MAKALAH

PRAKTIKUM SISTEM SARAF RENAL DAN

KARDIOVASKULER
VENTRICULAR TACHYCARDIA

Disusunoleh :
WAHYU AGUSTINA (18144367A)
DEVI ARDIYANTI (19133709A)
MUFIT NUR K (19133710A)
MUHAMMAD FARIE (19133711A)
GALUH KIRANA D (19133712A)
KELOMPOK 3

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2016
 VENTRICULAR TACHYCARDIA

I. DASAR TEORI
Ventrikel takikardi (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature
ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan
laju lebi hdari 120 kali permenit (Sudoyo, A.W. et al, 2009).
Ventrikel takikardi (VT) adalah disritmia jantung yang diakibatkan oleh
peningkatan iritabilitas miokard (Muttaqin, A. 2012).
Ventrikeltakikardi (VT) adalah denyut jantung cepat yang dimulai di
ruang jantung bagian bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel
berlangsung abnormal sehingga mengganggu sinyal listrik yang datang dari
nodussinoatrial, alat pacu jantung alami sehingga tidak memungkinkan
cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum berkontraksi, sehingga aliran
darah keseluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan
dengan masalah jantung termasuk penyakit arterikoroner, kardiomiopati,
prolapskatup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti
sarkoidosis.

A. EPIDEMIOLOGI
Ventricular Tachycardi adalah gangguan ritme jantung yang ditandai
dengan detak jantung yang teratur dan cepat. Pada ventrikel tachycardi
jantung pada umumnya berdetak > 100 msec, karena adanya gangguan
pada impuls elektrik normal. Impuls yang cepat masuk ke ventrikel yang
menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan cepat sehingga tidak
memugkinkan ventrikel terisi darah dengan cukup yang pada akhirnya
ventrikel tidak dapat memompakan darah dengan baik keseluruh tubuh,
jika tidak dirawat.
B. KLASIFIKASI
Secaraumum VT dibagimenjadi 2 yaitu :
a. Monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap
denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari
tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya focus atau
substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

b. Polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang
bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah
dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut
(scar tissue) akiba tinfark miokard (ischemic VT). Bila VT
berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya
bilakurang dari 30 detik disebut non sustained.

Klasivikasi VT berdasarkan etiologinya :

1. VT idiopatik
a. VT idiopatik alu rkelua rventrikel kanan: merupakan 90 % dari
VT idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat
dicetuskan oleh ketegangan ,emosi dan aktivitas fisik. Gambaran
EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar,
morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis
kompleks QRS kearah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses
automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan perantaraan
siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan sensitive
terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat
diberikan pengobatan dengan calcium channel blocker seperti
 verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain, obat ini adalah
kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh
latihan/exercise maka bisa juga diberikan B blocker. Dapat
diberikan metoprolol sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila
pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitive
dengan ablasi kateter.

b. VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah

takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel
anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umunya
diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok
RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar
karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan
konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,
adenosi, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan
ablasi kateter.

2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

a. Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40%
pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6
% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi.
Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan
sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan
melakukan ablasi kateter.

b. Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD): kelainan ini

sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda,
dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan paru pada miokard
ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan
morfologi blok berkas. Tatalaksana jenis VT ini adalah ICD
(implantable cardio verterdefibrilator) yang efektif mencegah
kematian jantung mendadak.
 c. VT ischemia: disebabkan olehpenyaki tjantung coroner seperti
infark miokard akut. Secara prognostic VT jenis ini sangat
penting karena dapat menyebabkan kemtian jantung mendadak.
VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan
parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas
jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT iskemia
cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi FV
dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah
menggunakan obat-obatan.

