BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ventrikular Ekstrasistol

2.1.1 Definisi
Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu
lokasi pada ventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasarnya berupa peningkatan
automaticity atau re-entry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan
prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan.6

2.1.2 Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:2,3
a. Berdasarkan Bentuk

VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

3
 4

b. Berdasarkan Pola

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

 5

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (lebih dari
tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia)

c. Berdasarkan Frekuensi
Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit
Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit
Interpolated PVC / VES:

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

d. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:

1. Derajat 0 : tidak terdapat PVC
2. Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
3. Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
4. Derajat III : multifocal PVC
5. Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut ( couplet)
6. Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
7. Derajat V : R-T phenomenon
 6

2.1.3 Etiologi
Etiologi ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:4,5
1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut:
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (digoxin, antidepresan jenis trisiklik, aminofilin, amitriptyline,
pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi

2.1.4 Patogenesis
Ventrikular ekstrasistol mencerminkan aktivasi ventrikel berasal dari impuls
dibawah nodus atrioventrikular (AVNode). Secara umum terdapat tiga mekanisme
terjadinya VES, yaitu diantaranya ialah:6,9
a. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang
tinggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan pasien aritmia ventrikel
karena gangguan automaticity, perlu dilakukan koreksi untuk mengetahui
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan
akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik dari sel pacemaker di
ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama dasar
jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan
 7

denyut ektopik. Proses ini adalah mekanisme yang mendasari aritmia yang
disebabkan oleh karena kelebihan katekolamin atau keadaan kekurangan
elektrolit, khususnya hiperkalemia. Ektopi ventrikel terkait dengan struktur
jantung yang normal paling sering terjadi dari outflow tractventrikel kanan
tepat di bawah katup pulmonal. Pola karakteristik EKG untuk aritmia ini
adalah besar, gelombang R tinggi di lead inferior dengan pola LBBB di V1.
Jika sumber adalah outflow tract ventrikel kiri menunjukkan adanya RBBB
tepat di V1. Terapi beta-blocker adalah terapi lini pertama jika adanya
gejala.
b. Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau dilated
cardiomiopathy. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk, maka aritmia
ventrikel reentry dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak. Reentry terjadi ketika adanya sebuah area dari jalur yang terblok
di serat purkinje dan area kedua dari konduksi lambat. Kondisi ini sering
terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya yang
menciptakan daerah konduksi yang berbeda dan pemulihan akibat jaringan
parut miokard atau iskemia. Selama aktivasi ventrikel, daerah konduksi
lambat mengaktifkan bagian diblokir dari sistem setelah ventrikel pulih,
sehingga menghasilkan beat ekstra. Reentry dapat menghasilkan denyut
ektopik tunggal, atau dapat memicu takikardia paroksismal.

2.1.5 Manifestasi Klinis

Pada umumnya VES muncul asimptomatik, namun pada beberapa orang
dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. VES jarang menimbulkan
gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami gangguan
fungsi ventrikel kiri atau pada mereka yang disertai dengan bradikardi. Gejala
yang paling sering adalah palpitasi bisa disertai dengan rasa berdenyut di leher,
nyeri atipikal dan sinkop.8,10 Pemeriksaan fisik bertujuan untuk menemukan hal-
hal yang memberikan petunjuk penyebab yang mendasari dari ektopi ventrikel,
termasuk yang berikut:8
 8

1. Tekanan darah: VES tipe frequent dapat mengakibatkan hasil berupa yaitu
kondisi hemodinamik yang tidak stabil
2. Pulsasi: fokus ektopik dapat menyebabkan berkurangnya pulsasi tergantung
pada kekuatan kontraksi ventrikel. Selain itu juga dapat ditemukan adanya
pulsasi yang ireguler pada saat munculnya VES
3. Pulse oksimetri: Hipoksia dapat memicu VES
4. Temuan cardiopulmonary : Temuan dalam hubungannya dengan hipertensi
lama (meningkatnya Tekanan darah) atau CHF (S3) merupakan petunjuk
penting untuk penyebab dan signifikansi klinisVES.
5. Temuan neurologis: Agitasi dan temuan aktivasi simpatis (misalnya, dilatasi
pupil, kulit hangat dan kering, tremor, takikardia, hipertensi) menunjukkan
bahwa katekolamin mungkin menjadi penyebab ektopi tersebut.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan
menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES pada EKG
antara lain:13
1. Durasi kompleks QRS lebar
2. Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh gelombang P
3. Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS
4. Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause
(Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)
5. Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right
bundle-branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel kanan
biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.
6. VES idiopatik sering berasal dari outflow tract pada ventrikel kanan yang
memiliki morfologi left bundle inferior axis.
7. Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark
miokard.
 9

2.1.7 Penatalaksanaan
Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala
yang timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari,
dan perkiraan risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung
struktural yang signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit
jantung koroner atau katup jantung) dan asimptomatik VES tidak memerlukan
terapi.7,11,12 VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala
tidak perlu diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres,
produk yang mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat
asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi,
SKA, atau gagal jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu
sering (10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki R-T phenomenon disertai
gejala, pengobatan biasanya dimulai dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak
berhasil barulah diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan
cukup efektif kecuali pada pasien SKA. Pemberian amiodarone hanya dilakukan
pada VES maligna dan dengan disertai ventricular takikardi dikarenakan efek
sampingnya yang banyak.12
 10

Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010

2.1.8 Prognosis
Pada pasien tanpa gejala yang mendasari penyakit jantung, prognosis jangka
panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan fraksi
ejeksi lebih 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel berkelanjutan
atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak adanya penyakit
jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik.Satu peringatan untuk
ini adalah bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi ventrikel yang
sangat sering (> 4000/24 jam) dan mungkin berhubungan dengan perkembangan
kardiomiopati terkait dengan aktivasi listrik abnormal dari jantung. Dalam
 11

keadaan iskemia /infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana jarang yang
berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks persisten setelah MI
dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin merupakan
indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang menderita infark
miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3 kali risiko
kematian mendadak.2,8 Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC
dan pada jenis dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara
keseluruhan, PVC berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama
ketika didiagnosis CAD.2