih
infeksi sal. Kemih, sering buang air kecil.
Ok guys kita sekarang udah sampai di ujung materi nih. Tetap semangan
yaaa
Nah, kita singgung dikit nih tentang pengertian BSK
BSK ini juga punya terapi diet tersendiri guys, dengan Tujuan Diet sebagai
yaitu batu
berikut :
kimiawi yang terjadi di saluran kemih, terbentuk melalui proses
a. Mencegah/memperlambat terbentuknya kembali batu ginjal
fisikokimia dari zat-zat yang terkandung dalam air kemih.
b. Meningkatkan ekskresi garam dalam urin dengan cara mengencerkan
Jadi bagaimana proses pembentukan batu itu ada beberapa faktor yang
urin melalui peningkatan asupan cairan
memengaruhi diantaranya : endogen (umur, keturunan, jenis kelamin,
c. Memberikan diet sesuai dengan komponen utama batu ginjal
kelainan anatomis ginjal) dan eksogen (iklim, kebiasaan makan).
d. Cairan 2,5-4 liter/hr untuk menghasilkan urin 2 liter/hr.
Pada pasien dengan BSK ada beberapa Makanan yang Tidak boleh
diberikan, seperti:
a. Karbohidrat : kentang, ubi,singkong, biskuit dan kue yang dibuat dengan
susu
b. Protein hewani : susu,keju, udang, kepiting, ikan teri, ikan asin, sardin,
otak, ginjal, hati,jantung
c. Sayuran : bayam, daun mangkokan, daun melinjo, daun pepaya, daun
lamtoro, daun singkong, daun talas, daun katuk, daun kelor, jantung
pisang, buah melinjo, sawi, leunca.
c. Serat tidak larut air tinggi karena serat dapat mengikat kalsium
sehingga membatasi penyerapannya
d. Fosfat cukup, pembatasan tidak dapat mencegah pembentukan batu
fosfat.
e. Sumber kalsium : susu, keju dan semua makanan dari susu. Teri dan
ikan yang dimakan dengan tulang. (500-800 mg) laki2/(500-600 mg
perempuan
f. Sumber oksalat : makanan yang dapat meningkatkan ekskresi oksalat
melalui ginjal yaitu kentang, ubi, bayam, bit, stroberi, anggur,
d. Buah-buahan : semua buah-buahan yang dikeringkan
kacang2an, teh, coklat. asupan makanan sumber asam oksalat dibatasi
e. Minuman : yang mengandung soda, coklat, soda kue, yeast
40-50 mg/hari
Hal yang paling penting untuk dibahas dalam semua terapi diet adalah
Ok guys, sekarang kita bakal bahas salah satu jenis batu yang paling sering
tentang Cairan. Untuk pasien dengan BSK aturan cairan adalah sebagai
menyerang manusia yaitu :
berikut :
BATU CALSIUM OKSALAT dan KALSIUM FOSFAT
a. Cairan banyak, minimal 2500-3000 ml sehari
70%-80% tersusun dari calcium oksalat dengan atau tanpa fosfat
b. Jika Rendah cairan : keluaran volume air kemih rendah akan terjadi
Kelebihan kalsium dalam urin dapat disebabkan oleh :

a. intake berlebihan makanan yang mengandung calcium tinggi
peningkatan konsentrasi kalsium dan oksalat

c. Jenis cairan harus minuman ringan > 1 lt/mg dalam 3 tahun
b. kelebihan vitamin D,absorbsi calcium

c. imobilisasi lama
Vitamin C
d. hiperparatiroidism ekskresi calcium
Hati-hati konsumsi Vit. C dosis tinggi (4 g/hari) secara teratur akan

menyebabkan peningkatan oxaluria (batu oksalat)
Nah untuk Syarat diet nya ada juga nih guys

a. Energi cukup, protein sedang (0,8 g/kgBB/hr), lemak normal (1025%).
b. Natrium 2300 mg/ 5 gr garam dapur hiperkalsiuria
sayuran : terutama bayam dan bit
Vit. B6 (piridoxine)
Kalau pada vit. C tidak boleh kebanyakan, justru pada vit B6 tidak
boleh
kurang.
Karena
kekurangan
vit.
B6
menyebabkan
peningkatan produksi oksalat. Konsumsi vit. B6 >40 mg/hari
c. Makanan sisa asam tinggi dihindari

Karbohidrat : nasi, roti, terigu dan hasilnya (cenderung)
Protein : daging, ikan, kerang, telur, kacang2an dan hasil olahnya
Lemak : lemak hewan
Asam sitrat
Asam Sitrat dianjurkan tinggi (320 mg/hr) untuk
mencegah
So guys, karena asam urat itu disebabkan oleh gangguan metabolisme
hipositrauria sehingga urin lebih jenuh dan mendorong pertumbuhan
purin maka ada juga nih pilihan Bahan Makanan
batu kalsium.
kadar purin :
Sumber sitrat sangat mudah ditemukan yaitu : jeruk nipis, apel,

anggur, nanas, jeruk lemon.
berdasarkan
a. Kandungan purin tinggi (100-1000 mg purin/100 g BM).

Hindari otak, hati, jantung, jeroan, kaldu daging, ikan sardin,
seafood
Diet batu asam urat

a. Berhubungan dengan gout artritis, dan penyakit gastrointestinal
yang disertai diare.
b. Terbentuk karena hiperurikemia, dehidrasi atau PH urin yang
rendah (asam).
c. TUJUAN DIET : meningkatkan asupan cairan, mengindari
makanan tinggi purin, meningkatkan PH urin (6,0-6,5)
b. Purin Sedang (9-100 mg purin/100 g BM). 50-75g(1-1 ptg)

daging, ikan, unggas/ 100 g (1 mangkok) sayuran sehari. Bayam,
singkong, kangkung, daun & biji melinjo.
c. Purin Rendah. Nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mi, bihun, tepung
beras, cake, kue kering, puding, susu, keju, telur, minyak, gula.
Okeee guyss sekarang kita bener-bener sudah diakhir pembahasan tentang
gizi nih. Tetap semangat yaa..
Karena jadi dokter bukan hanya obat-obatannya ajaa guyyss, tapi juga
Syarat diet
a. Hindari makanan sumber protein yang mengandung purin >100
mg/100 g BM
b. Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi diutamakan.
susu : susu asam. krim, susu
lemak : minyak kelapa, kelapa, santan
tentang terapi diet nya..:) Semangat ujian...