C. FAKTOR RESIKO
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol
4. Adanya penyakit jantung organik
5. Penyakit Jantung Koroner
6. KelainanJantung
7. Stress dan gangguan kecemasan
8. Gangguan elektrolit

II. PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme terjadinya VT, yaitu:
a. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi.
b. Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah terbentuk maka eritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak.
c. Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga
terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial
aksi jantung.
A. PATOGENESIS
Pada ventrikel tachycardi jantung pada umumnya berdetak > 100
msec, karena adanya gangguan pada impuls elektrik normal. Impuls yang
cepat masuk ke ventrikel yang menyebabkan ventrikel berkontraksi
dengan cepat sehingga tidak memugkinkan ventrikel terisi darah dengan
cukup yang pada akhirnya ventrikel tidak dapat memompakan darah
dengan baik keseluruh tubuh, jika tidak dirawat maka akan berkelanjutan
dan berubah menjadi ventrikel fibrilasi.

B. ETIOLOGI
Pada dasarnya penyebab VT yang paling sering adalah penyakit
jantung koroner (PJK), termasuk infark miokard yang disebabkan PJK.
VT akut biasanya terjadi 48 jam setelah Infark myocard acute(IMA).VT
dapat pula disebabkan oleh structural heart disease, seperti:prolaps
katup mitral, Tetralogi offalot (TOF), dilatasi dan hipertrofi
kardiomiopati atau bisa juga oleh efek obat-obatan (intoksi digitalis).

C. GEJALA
Keluhan keluhan yang sering timbul :
1. Palpitasi, detak jantung sering berhenti / meloncat, letih, lemas, cepat
lelah, kesadaran menurun, kejang.
2. Keluhan lain sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi
(sesak, nyeri dada, stroke).
3. Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat,
umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats (denyut ektopik),
seperti pada PAC dan PVC.

D. MANIFESTASI KLINIK
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang
merupakan dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan
aritmia yang terjadi yaitu berupa dispnea, angina, hipotensi, oliguria, dan
sinkop.Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan
pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.

E. DIAGNOSA
1. Durasi dan morfologi kompleks QRS
 Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari
0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks
QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT.
2. Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama
yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s).
jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan
adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
3. Aksis kompleks QRS
4. Disosiasi antara atrium dan ventrikel
5. Capture beat dan fusion beat
6. Konfigurasi kompleks QRS

III. SASARAN TERAPI

1. Mengembalikan ritme sinus
2. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
3. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
4. Mencegah terbentuknya bekuan darah
5. Mencegah komplikasi tromboemboli
6. Mencegah kejadian berulang

IV. TUJUAN TERAPI

1. Meningkatkan kualitas hidup pasien
2. Mengurangi gejala
3. Mengurangi hospitalisasi (perawatan di RS)
4. Memperlambat perkembangan penyakit
5. Memperpanjang harapan hidup
6. Mencegah kematian

V. STRATEGI TERAPI
Implantable Cardiac Defibrilator (ICD) adalah sistem pengatur detak
jantung yang terus memantau irama jantung. ICD mengobati takiaritmia
(detak jantung cepat). Jika jantung berdetak terlalu cepat, ICD bekerja
dengan memberikan sentakan listrik untuk mengembalikan irama normal
jantung dan mencegah kematian jantung mendadak.
Alasan : Pasien dengan ICD memiliki tingkat signifikan lebih tinggi
hidup dibandingkan mereka yang diobati dengan terapi obat (89% vs 82%, p
<0,02). Digunakan bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok
angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama
dalah kardioversi elektrik.
 Dosis : Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat
dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J).

A. TATALAKSANA TERAPI
1. Monomorfik
Pengobatan pada monomorfik VT yaitu : Amiodaron 150 mg bolus
melalui intra vena diberikan selama 10 menit. Bila tidak berhasil
dilanjutkan dengan pemberian amiodaron dosis pemeliharaan 360
mg/6 jam pertama kemudian 540 mg/18 jam berikutnya. Dosis
maksimal kumulatif adalah 2,2 gr/24 jam termasuk yang diberikan
pada saat tindakan resusitasi. Lidokain merupakan obat pilihan lain
selain amiodaron atau jika amiodaron tidak tersedia.
Dosislidokainadalah 0,5-0,75 mg/kg BB diberikan bolus intra vena,
dapatdiulang 5-10 menitsampaidosismaksimal 3 mg/kg BB, dosis
pemeliharaan adalah 1-4 mg/menit. Kardioversi adalah tindakan
berikutnya jikaobat-obatan gagal mengatasi takikardi ventrikel.
Energi awal yaitu 100 joule.