#SayNoToGagalGinjal
Gagal Ginjal Akut

(Berdoa dulu yaa )
Tentir Ilmu Penyakit Dalam

Dosen Pengampu:
dr. Bambang S. N., SpPD
A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah Penurunan akut laju filtrasi glumerulus (LFG)
disertai oliguri dan gambaran klinis azotemia (peningkatan nitrogen urea
darah). Tapi biasanya banyak kasus juga yang anurin/anuria
B. Klasifikasi
1. GGA Oligurik (oliguric acute renal failure)\
Lebih sering terjadi
Nefrotoksik
Histopatologi pada tubulus proksimal (di glomerulusnya tidak
masalah)
Kriteria oligurik sendiri bervariasi antara penulis satu dengan yang
lainnya, Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400
ml/m2/hari, Alatas menggunakan definisi oliguria pada anak adalah
<240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai
kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5
ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap
anak dapat dipakai definisi <0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia.
2. GGA Non Oligurik (non oliguric acute renal failure)/ Poliurik/
Nefropati vasomotor.
Histopatologi pada tubulus distal.
Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-2ml/kgBB/jam
disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini
sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik
antara lain aminoglikosida.
C. Etiologi
Etiologi GGA dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan
patogenesisnya, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (GGA prarenal);
(2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (GGA renal/intrinsik);
(3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (GGA
pascarenal)
Nekrosis tubular
Nefritis interstisial akut
Gagal ginjal akut itu dikenal prerenal, renal dan post renal. Tapi yang
menderita tetap renal.
Patogenesis
Prerenal (iskemik)
Penurunan Volume CEV
Penurunan Volume CIV
retribusi
Penurunan CO
Etiologi
GEA, combustion
atau Sindrom
sepsis,
perdarahan,
hipoalbuminemia
Operasi jantung, tamponade jantung,
gagal jantung
sindrom hepatorenal, rabdomiolisis
Lain-lain
Renal (intrinsik)
Nekrosis akut tubuler pasca iskemik
(nefropati vasomotor)
Nekrosis
akut
tubuler
dan
nefrotoksik
Glomerulopati
Infeksi
Nefritis interstisial akut
Obstruksi intra tubuler
Postrenal
Obstruksi sal kemih & ginjal
Oklusi vaskuler
D. Obat-obat Penyebab GGA
Lesi histopatologi
Obstruksi uropati
a. Nekrosis papila
b. Obstruksi urat
c. Obstruksi kristal
d. Fibrosis periureter
Vaskulitis renal
Tanpa
kelainan
histopatologi
(hiperkatabolisme)
Renjatan, trauma ganda, sindrom

sepsis, hipoksia
Antibiotika,
analgetika,
media
kontras, logam berat
Glumerulonefritis
akut
paska
streptokok,
nefropati
lupus,
poliarteritis
Pielonefritis akut, leptospirosis
Antibiotika,
analgetika,
leptospirosis, legionella, virus
Mieloma, intoksikasi asam jengkolat
Urolitiasis, tumor (prostat, pelvis),
fibrosis
periureter,
disfungsi
kandung kemih
Trombosis venarenalis
Macam obat
Aminoglikosida, siklosforin, media

kontras, amfoterisin B, sefalosporin,
cisplatin, kotrimoksasol, metildopa
NSAID,
penisilin,
rifampicin,
alopurinol (sering disertai kerusakan
tubulus), sefalosprin, cimetidine,
fenitoin, diuretika, sulfinpirason,
sulfonamide
Analgetika
Obat sitostatika
Asam urat, sulfonamide
Metisergid
Amfetamin, penisilin, sulfonamide
Tetrasiklin
Nice to know:
Biasanya bila udem diberi diuretik, hal ini bisa salah kaprah, perlu
diketahui udemnya akibat apa. Pada kasus sindroma nefrotik (tanda: udem
karena hipoalbumin), hipoalbumin ini menyebabkan dehidrasi
intravaskuler (air tertarik keluar), bila diberi diuretik (mengeluarkan cairan
intravasikuler) air tidak direabsorbsi sehingga air keluar menjadi urin,
tentu hal ini membuat semakin dehidrasi.
*Kalo udemnya karena gagal jantung benar bila diberi diuretic
Hipoalbuminemia dapat menyebabkan dehidrasi intravasikuler, pada
keadaan berat dapat terjadi gagal ginjal akut.
Banyak obat yang dapat merusak ginjal. (Tapi jangan takut minum obat
juga, tetap tergantung dari untung ruginya juga yaa, kalo gak diobati yaa
susah juga yaa. Dan tidak semua obat merusak ginjal)
E. Kelainan Histopatologi Ginjal

1. GGA Nefrotoksik
Nekrosis tubulus proksimal
Membran basal tubulus masih utuh

Efek langsung obat2 nefrotoksik
2. GGA Iskemik
Akibat lanjut dari prerenal
Iskemik tersebar pada tubulus proksimal, tubulus distal dan collecting
tubule
Disertai robekan membrana tubulus
Akibat tidak langsung dari perubahan hemodinamik pembuluh darah
ginjal (vasokonstriksi)
Lesi ini disebut Lower Nephron Nephrosis karena sebagian besar lesi
mengenai nefron distal
F. Gambaran Klinik
1. Fase Oliguria
- 1-2 minggu
- Produksi urine rata2 150 cc/hari
Gejala/Tanda :
a) Mual, muntah, anoreksia & haus
b) Hiperkalemia
Merupakan keadaan darurat medik, sedini mungkin di deteksi dan
ditanggulangi secara adekuat
Hiperkalemia ringan (K 5,5 6,5 mEq/liter) tanpa ditemukan
kelainan EKG
Hiperkalemia sedang (K 6,5 7,5 mEq/liter) dengan / tanpa
kelainan EKG (gel. T lancip dan tinggi)
Hiperkalemia berat (K >7,5 mEq/liter)
Kelainan EKG : gel. P hilang, QRS melebar atau aritmia kordis
c) Asidosis metabolik
d) Hipokalsemia
e) Hiperfosfatemia
f) Hipermagnesemia
2. Fase Diuresis
Fase diuresis dini, faal ginjal belum pulih. Ureum dan kreatinin meningkat
walaupun diuresis sudah normal/lebih
Fase diuresis lanjut jumlah air kencing mencapai 6 liter/hari. KU baik, nafsu
makan meningkat
3. Fase Penyembuhan
Perbaikan faal ginjal perlu waktu lama (3-12 bulan)
G. Pengobatan
Program pengobatan
Memelihara hidrasi norma
- Infus NACL 0,9%
Diuretika
- Osmotic
- Loop
Obat vasoaktif
- Dopamin takaran rendah
Obat sitoprotektif
- Penyapu radikal bebas
- Penghambat xantin
oksidase
- Antagonis kalsium
- Prostaglandin
Sasaran (Goal)
Mencegah lebih lanjut kerusakan sel2
epitel tubulus
Pemeliharan jumlah diuresis
Pemeliharaan perfusi ginjal

Preservasi integritas sel
* Antasida tidak boleh pada GGA

H. Dialisis Pada GGA
1. Dialisis profilaksis
Untuk mencegah proses lebih lanjut & mempercepat perbaikan kondisi
penderita
2. Dialisis terapeutik
Indikasi :
- sindrom uremia
- hiperkalemia
- over hidrasi
- koma uremikum
GAGAL GINJAL KRONIK

Langsung aja ya pembahasannya ....
GINJAL ... udah pada tau kan ya ....
Ngulang dikit aja ni bahwa ginjal merupakan salah satu organ vital. Artinya
kalau gak ada ginjal (baik yang kiri maupun yang kanan) seseorang gak bisa
hidup. Oleh karena itu ginjal sangat berperan penting dalam mempertahankan
hidup seseorang dengan mekanisme kerjanya tersendiri. Karena organ vital,
jadi sistem kerja yang juga sangat komplek, dan tidak akan pernah untuk
sesekali berhenti bekerja.
Untuk fungsi ginjal udah pada tau kan ... ?
Berikut adalah 3 diantara banyaknya fungsi ginjal:
Mengatur keseimbangan cairan , elektrolit & asam-basa
Pematangan eritrosit ,melalui eritropoetin
Regulasi tekanan darah melalui produksi hormon renin oleh sel juxta
glumerularis (RAA system).
Naaahhh .... jika terjadi gangguan pada struktur maupun fungsi ginjalnya,
maka akan mempengaruhi metabolisme umum dalam tubuh yang akan
menimbulkan gejala lokal dan sistemik.
GAGAL GINJAL KRONIS (stadium V Penyakit Ginjal Kronik) adalah
satu keadaan klinis yang ditandai dengan:
Penurunan semua faal ginjal secara bertahap dan ireversibel
Terjadinya penimbunan sisa metabolisme terutama protein
Timbulnya gangguan keseimbangan cairan,elektrolit dan asam-basa
Jadi, kalau masih stadium I-IV penyakit ginjal kronik itu masih belum bisa
disebut sebagai gagal ginjal kronik.
Pada keadaan yang bagaimana seseorang diaggap menderita penyakit ginjal
kronik?
Dianggap penyakit ginjal kronik apabila:
Kerusakan ginjal (renal damage), yang terjadi lebih dari 3 bulan

berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glumerolus (LFG) dengan manifestasi berupa tanda kelainan
ginjal anatomi/faal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin
atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
LFG kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama tiga bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Apa saja klasifikasi penyakit ginjal kronik?
Penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan atas dua hal yaitu:
Derajat penyakit (stage)
Klasifikasi atas dasar stage dibuat berdasarkan LFG yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroff-Gault sebagai berikut:
(140 umur) berat badan
LFG (ml/mnt/1,732 ) =
72 kreatinin plasma (mg/dl)
Untuk perempuan dikalikan 0,85
Atas dasar etiologi
Derajat penyakit ginjal kronik?
Derajat
I
II
III
IV
V
Deskripsi
Kerusakan ginjal (LFG
normal/meninggi)
Kerusakan ginjal (LFG menurun
ringan)
Penurunan moderat LFG
Penurunan berat LFG
Gagal ginjal kronik
LFG (ml/menit/1,73
m2 )
90
60 - 89
30 59
15 29
< 15
Derajat penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)?

Kreatinin
Derajat LFG
(mg%)
A
Normal
Normal
B
50 80 %
Normal 2,4
C
D
E
F
20 50 %
10 20 %
5 10 %
<5%
2,5 4,9
5,0 7,9
8,0 12,0
> 12,0
Apa saja etiologi dari pgk?

Banyak penyakit yang ujung-ujungnya bisa menyebabkan pgk?, apa saja ...
Glomerulonefritis kronis
Nefropati (diabetik, lupus)
Hipertensi
Uropati obstruktif
Pielonefritis kronis
Penyakit ginjal herediter (polikistik)
Nefritis interstisialis
Khusus untuk yang ini etiologinya itu ...
- Obat-obatan: misalnya obat-obat analgetik, sulfonamide, penisilin,
furosemide, tiazid, fenindion, difenilhidantoin.
- Metabolisme kalsium: hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali,
sarkoidosis, neoplasma, mieloma.
- Asam urat: nefropati asam urat,.
- Penimbunan oksalat: herediter, obat anestesi (metoksifluran), etilen
glikol.
- Logam berat: timah hitam, cadmium, tembaga, uranium.
Kelainan Metabolisme Gagal Ginjal Kronik (GGK)
- Metabolisme hidrat arang : pseudo diabetes mellitus
- Metabolisme lemak:hipertrigliseridemia
- Metabolisme protein
- Metabolisme asam urat:hiperurikemia
Metabolisme elektrolit: penimbunan natrium dan air,

hiper/hypokalemia, asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal,
hiperfosfatemia, dan hipermagnesemia.
Gambaran Klinik GGK
- Kelainan hemopoeisis: anemia normokrom normositer,
anemia hemolitik, anemia defisiensi besi.
- Kelainan saluran cerna: Mual, muntah, Hiccup(cegukan),
Stomatitis azotemia dan Anoreksia(kurang nafsu makan).
- Kelainan mata:Nistagmus, miosis dan pupil asimetris,
Retinopati (hipertensi), Red eye syndrome (deposit garam
kalsium), Keratopati
- Kelainan kulit
- Anemis: Gatal , Kering bersisik urea frost, Easy bruishing
(gangguan faal trombosit dan hiperpermeabilitas kapiler).
- Kelainan selaput serosa: pleuritis dan perikarditis
- Kelainan neuropskiatri: emosi labil, insomnia, depresi,
konfusi, psikosis, muscular twitching, konvulsi (hipernatremia,
ensefalopati hiper-tensif, azotemia)
Kelainan sistem kardiopulmonal
- Kardiovaskular: GJK(patogenesis sangat komplek) dan
Faktor-faktor (anemia, hipertensi, arterosklerosis)
- Hipertensi: Patogenesis sangat komplek. Faktor-faktor
sodium homeostasis, aktivitas sistem renin angiotensin
aldosteron, penurunan zat depresor medula ginjal
(prostaglandin E1),
aktivitas sistem saraf simpatis, cardiac
output.
- Kalsifikasi pembuluh darah perifer
- Perikarditis
- Uremic Lung (buterfly atau bat wing distribution)
Tatalaksana
- Konservatif:
restriksi
cairan,garam
redah
protein,
meningkatkan fungsi ginjal, menjauhi faktor menurunkan
fungsi ginjal
Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toxin
azotemia
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
-
Pengganti: peritoneal dialisis, CAPD, Hemodialisis dan

Transplantasi
Indikasi Inisiasi terapi Dialisis

- Indikasi absolut: pericarditis, hiperkalemi, sindroma uremi,
ensefalopati / neuropati azotemik, bendungan paru dan over
hidrasi yang tidak responsif terhadap diuretic, hipertensi
refrakter muntah persisten, BUN > 120 mg % dan atau
kreatinin > 10 mg %
- Indikasi elektip: LFG kurang 15 ml/menit/1,73 m2
-Semoga selamat saat ujian-
TENTIR
URINALISIS
PATOLOGI KLINIK
MODUL GINJAL DAN CAIRAN PENUNJANG
Semangat ya teman-teman Sumatifnya, kita pasti bisa

Sebelum baca ini disarankan baca dan pahami Fisio dulu ya karena
sangat berhubungan sama Fisio
Topik
1. URINALISIS : prinsip pemeriksaan dan interpretasi
2.
UJI FAAL GINJAL : kadar ureum, kreatinin, klirens dan Cystatin C
Oleh:
Agung Prasetyo
Tiara Grhanesia Denashurya
Wulid Lailah Maghfirah
Maylisa Santauli manurung
Lisa Florencia
Bella Faradiska Yuanda
DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI

DAN PATOLOGI KLINIK
MEDICAL ARMY 13
2015
Anatomi Ginjal
PEMBENTUKAN URIN
Nefron
Proses Terbentuknya Urin :

1. Filtrasi glomerulus
2. Reabsorpsi tubuler
3. Sekresi tubuler
1. Filtrasi Glomerulus
Filtrasi terjadi secara pasif karena adanya pengaruh tiga tekanan :
1) Tekanan darah kapiler glomerulus 55mmHg
2) Tekanan osmotik koloid plasma 30 mmHg
3) Tekanan hidrostatik kapsula Bowman 15 mmHg
Tekanan yg menyebabkan filtrasi glomerulus sebesar 10 mmHg
(55 30 15)
2. Reabsorpsi Tubular
Proses reabsorpsi sangat selektif komponen yg masih dibutuhkan
tubuh akan direabsorpsi kembali dan yg tidak dibutuhkan dikeluarkan
bersama urine.
Reabsorpsi Natrium
1) Mekanisme reabsorpsi natrium dgn transport aktif melalui pompa
Na-K ATPase
2) 95% natrium yg terfiltrasi direabsorpsi kembali di tubulus
3) Pada tubulus proksimal dan lengkung henle hampir semua Na
direabsorpsi tanpa memperhatikan jumlah ion Na
4) Tubulus distal dan tubulus pengumpul dikontrol oleh sistem
hormon
GFR (Glomerulus Filtration Rate)