2. Polimorfik
Jika terdapa tperpanjangan QT interval tindakan yang harus
dilakukan adala hmengoreksi kelainan elektrolit. Obat pilihan adalah
magnesium sulfat. Kardioversi merupakan tindakan berikutnya jika
obat-obatan gagal mengatasi takikardi ventrikel.

B. GUIDELINE TERAPI
C. TERAPI NON FARMAKOLOGI
1. Hentikan / kurangi minum kopi
2. Psikoterapi
3. Hentikan obat diet ( Amfetamin )
a. Amfetamin : obat adrenergik , berefek anoreksik , efek samping
dapat berupa sakit kepala , palpitasi , pusing , gangguan
vasomotor
4. Hindari merokok dan juga alkohol
5. Terapi ablasi . Menurut ACC/AHA/ESC 2006 dapat dilakukan pada :
a. Pasien dengan frekuen , simptomatis , monomorfik PVC yang
refrakter dengan terapi medikamentosa
b. Pasien yang menghindari /menolak terapi medikamentosa jangka
panjang
6. Pemasangan Implantable Cardioverter Defibrilator (ICD). Indikasi
pemasangan ICD adalah pasien dengan resiko sudden death yang
tinggi, misalnya pasien dengan PVC yang frekuen , muncul pasca
infark dengan penurunan fungsi fraksi ejeksi (<35%) atau
kardiomiopati dilatasi

D. TERAPI FARMAKOLOGI
a. Amiodaron ( anti aritmia kelas III)
 Alasan:Amiodaron digunakan sebagai tahap awal pada situasi
takikardi ventriculer pada keadaan ini pasien mengalami serangan
jantung secara mendadak dan tidak sadarkan diri.
Indikasi:Digunakan untuk mengobati ventricular tachycardia atau
fibrilasi ventrikular.
Dosis : Amiodaron 150 mg bolus melalui intra vena diberikan selama
10 menit. Bila tidak berhasil dilanjutkan dengan pemberian amiodaron
dosis pemeliharaan 360 mg/6 jam pertama kemudian 540 mg/18 jam
berikutnya. Dosis maksimual kumulatif adalah 2,2 gr/24 jam termasuk
yang diberikan pada saat tindakan resusitasi.
Efek samping: Gaya berjalan yang abnormal/ataksia, kepeningan,
kelelahan, pusing, tidak enak badan, gangguan ingatan, gerakan yang
tidak disengaja, insomnia, lemah koordinasi, peripheral neuropathy,
gangguan tidur, gemetar); Efek Dermatologis (fotosensitivitas); Efek
GI N/V, anoreksia, konstipasi); Efek hati (LFT tidak normal); Efek
Ophtha (mikrodeposit korneal).

b. Lidokain ( Anti aritmia kelas IB)

Alasan: merupakan obat pilihan lain selain amiodaron atau jika
amiodaron tidak tersedia
Indikasi: Infeksis aluran napas bawah dan atas
Dosis : Dosis lidokain adalah 0,5-0,75 mg/kg BB diberikan bolus intra
vena, dapat diulang 5-10 menit sampai dosis maksimal 3 mg/kg BB,
dosis pemeliharaan adalah 1-4 mg/menit
Efek samping: agitasi, cemas, koma, bingung, disorientasi, pusing,
mengantuk, eforia, halusinasi, sakit kepala, hiperestesia, letargi,
kepala terasa ringan, cemas, psikosis, seizure, bicara tidak jelas,
somnolens, tidak sadar

c. Procainamide ( Anti aritmia kelas IA)