1. 125 mL/menit untuk pria
2. 115 mL/menit untuk wanita
Mekanisme yang mengontrol GFR :
1) Autoregulasi GFR
2) Kontrol simpatis ekstrinsik
Tekanan arteri meningkatvasodilatasi GFR akan meningkat
voleme urine meningkat tekanan darah akan menurun dan
sebaliknya penurunan tek darah vasokontriksi aliran darah ke
glomerulus berkurang volume urin menurun tubuh membatasi
pengeluaran cairan untuk meningkatkan tekanan darah arteri.
1.
2.
3.
4.
5.
Peran Angiotensin II
Vasokonstriksi arteriol aferen dan eferen
Meningkatkan reabsorpsi Na dan cairan
Menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal
Merangsang pengeluaran hormon vasopressin retensi air
o/ginjal
Meningkatkan rasa haus
Meningkatkan volume plasma dan tekanan arteri
3)
Jika asupan berlebihan maka akan dikeluarkan melalui urin
RAAS
ANP (Atrial Natriuretik Peptide)

1)
Dikeluarkan dari atrium jantung
2)
Menghambat reabsorpsi Na dan meningkatkan ekskresi Na di urin
3)
Menghambar sekresi renin dan aldosteron
4)
Vasodilatasi alteriol aferen GFR akan meningkat
5)
Menurunkan TD dgn mengurangi curah jantung menurunkan
resistensi perifer
Reabsorpsi Glukosa dan Asam Amino
1)
Ke-duanya direabsorpsi secara lengkap
2)
Glukosa memerlukan pembawa (carrier) SGLT dan GLUT
3)
Reabsorpsi molekul organik memiliki batas maksimum Tubular
maximum (Tm)
Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
1)
Hormon paratiroid akan mengatur jumlah elektrolit yg akan
disimpan
2)
Ambang ginjal reabsorpsi fosfat dan kalsium disesuaikan dgn
konsentrasi normal elektrolit dalam plasma
3.
Sekresi Tubular
Sekresi Ion H
Ion H berperan menjaga keseimbangan asam dan basa. Sekresi
ion H akan meningkat jika cairan tubuh terlalu asam dan sebaliknya jika
cairan tubuh terlalu basa.
Sekresi Ion K
1) Merupakan ion ICF, hanya sebagian kecil di ECF
2) Direabsorpsi di tubulus proksimal dan disekresi di tubulus distal
dan tubulus pengumpul
3) Peningkatan ion K plasma akan merangsang sekresi aldosteron
Cystatin C tidak memiliki blind area oleh karena itu cystatin C lebih
sensitif menilai penurunan LFG dari pada kreatinin.
Plasma Clearance (Bersihan Plasma)

1) Merupakan laju pengeluaran substansi dari ginjal
2) Plasma clearance setiap substansi berbeda-beda
3) Plasma clearance sama dgn GFR substansi yg difiltrasi tdk
mengalami reabsorpsi dan sekresi di tubulus.
4) Stabil dalam urine
5) Kadar dalam plasma tetap
6) Dapat diterima tubuh dan tersedia
Cystatin C merupakan penanda yang sensitif dan spesifik untuk LFG

Cystatin C berperan & bermanfaat pada deteksi dini gangguan fungsi ginjal
Pemanfaatan Cystatin C telah berkembang, tidak hanya menilai fungsi ginjal,
tetapi juga sebagai faktor risiko mortalitas & kejadian kardiovaskular
Zat untuk clearance

Cystatin C :
1) Protease inhibitor BM 13.359 dihasilkan semua sel berinti
2) Difiltrasi di glomerulus, direabsorpsi dan dikatabolisir di tubulus
proksimal
3) Pemeriksaan Cystatin C bisa menjadi alternatif pengganti GFR
Ureum adalah sisa hasil metabolisme asam-asam amino yang

dibentuk di dalam hati dan difiltrasi secara bebas serta direabsorpsi di tubuli.
Kadar ureum dalam darah menggambarkan keseimbangan pembentukan
ureum dan katabolisme protein serta ekskresi ureum oleh ginjal. Ureum
dalam darah pada laki-laki lebih tinggi sedikit daripada wanita.
Pemeriksaan Cystatin C
Tidak tergantung massa otot
Sampel : serum, plasma
Nilai rujukan:
L : 0,57 0,96 mg/l
P : 0,50 0,96 mg/l
Penilaian LFG menggunakanpemeriksaanCystatin C memberiinformasi LFG
secara langsung dan akurat serta tidak dipengaruhi oleh usiadan massa tubuh.
Serum kreatinin tidak mengukur LFG secara langsung. Pada saat terjadi
penurunan LFG hingga 50% nilai kreatinin masih dalam range normal hal
ini disebut creatinine-blind area.
Kreatinin baru dapat menunjukkan abnormal padasaat LFG 31-40 ml/min/
1.73m2
SEDANGKAN Cystatin C memberikan peningkatan signifikan sudah sejak
LFG 61-70 ml/min/1.73m2
UREUM
Ureum meningkat dalam darah jika:

1. Kebiasaan makan protein yang banyak
2. Dehidrasi
3. Gastrointestinal bleeding
4. Kerusakan jaringan misalnya kebakaran hebat
5. Penyakit ginjal
Kadar ureum dalam darah menurun jika:
1. Penyakit hepar yang parah
2. Diet sangat rendah protein
3. Overhidrasi
4. Malnutrisi
Pemeriksaan ureum dilakukan:
1. Persiapan pasien sebelum pemeriksaan dengan cara hindari
makan daging dan makan protein lainnya.
2. Sampel: plasma, serum, urin
3. Metode pemeriksaan: Berthelot urease
Nilai rujukan : ureum 10-50 mg/dl
KREATININ
Kreatinin adalah hasil metabolisme keratin fosfat. Kadar kreatinin
dalam plasma relatif konstan dan bervariasi sesuai umur, jenis kelamin dan
massa otot. 1-2% keratin dirubah jadi kreatinin dalam otot setiap hari.
Pemeriksaan kreatinin:
1. Sampel: serum, urin
2. Metode: Jaffe
3. Dipengaruhi oleh bahan-bahan dalam plasma: protein, glukosa,
asam urat
4. Nilai rujukan: serum (0,6-1,3 mg/dl) urine: 60-130 mg/dl.
Persamaan:
Cx = Ux X V
Px
Cx = plasma clearance substansi (mL/menit)
Ux = konsentrasi substansi di urine (mg/mL)
Px = konsentrasi substansi di plasma (mg/mL)
V = volume urine yg dikeluarkan/menit (mL/menit)
Rumus Cockcroft-Gault
(140-usia) (BB.kg) x 0,8
Pcr (umol/L)
Untuk wanita dikalikan dengan 0,85.
National Kidney disease Education program: menganjurkan agar
laboratorium tidak hanya melaporkan kadar kreatinin melainkan juga
melaporkan GFR. Karena GFR lebih sensitive dari kadar kreatinin dalam
mendeteksi kelainan ginjal.
PEMERIKSAAN URINE
Tujuan:
1. Membantu menegakkan diagnosis
2. Skrinning penyakit asimptomatik
3. Memantau perkembangan penyakit
4. Memantau efektivitas pengobatan
Urine perlu dipelajari karena:
1.
2.
3.
4.
Urine adalah biopsi cairan dari ginjal sejumlah informasi

Ginjal organ satu-satunya yg dievaluasi lsg non-invasif
Urine merupakan ultrafiltrasi plasma darah
Urine dpt digunakan untuk mengevaluasi dan memantau homeostasis
tubuh
Pemeriksaan specimen urin:

1. Makroskopik
2. Kimia
3. Mikroskopik
Spesimen urin secara fisiologis:
1. pH 4,0 8,0
2. Berat jenis 1,002 1,035
3. Suhu 32,5 37,5
Untuk membedakan urine dan cairan lain dilakukan pemeriksaan kreatinin
urine memiliki konsentrasi kreatinin 50 kali dari kadar plasma.
Jenis spesimen:
1. Urine pertama pagi hari
2. Urine sewaktu
3. Urine berdasarkan waktu (2 jam, 12 jam, 24 jam)
Teknik pengumpulan spesimen:

1. Spontan
2. Pancar tengah (midstrem)
3. Kateterisasi
4. Aspirasi suprapubik
5. Pengumpulan spesimen khusus anak-anak
Perubahan Spesimen
Pemeriksaan Makroskopik Urine:

1.
2.
3.
4.
5.
Busa:
1.
2.
3.
Warna
Busa
Kejernihan
Rasa
Volume
Urine normal jika dikocok timbul busa putih
Busa kekuningan adanya pigmen bilirubin
Protein tinggi kualitas busa putih
A: Urine dengan bilirubin normal

B: Urine dengan protein tinggi
Kejernihan:
1.
Jerinih, Agak keruh, Keruh, Sangat keruh
2.
Ada berbagai zat terlarut yg
mempengaruhi kejernihan urine bisa patologis dan non-patologis
3.
Non-patologis jika zat hsl kontaminasi
4.
Patologis adanya zat dari kerusakan
saluran kemih
Bau:
1.
U
ntuk menilai bau urine urine segar
2.
B
au urine normal disebabkan asam organik yg mudah menguap
3.
B
au urine normal aromatik
Volume:
1. Untuk interpretasi hsl pemeriksaan kuantitatif zat dalam urine
2. Untuk menentukan gangguan faal ginjal
3. Dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, berat badan, makanan dan
minuman, suhu badan dan aktivitas
4. Rata-rata vol urine daerah tropis 800-1300mL/24 jam
PEMERIKSAAN KIMIA URINE

1. Berat Jenis
Merupakan komponen fisik dari urin yang menandakan
konsentrasi atau kepekatan. Nomal BJ urin adalah 1,002-1,035. Nah
dengan mengetahui BJ urin, kita dapat tau nih kira kira indikasi dan
penyebab dari nilai BJ urin yang kita periksa,
2. pH
Ginjal berperan penting dalam mengatur keseimbangan asam
basa tubuh. Hasil metabolism tubuh menghasilkan asam dan basa
endogen. Setiap urin yang dikeluarkan memiliki pH. ph memberikan
informasi penting bagi klinis dan dapat digunakan sebagai tanda adanya
gangguan atau tidak pada ginjal. pH urin normal antara 4.5-8.0.
3. Darah
a. Darah dalam urin bisa merah jernih; merah tua; dan hitam
b. Lokasi penyebab timbulnya darah pada urin : glomerulus-uretra
(namun tidak dapat dipastikan letak yang spesifik)
c. Dengan metode kimia (carik celup), darah menunjukkan hasil
positif yang menunjukkan adanya eritrosit, myoglobin atau
hemoglobin
1) Eritrosit
a) Dalam urin yang pekat, eritrosit mengkerut. Dalam urin
yang encer, eritrosit membesar. Sedangkan untuk dalam
urin yang alkalis (basa), eritrosit mengecil dan akan segera
lisis atau terdilusi.
b) Dalam keadaan normal, terdapat 0-2 sel eritrosit dalam
urin (dapat terlihat dengan mikroskoppemeriksaan uji
sedimen)
2) Myoglobin
a) Protein yang memiliki gugus heme
b) Fungsi, untuk membwa oksigen dalam otot
c) Cedera oto sklet atau jantung, dapat ditandakan dengan
pelepasan myoglobin ke dalam darah
d) Mioglobinuria nontrauma adalah gagal ginjal akut akibat
overdosis alcohol, kokain dan heroin
Adanya darah pada urin dapat mengindikasikan penyakit hematuria,
hemoglobinuria, dan myoglobiuria.
Perbandingan antara hematuria dan hemoglobinuria
Hematuria urin keruh
Hemoglobinuria urin jernih
Warna keduanya mirip. Yaitu kuning, merah atau coklat
Jumlah darah tidak menandakan tingkat keparahan dan tidak
dapat melokalisir letak kelainan.
Kedua penyakit ini perlu dibedakan untuk

memperkirakan resiko GGA
Hemoglobin urin merah muda, merah, coklat
Mioglobin urin coklat
Pembersihan mioglobin dari plasma lebih cepat
dari hemoglobin
Metode pemeriksaan
Perbandingan hemoglobinuria dan mioglobinuria

Mioglobin lebih toksik pada tubulus ginjal
Hasil akan negetif palsu apabila mengonsumsi asam askorbat.

Positf palsu bila mengonsumsi kontaminen dan oksidator kuat
(sodium hipoklorit dan hidrogen piroksida)
4. Leukosit esterase
a. Normalnya leukosit dalam urin : 10/ mikroliter. Namun jika
ditemukan sekitar 20/mikroliter, menunjukkan adanya tanda tanda
patologis
b. Ditemukannya leukosit pada urin disebut Leukosituria.
Leukosituria terbagi menjadi 2
1) Leukosituria tanpa bakteruria (trichomonas jamur, chlamydia,
myocoplasma, tuberkulosis dan virus)
2) Leukosituria dengan bakteria (pylonefritis, sistitis atau

uretriris)
c. Metode pemeriksaan
1) Strip reagen memceah ester menjadi aromatik
2) Bisa mendeeksi 10-25/ mikroliter
3) Positif palsu (obat-obatan atau bahan makanan yang membuat
urin merah)
4) Negatif palsu, obat antibiotik dan oksidtor kuat
5) Protein 500 mg/Dl dan glukosa 3 g/dL dapat mengurangi
sensitifitas strip (negatif palsu)
5. Nitrit
1. Untuk indentifikasi ISK
2. Bakteri yang mereduksi nitrat menjadi nitrit adalah bakteri gram
negatif, yaitu spesies E.coli, Proteus, Enterobakter dan Klebsiella
(jadi inget pelajaran dr iit, nah dihubungkan aja ya)
3. ISK terjadi lebih banyak pada wanita daripada pria.
4. Faktor yang mempengaruhi nitrit
a. Bakteri merupakan pereduksi nitrat
b. Waktu yang cukup konversi nitrat menjadi nitrit (minimal 4
jam)
c. Konsumsi nitrat yang cukup
Nitrat hanya mendeteksi bakteri pereduksi nitrat. Apabila
nitrat negatif, apakah ISK juga negatif? Secara klinis ISK disertai
dengan hasil positif pada pemeriksaan nitrit dan leukosit esterase
dapat memastikan adanyab infeksi saluran kemih. Namun apabila
pemeriksaan nitrit negatif, tidak dapat diinterpetasikan bahwa

tidak ada bakteri dalam urin, begitu pula sebaliknya yang terjadi
apabila leukosit negatif. Bartkowski, 2001) Penelitian lain banak
menyebutkan bahwa sensitifitas dan spesitisitas nitrit dan leukosit
esterasu memiliki hasil yang berbeda-beda. Oleh karena itu
kombinasi keduanya lebih baik untuk memastikan diagnosis
daripada sendiri-sendiri. (wenk et al., 2008). Keperluan diagnostik
dengan melihat reaksi nitrat
6. Protein
a. Urin normal mengandung 150 mg protein/hari
b. Albumin dalam urin normal sangat sedikit difiltarsi sangat sedikit,
kemudian hasl filtrasi yang sedikit tadi, direabsorsi kembali (99%)
c. Protein ddalam urin mengandung 1/3 albumin dan 2/3 globulin
d. Tiga macam protein yang berasal dari traktus urinarius yaitu
uromodulin, mukoprotein dan IgA
Protein yang terdapat diurin disebut proteinuria. Proteiuniaria
merupakan indikasi awal kelainan ginjal. Penyebabnya : peningkatan
protein plasma yang terfiltrasi dan penurunan reabsorbsi tubulus
renal (proksimal-ansa henle-distal). Klasifikasi Proteinuria
(berdasarkan asal protein dan disfungsi renal):
1) Prerenal atau overflow proteinuria
2) Renal atau glomerular, tubular proteinuria
3) Postrenal proteiunuria
7. Glukosa
a. Glukosauria adalah sebutan glukosa yang terdapat di urin.
Normalnya, glukosa tidak terdapat diurin (-) karena glukosa akan
di rebsorbsi (seluruhnya).
b. Penyebab glukosauria
1) Prerenal DM
2) Renal defek tubulus renalis proksimal
e. Metode pemeriksaan
Metode Presipitasi (memiliki Sensitifitas dan spesifitas rendah)
Protein akan terkoagulasi jika dipanaskan dan asam (Asam
sulfosalisilat bisa mendeteksi protein dalam urine pada suhu
ruangan ).
Urine disentrifugasi supernatan + reagen SSA dicampur
diamkan 10 menit suhu ruangan dicampur kembali
evaluasi
3) Metode pemeriksaan
Reagen strip sensitifitas >20 mg/dL
a) Copper Reduction test

Prinsip : Cupri sulfat dalam larutan alkali
direduksi oleh panas dan glukosa menjadi cuprum
oksida (berwarna kuning atau merah).
f. Penyebab ketonuria
8. Keton
a. Tiga produk intermediat metabolisme asam lemak : asetoasetat,
beta-hidroksibutirat dan aseton
b. Ketogenesis di mitokondria hepar
c. Peningkatan metabolisme lemak ketonuria, ketonemia
d. Keton dalam urine jika keton darah >70 mg/dL
e. Ketogenesi (pembentukan keton)
g. Metode pemeriksaan
1) Yg mudah dideteksi adalah aseton dan asetoasetat
2) Reaksi nitropusida (uji Rothera)
3) Hasil kualitatif dan semikuantitatif
9. Bilirubin dan urobilinogen

a. Merupakan hsl pemecahan heme dari hemoglobin
b. Bilirubin di GI direduksi o/bakteri anaerob urobilinogen
c. Ikterus terjadi jika konsentrasi bilirubin dlm plasma 2-3 mb/dL
d. Gangguan metabolisme bilirubin : prehepatik, hepatik dan
posthepatik
e. Urobilinogen :
1) Tdp dlm urine normal < 1 mg/dL
2) Ekskresi urobilinogen meningkat pada keadaan urine basa
3) Deteksi dgn Rx Ehrlich merah
f. Metabolism bilirubin
g. Keperluan pemeriksaan bilirubin urin, urobilinogen dan warna

fekal untuk diagnosis.
MIKROSKOPIK URINE
h. Metode pemeriksaan bilirubin pada urin.

1) Rx antara garam diazonium dgn bilirubin dlm suasana asam
pink
2) Batas deteksi minimal 0,5 mg/dL
3) (+) palsu : fenazopiridin dan klorpromazin
4) (-) palsu : asam askorbat >25 mg/dL, nitrit tinggi
Urinalisis dapat dikerjakan melalui metode pemeriksaan dipstick dan

pemeriksaan secara mikroskopik urin yang telah disentrifugasi.
Prosedur
1. Urine segar
2. Urine pancar tengah
3. Volume urine 10 15 ml
4. Sentrigufasi dgn kecepatan 400-450 g selama 5 menit
5. Buang supernatan hingga sisa 0,5 ml
6. Ambil sedimen letakkan kaca objek dan tutup dgn kaca
7. Lihat di bawah mikroskop
Sedimen Urine
1. Komponen sel : sel darah dan sel epitel
2. Komponen kimia : kristal
3. Silinder
4. Mikroorganisme : bakteri, jamur , trichomonas
Tes ini memberikan gambaran adanya infeksi saluran kemih, batu ginjal
atau saluran kemih, nefritis, keganasan atau penyakit hati. Tidak ada tipe urin
cast tertentu yang patognomonik bagi gangguan penyakit ginjal yang khusus,
walaupun terdapat cast sel darah cast sel darah putih. Sedimen urin dapat
normal pada kondisi preginjal atau postginjal dengan minimal atau tanpa
proteinuria.
Eritrosit yg rusak (dismorfik) masalah di ginjal

Normal : 0 3 /LPB
Peningkatan jumlah dan sedimen eritrosit kelainan di glomerulus
atau tubulus dan disertai dgn protein uria
Tanpa proteinuria kelainan bag bawah ginjal atau kontaminan
Korelasi fisik dan kimia

Kimia urine (+) dan sedimen (-) dan sebaliknya bisa terjadi
Hal ini terjadi karena urine hipotonus atau alkali eritrosit lisis
Asam askorbat negatif palsu eritrosit di urine
Implikasi klinik :
Cell cast : Menunjukkan acute tubular necrosis.

White cell cast biasanya terjadi pada acute pyelonephritis atau interstitial
nephritis
Red cell cast timbul pada glomerulonefritis akut
RBC : Peningkatan nilai menunjukkan glomerulonefritis, vaskulitis,
obstruksi ginjal atau penyakit mikroemboli, atau proteinuria
WBC : peningkatan nilai menunjukkan penyakit ginjal dengan infl amasi
Bakteri : jumlah bakteri > 105/mL menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih.
Kristal : meliputi kristal kalsium oksalat, asam urat, amorf, triple fosfat.
Adanya kristal menunjukkan peningkatan asam urat dan asam amino
Leukosit
1. Neutrofil dominan ditemukan di dalam urine

2. Pada kondisi hipersensitivitas leukosit yg ditemukan adalah
eosinofil
3. Pada kasus transplantasi ginjal limfosit
Hasil pemeriksaan sedimen urin:

Eritrosit
Bila pada pemeriksaan mikroskopis ditemukan silinder leukosit,

silinder sel dan silinder granuler infeksi saluran kemih atas.
Peningkatan protein pada reagen strip
ISK bawah peningkatan leukosit tidak disertai peningkatan jumlah
silinder dan protein sedikit
Sel Epitel
Sel epitel berasal dari pergantian sel normal yang menua

Beberapa sel mencerminkan kerusakan epitel karena proses inflamasi
Sel yg ditemukan dlm sedimen urine : sel skuamosa, transisional

dan epitel tubulus
Sel epitel skuamosa;
sebuah gumpalan besar dan
beberapa sel individu. Perhatikan
penampilan besar, tebal, dan
bentuk flagstone, nucleus dengan
inti
ditengah,
dan
stippled
cytoplasm (stippled meningkat
seiring
degenerasi
selular).
Beberapa benang mucus seperti
pita juga ada.
Silinder
Sel epitel transisional;

4 sel epitel transisional (urothelial)
Sel epitel tubuler;
Sel epitel tubuler berukuran

sedikit lebih besar dari leukosit
Berhubungan dgn
penyakit
ginjal
Pada
kasus
nekrosis
tubuler : oval fat body
Terbentuk dalam tubulus distalis dan kolektivus dgn matrik

uromodulin
Uromodulin membentuk fibril menangkap semua substansi yg
lewat matriknya
Faktor terbentuknya silinder : pH asam, konsentrasi larutan tinggi,

stasis urine dan peningkatan protein plasma
Jenis-jenis silinder :
Silinder Hyalin
Silinder Eritrosit
Faktor yg mempengaruhi pembentukan kristal :