Indikasi: profilaksis dan pengobatan awal ekstrasistol supraventikuler
dan ventriculer takikardi.
Dosis: prokainamid hidroklorid berisi 100 atau 500 mg/ml
dosis total 3-6 g/hari
Efek samping: hipotensi akibat depresi miokard langsung. Keluhan
saluran cerna (anoreksia, mual, muntah, diare), pusing, psikosis,
halusinasi ,depresi
 d. Sotalol (anti aritmia kelas III beta blocker)
Indikasi: angina pectoris, sindrom jantung hiperkinetis Ekstrasistol
supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium paroksismal; sindrom
wolf-parkinson-white; takikardia ventriculer
Dosis : 80-160 mg/hari, diberikan satu kali sehari atau dibagi menjadi
2 kali sehari.Dosis boleh ditambah secara bertahap dengan jarak
antara 2-3 hari hingga 80-160 mg melalui mulut (per oral), diberikan
sebanyak 2 kali sehari.
Efek samping: kelelahan, depresi, pusing, kebingungan, gangguan
tidur, kedinginan, impotensi pada laki-laki

VI. PENYELESAIAN KASUS

A. KASUS
A.D. is a 52-year-old woman with a history of witnessed cardiac arrest in
a shopping mall; she was resuscitated with an automatic external
defibrillator device. On electrophysiologic study, she has inducible
ventricular tachycardia (VT). What the best for reducing the secondary
incidence of sudden cardiac death in patients such as A.D.?

B. ANALISIS KASUS (SOAP)

1. Subjek
Nama : AD
Jenis Kelamin :Perempuan
Umur : 52 tahun
Riwayatpenyakit : seranganjantung

2. Objek
Tidak ada

3. Assessment

Problem medik Subjek Objek Terapi DRP

Ventricular Serangan - - Belum diterap
tachycardia jantung

4. Plan
C. TERAPI FARMAKOLOGI
Terapi untuk Bapak A.D 52 tahun yaitu :
a. Amiodaron ( anti aritmia kelas III)
 Alasan: Amiodaron digunakan sebagai tahap awal pada situasi
takikardi ventriculer pada keadaan ini pasien mengalami serangan
jantung secara mendadak dan tidak sadarkan diri.
Indikasi: Digunakan untuk mengobati ventricular tachycardia atau
fibrilasi ventrikular.
Dosis : Amiodaron 150 mg bolus melalui intra vena diberikan selama
10 menit. Bila tidak berhasil dilanjutkan dengan pemberian amiodaron
dosis pemeliharaan 360 mg/6 jam pertama kemudian 540 mg/18 jam
berikutnya. Dosis maksimual kumulatif adalah 2,2 gr/24 jam termasuk
yang diberikan pada saat tindakan resusitasi.
Efek samping: Gaya berjalan yang abnormal/ataksia, kepeningan,
kelelahan, pusing, tidak enak badan, gangguan ingatan, gerakan yang
tidak disengaja, insomnia, lemah koordinasi, peripheral neuropathy,
gangguan tidur, gemetar); Efek Dermatologis (fotosensitivitas); Efek
GI N/V, anoreksia, konstipasi); Efek hati (LFT tidak normal); Efek
Ophtha (mikrodeposit korneal).

b. Lidokain ( Anti aritmia kelas IB)

Alasan: merupakan obat pilihan lain selain amiodaron atau jika
amiodaron tidak tersedia
Indikasi: Infeksi saluran napas bawah dan atas
Dosis : Dosis lidokain adalah 0,5-0,75 mg/kg BB diberikan bolus intra
vena, dapat diulang 5-10 menit sampai dosis maksimal 3 mg/kg BB,
dosis pemeliharaan adalah 1-4 mg/menit
Efek samping: agitasi, cemas, koma, bingung, disorientasi, pusing,
mengantuk, eforia, halusinasi, sakit kepala, hiperestesia, letargi,
kepala terasa ringan, cemas, psikosis, seizure, bicara tidak jelas,
somnolens, tidak sadar

c. Procainamide ( Anti aritmia kelas IA)