1. Konsentrasi zat terlarut
2. pH urine
3. Aliran urine di tubulus
Garam anorganik sulit larut dalam urine netral atau basa seperti oksalat,
kalsium, fosfat, amonium dan magnesium
Zat organik sulit larut dalam urine asam seperti asam urat, bilirubin dan
sistin
Kristal asam urat
Kalsium oksalat
Triple Phosphat
Calsium Phosphat
Silinder mencerminkan keadaan dari tubulus ginjal

Jumlah dan jenis silinder informasi penting bagi klinisi
Kecuali pada psn olah raga keras dan menggunakan terapi diuretik
Korelasi fisik dan kimia
Peningkatan silinder dalam urine harus disertai proteinuria
(kalau ada silinder di urin= ada protein)
Proteinuria bisa tanpa disertai silinder
Silinder eritrosit kimia urine eritrosit positif
Kristal
Pengendapan zat terlarut urine
Urine yg baru normal tidak ada kristal
Urine baru positif kristal bermakna klinis
Batu ginjal sebagian besar kristal oksalat
INTERPRETASI URINALISIS
MAKROSKOPIS
Warna : normal kuning muda
Kejernihan : jernih
Bau : tidak berbauh
KIMIA
pH
BJ
Glukosa
Keton
Protein
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit
Eritrosit
MIKROSKOPIS
Eritrosit
Leukosit
Silinder
Epitel
Bakteri
Kristal
: 4,5 8,0
: 1.010 1.020
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: 0 - 2/LPB
: 0 5/LPB
: negatif
hyaline 0 2/LPB
: gepeng < 10/LPK
: negatif
: negatif

pH
pH dapat didefinisikan sebagai log[H+]. H+ merupakan sebuah proton.
Rentang pH 0-14, jika [H+] tinggi maka pH < 7, larutan bersifat asam. Bila
[H+] > 7, larutan bersifat basa.
Tubuh dan pH
Homeostasis pH dikontrol secara ketat. pH cairan ekstraseluler adalah 7.4,
pH darah adalah 7.35-7.45. pH <6.8 atau >8.0 menyebabkan kematian.
Asidosis (acidemia) <7.35, sedangkan alkalosis (alkalemia) >7.45
Imbangan asam basa

Keadaan [H+] yang diserap selalu setara dengan [H+] yang dilepaskan. Dalam
keadaan ini pH cairan tubuh berada dalam rentang normal.
pH darah 7.35-7.45 harus dipertahankan dalam rentang normal.
Kenapa?
Karena, hasil metabolisme menyebabkan terbentuknya asam dan basa, tapi
banyaknya asam. Dan sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan
pH (terancam terdenaturasi enzim).
Asam merupakan donor H , sedangkan basa merupakan penerima H atau

memberikan OH- pada larutan.
Asam dan basa disebut:
1. Kuat, apabila dapat terdisosiasi secara sempurna dalam larutan, contoh:
HCl dan NaOH.
2. Lemah, apabila hanya terdisosiasi sebgaian dalam larutan, contoh: asam
laktat dan asam karbonat.
Tubuh menghasilkan asam>basa

Asam didapat dalam makanan
Metabolisme protein menghasilkan: sulfat & fosfat
Metabolisme asam lemak menghasilkan benda keton.
Glikolilisis anaerob menghasilkan: laktat
Glikolisis aerob menghasilkan CO2
Metabolisme seluler menghasilkan CO2.
Asam yang dihasilkan oleh tubuh

Asam karbonat
Asam sulfat
Asam fosfat
Asam laktat
Asam sitrat
Ion amonium
Benda keton :
- Asam asetoasetat
- -hidroksi butirat
- Aseton
dapat dikelompokan sebagai
a) Asam volatile
Asam yang dapat menguap H2CO3. Hampir semua CO2 diubah menjadi
asam karbonat pCO2 berhubungan terbalik dengan pH. Sehingga pH
dipengaruhi oleh pCO2.
b) Asam fixed
Asam yang tdk dapat terpisahkan dg larutan: H2SO4, H2PO4
c) Asam organic
Asam hasil metabolisme anaerob: asam laktat.
Sistem Pengaturan Imbangan Asam-Basa
Imbangan asam-basa dipertahankan dgn cara melakukan pengaturan
imbangan ion hydrogen (H+).
1. Pengaturan jangka panjang: eliminasi bukan netralisasi, oleh:
1. Paru
2. Ginjal: mengatur imbangan asam-basa dgn cara mengatur sekresi dan
reabsorpsi H+ dan HCO3-.
2. Pengaturan jangka pendek diatur oleh sistem buffer.
Laju Perbaikan atau Koreksi
- Buffer bereaksi hampir seketika (instant) dlm beberapa detik.
- Mekanisme respirasi (paru) memerluka waktu beberapa menit sampai jam,
- Mekanisme ginjal perlu waktu beberapa jam sampai hari.

Untuk lebih jelasnya,
Jadi yang ada di lini pertama pertahanan dari perubahan pH adalah buffer
kimiawi (karena kan dia bersifat memperbaiki scr instant) cth: sistem buffer
bikarbonat, fosfat sama protein. Sedangkan lini keduanya ada buffer
fisiologis kayak mekanisme paru sama ginjal (kompnesasinya lebih lama
dibanding yang kimiawi).
1. Paru
Mekanisme paru dlm homeostasis pH darah yaitu mengatur respiratory
rate.
Pada keadaan asidosis metabolik (pH darah turun). Akan terjadi
peningkatan RR shg CO2 lebih banyak yang keluar, H2CO3 dlm darah
dapat berkurang. Sedangkan pada kondisi alkalosis metabolik (pH darah
meningkat), RR menurun, sehingga CO2 ditahan dlm paru.
berikatan dengan ammonia membentuk ion ammonium NH4+ dan

dieksresikan brsama urin.
Kerja paru dlm mempertahankan pH
Gambar diatas nunjukin kalau pCO2 berbanding terbalik sama pH.

2. Ginjal
Merupakan regulator pH yang efektif. Jadi kalau ginjal gagal,
homeostasis pH gagal. Ginjal mengatur sekresi, eksresi dan reabsorpsi H+.
ginjal juga mengatur sekresi dan reabsorpsi HCO3-. Mekanisme
pengaturan oleh ginjal dgn cara:
a. Produksi ammonia
Ginjal mempunyai fungsi sbg sumber utama ammonia urin. Ammonia
(NH3) hasil deaminasi asam amino Glutamin (H5N2O3) C5H10N2O3.
Reakasi ini dikatalisis oleh enzim glutaminase. H+ hasil metabolisme
Mekanisme ginjal untuk mempertahankan konsentrasi buffer HCO3Dengan 2 cara yaitu:

1. HCO3- yang difiltrasi semuanya direabsorpsi di tubulus proksimal.
2. HCO3- dibtk lagi dlm tubulus distalis, utk menggantikan HCO3- yg
dipakai oleh asam yg tdk menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan as. organik)
dlm drh hasil proses metabolisme.
1. Kerja BUFER FOSFAT (HPO4 2-)

Semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg disekresi + HPO4 2-
H2PO4- yang berakibat penamabahan keasaman urin dan penurunan
pH urin
2. Sekresi amonia oleh GINJAL.
Ketidak Imbangan Asam Basa

Keadaan dimana pH berada dibawah 7,35 disebut asidosis sedangkan pH
diatas 7,45 disebut alkalosis. Respon tubuh untuk menanggulangi ketidak
seimbangan asam basa disebut kompensasi. Dikatakan kompensasi Sempurna
apabila pH kembali ke rentang normal sedangkan Kompensasi Partial, bila
pH diluar rentang normal.
Mekanisme kompensasi yang disebabkan metabolik dapat diatasi dengan
hiperventilasi atau hipoventilasi yang disebut Kompensasi Respiratorik
sedangkan mekanisme kompensasi yang disebabkan Respiratorik maka dapat
diatasi oleh mekanisme renal yang disebut Kompensasi Metabolik.
Terjadi proses yg sama dengan tubulus proksimal. H+ dibentuk dari CO2 +