Indikasi: profilaksis dan pengobatan awal ekstrasistol supraventikuler
dan ventriculer takikardi.
Dosis : prokainamid hidroklorid berisi 100 atau 500 mg/ml
dosis total 3-6 g/hari
Efek samping: hipotensi akibat depresi miokard langsung. Keluhan
saluran cerna (anoreksia, mual, muntah, diare), pusing, psikosis,
halusinasi, depresi
 d. Sotalol (anti aritmia kelas III beta blocker)
Indikasi: angina pectoris, sindrom jantung hiperkinetis Ekstrasistol
supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium paroksismal; sindrom
wolf-parkinson-white; takikardia ventriculer
Dosis : 80-160 mg/hari, diberikan satu kali sehari atau dibagi menjadi
2 kali sehari.Dosis boleh ditambah secara bertahap dengan jarak
antara 2-3 hari hingga 80-160 mg melalui mulut (per oral), diberikan
sebanyak 2 kali sehari.
Efek samping: kelelahan, depresi, pusing, kebingungan, gangguan
tidur, kedinginan, impotensi pada laki-laki

D. EVALUASI OBAT TERPILIH

Amiodarone
Alasan: Amiodaron digunakan sebagai tahap awal pada situasi
takikardi ventriculer pada keadaan ini pasien mengalami serangan
jantung secara mendadak dan tidak sadarkan diri.
Indikasi: Digunakan untuk mengobati ventricular tachycardia atau
fibrilasi ventrikular.
Dosis : 150 mg diberikan IV selama 10 menit. Apabila masih
mengalami shock bisa dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
360mg/6jam pertama kemudian 540/18jam berikutnya.
Efek samping: agitasi, cemas, koma, bingung, disorientasi, pusing,
mengantuk, eforia, halusinasi, sakit kepala, hiperestesia, letargi,
kepala terasa ringan, cemas, psikosis, seizure, bicara tidak jelas,
somnolens, tidak sadar

E. KIE
Pasien harus didorong untuk terlibat dalam mereka perawatan sendiri
melalui beberapa jalan:
1. Selfmonitoring. Penjelasan umum gejala terkait dengan VT harus
dimasukkan pada memulai pengobatan. Non-kepatuhan merupakan
isu penting yang berkaitan dengan akut eksaserbasi VT.
2. Hati-hati terhadap obat-obatan
Sebaiknya pasien VT tidak mengkonsumsi obat tanpa resep dokter
karena berbahaya untuk kesehatan.

F. MONITORING
 1. Memonitor denyut jantung pasien
2. Memonitor terapi obat yang diberikan
3. Memonitor efek samping obat

VII. PERTANYAAN DAN JAWABAN SAAT DISKUSI

VIII. KESIMPULAN
Ventrikeltakikardi (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature
ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan
laju lebih dari 120 kali pe rmenit. Pada pasien Ibu 52 tahun yang mengalami
VT diberikan amiodarone dengan dosis awal 150mg selama 10 secara IV,
jika tidak berhasil disa ditingkatkan dosisnya menjadi 360/6jam pertama
kemudian 540/18jam berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar

AsuhanKeperawatanKliendenganGangguanSistemKardiovaskulardanHematolo
gi. Jakarta :SalembaMedika.

Sudoyo, A.W. et al. 2009. Buku Ajar IlmuPenyakitDalamJilid II. Jakarta

:InternaPublishing.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta

:BalaiPenerbit FKUI ; 2001

Price, Sylvia Anderson, Alihbahasa Peter Anugrah. Editor Caroline

Wijaya.1994.Patofisiologi: KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit,.Edisi 4.
Jakarta: EGC