H2O dan disekresi ke dlm lumen tubulus yang kemudian ditukar dengan ion
Na (Na+). Proses pertukaran berlangsung sampai pH 4,5. Bila keadaaan ini
terjadi maka sekresi H+ terhenti. Dalam keadaan normal, 30-50 mEq H+
dibuang/diekskresi dengan cara bergabung bersama amonia dan 10-30 mEq
H+ sebagai asam dititrasi oleh bufer fosfat
Untuk mencegah tercapainya pH yg RENDAH & menjamin tersedianya
HCO3- ada 2 mekanisme, yaitu:
EFEK CO2 TERHADAP pH DARAH

Asam karbonat dibentuk dari hasil kerja enzim karbonat anhidrase, yg akan
berdisosiasi sbb:
H2CO3 H+ + HCO3- + B BHCO3- + H+
pH darah 7,4 ratio [HCO3-] / H2CO3 = 20 : 1
Dari rumus : HENDERSON HASELBALCH
Bila pH darah 7,4; pKa as. karbonat = 6,1 maka :
7,4 = 6,10 + log garam (bikarbonat)/asam
1,30 = log [HCO3-] / H2CO3
antilog 1,30 = 20
KELAINAN KELAINAN PENGATURAN ASAM BASA OLEH
GINJAL
Persamaan Henderson-Hasselbalch dipakai pada ratio pasangan buffer HCO3
/H2CO3 adalh sebagai berikut:
Ratio dipertahankan sehingga pH darah tdk berubah dari : 7,4

-
Perubahan ratio menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa terjadi

ASIDOSIS atau ALKALOSIS
Perubahan ventilasi paru mempunyai pengaruh besar terhadap pH darah
Bila, PCO2 karena produksi di jaringan perifer atau hipoventilasi
[H2CO3] ratio < 1,30 ASIDOSIS RESPIRATORIK
Perubuhan PENYEBUT PCO2 meningkat atau menurun adalah KHAS pd

keadaan ASIDOSIS/ ALKALOSIS RESPIRATORIK
Perubahan PEMBILANG HCO3- menurun atau meningkat adalah KHAS pd
keadaan ASIDOSIS/ALKALOSIS METABOLIK
Sebaliknya Bila PCO2 menurun karena hiperventilasi [H2CO3] menurun

ratio > 1,30 ALKALOSIS RESPIRATORIK
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

A. ANION YG TDK TERUKUR (MENINGKAT)
1. Ketoasidosis diabetes
2. Payah ginjal azotemia
3. Asidosis laktat
4. Keracunan : SALISILAT, METIL ALKOHOL, PARALDEHID, ETILEN

GLIKOL.
ASIDOSIS METABOLIK
B. ANION YG TDK TERUKUR NORMAL (ASIDOSIS METABOLIK

HIPERKLOREMIK)
1. Diare dan fistula yg bersekresi
2. Pemberian amonium klorida
3. Tubulus ginjal asidosis (proksimal & distal)
4. Uterosigmoidoskopi
5. Inhibitor karbonat anhidrase
6. Asidosis expansion
ANION GAP
Konsep anion gap penting dlm diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa.
Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi: Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma.
Normalnya jumlah konsentrasi Na+ & K+ > jumlah konsentrasi Cl- & HCO3-
PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

1. Kehilangan asam (muntah-muntah, drainase lambung)
2. Pengobatan diuretika
Normal A= 12- 16 mEq/L, bila [K+ ] tidak diukur nilai menjadi 8- 12 mEq/L
3. Alkalosis posthiperkapnia
4. Sindroma kelebihan mineralo kortikoid: aldosteronism, sindr.Cushing,
sindr. Bartter, tumor yg mengekskresi ACTH, keracunan licorice
5. Pemberian alkali yg berlebihan
6. Kekurangan kalium yg berat
7. Alkalosis kontraksi
ALKALOSIS METABOLIK
GANGGUAN RESPIRATORIK
ASIDOSIS RESPIRATORIK
ETIOLOGI ASIDOSIS RESPIRATORIK

1. Inhibisi pusat pernapasan:
Apabila terjadi gangguan ventilasi alveolar yang menyebabkan gangguan

eliminasi CO2, sehingga terjadi akumulasi CO2 di alveoli mengakibatkan
terjadinya peningkatan PCO2
Obat Henti jantung
Sistem bufer pada mulanya dapat mengatasi, namun pada akhirnya terjadi
penurunan pH.
Kelebihan O2 pada hiperkapnia kronik
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Apabila terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 dan
mengakibatkan peningkatan pH.
Central Sleep Apnea
2. Penyakit neuromuskuler
Neurologis: poliomielitis, sindroma Guillain Barre
Muskuler: hipokalemia, muskuler distrophy
3. Obstruksi jalan nafas:
Asma bronchial, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Spasme laring,

Aspirasi dan Obstructive sleep apnea
4. Kelainan Restriktif:
Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumothoraks, fibrothoraks
Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas
Kelainan restriktif paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema paru
5. Mechanical underventilation
6. Overfeeding
ETIOLOGI ALKALOSIS RESPIRATORIK

1. Rangsangan hipoksemik
- penyakit paru dg kelainan A-a gradien
- penyakit jantung dg right to left shunt
- penyakit jantung dg edema paru
- anemi gravis
2. Stimulasi pusat pernapasan di medula
- kelainan neorologis
- psikogenik mis. panik, nyeri
- gagal hati dg ensefalopati
- kehamilan
3. Sepsis
4. Pengaruh obat: salisilat, hormon progesteron
5. Mechanical overventilation

GINJAL DAN CAIRAN

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

GINJAL DAN CAIRAN

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TENTIR SUMATIF 1

Modul Ginjal dan Cairan Tubuh

MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH

Organ-organ yang memproduksi urin dan mengeluarkannya dari

Departemen Anatomi dan Embriologi

A. Morfologi Ginjal Umum

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

C. Jaringan ikat pembungkus ginjal:

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

F. Letak Ginjal di Sebelah Dorsal:

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

G. Syntopi ginjal di sebelah dorsal:

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen

1. Cabang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-arteri

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

6. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Lebih jelasnya liat sobotta yah.

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Berikut penjelasannya lebih lanjut mengenai perdarahan di ginjal~

ansa Henle. Lengkungan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

I. Persarafan ginjal dan ureter bagian abdominal:

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Perpanjangan tubular berpasangan dan

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

rectum olehductus deferens, vesicular semunalis, dan fascia

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi:

Fiksator antara vesica urinaria dengan organ sekitar:

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Cabang dari a. umbilicalis bagian proximal. A. umbilicalis bagian distal

dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot

kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar

tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah

membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm)

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Berikut penjelasan lebih lengkapnya yaahh

Dengan demikian, urethra pada laki-laki terbagi menjadi tiga bagian,

Urethra pada pria (Urethra masculina)

1. Pars prostatica urethra panjangnya 3-4 cm. Berawal dari ostium

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

sphinter urethrae dan membrana perinei, sehingga merupakan bagian

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

Uretra pada wanita (Urethra feminina)

panjangnya 4 cm, diameter 6 mm

Uretra masculina dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

Kalau menurut Sobotta, uretra masculina dibagi menjadi 4 bagian,

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -

yang menyebabkan ruptur pada tingkat diafragma urogenitalis. Straddle

Sekian dulu tentir anatomi dari kami yaa

Departemen Anatomi dan Embriologi MARS 13 -