Takikardi Ventrikuler adalah

suatu gangguan ritme

jantung yang
ditandai dengan detak
jantung yang teratur tapi
cepat. Jantung orang dewasa
biasanya berdenyut antara 60
dan 100 kali per menit pada
keadaan istirahat. Pada
takikardi ventikuler, jantung
umumnya berdetak lebih
dari 100 denyutan per
menit karena adanya
gangguan pada impuls
elektrik normal yang
mengontrol
detak jantung. Sinyal elektrik
yang lebih cepat dari pada
normal dikirim ke ruang
jantung bawah (ventrikel)
yang menyebabkan ventrikel
berkontraksi dengan
cepat. Denyut jantung yang
cepat tidak memungkinkan
ventrikel terisi dengan
darah yang cukup dan
berkontraksi dengan baik
untuk memompa darah
secukupnya keseluruh tubuh.
Jika tidak dirawat, keadaan ini
dapat memburuk dan
menyebabkan terjadinya
fibrilasi ventrikel, yang
merupakan suatu kondisi yang
mengancam keselamatan jiwa
sehingga terjadi kematian
jantung mendadak
Nama : Anisa Nurohmah
NIM : 2111040022
Prodi : Profesi Ners UMP

MATERI VENTRIKEL TAKIKARDI (VT) & VENTRIKEL FIBRILASI (VF)

KEPERAWATAN KRITIS

A. Definisi
Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut ventrikel berturut-
turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga adanya kompleks abnormal dan
durasi yang lebih panjang dari 120 ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut
 dengan VT sustained sedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut VT
nonsustained.
Ventricular tachycardia (VT) dapat diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek
hemodinamik. VT nonsustained berakhir secara spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik.
VT sustained adalah VT yang berlangsung lebih dari 30 detik dan / atau membutuhkan
intervensi untuk penghentian atau mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau sinkop.
Takikardia ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap kompleks QRS sama
dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang kompleks QRS selama takikardia
jenisnya bervariasi, maka diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsades de pointes
adalah bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang berkepanjangan.
B. Etiologi
1. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard,aterosklerosis
koroner, spasme arteri koroner)
2. Kardiomiopati
3. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kaliummenentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel ototjantung akan memendek atau memanjang
dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
1. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat antiaritmia
bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung.Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehinggaterjadi gangguan
irama jantung
2. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan
tubuhlainnya)
3. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
4. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)

Faktor resiko ventrikel takikardi

1. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
 2. Arteri coroner
3. Aterosklerosi
4. Stres
C. Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

 VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi.

 VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
 Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard
(ischemic VT).

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

a. VT idiopatik
VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien
umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh stres, emosi dan aktivitas
fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar,
morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kearah
inferior atau normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan
sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis
lain, obat ini adalah kontraindikasi Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh
latihan/exercise maka bisa juga diberikan beta blocker. Bila pasien masih bergejala maka
dapat diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter
- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan
septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,
adenosi, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.
b. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan
dengan melakukan ablasi kateter
- Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang,
biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan
 jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS
dengan morfologi blok berkas. Tatalaksana jenis VT ini adalah Implantable
Cardioverter Defibrilator (ICD) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut.
Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian
jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan
parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin
besar peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat
berdegenersi menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya
adalah menggunakan obat- obatan.

D.Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang

dapat dilakukan untuk
membantu
menegakkan diagnosis dari
ventrikel takikardia adalah:
1. EKG dengan gambaran
sebagai beriku
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantumenegakkan
diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:
1. EKG dengan gambaran sebagai berikut :

Site of Origin : satu atau lebih

fokus ektopik di ventrikel
 Frekuensi : biasanya 140-
250 bpm
 Irama : biasanya reguler
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk
aneh dan ukuran sama,
melebar atau
 > 0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih
PVC yang berjajar dalam satu
baris , timbul mendadak
Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya reguler
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian :tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul
mendadak
2. Enzim Jantung, yaitu :
 CKMB :dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapaipuncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi3-4 jam pasca
infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapaipuncaknya
setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantungsehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
5. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ ataukalsium
dapat menyebabkan gangguan irama jantung
E. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk:
- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Mencegah terbentuknya bekuan darah
Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan
mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat
pengobatan tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:3
- pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya harus dengan
menggunakan obat-obatan.
- pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan
menggunakan arus searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum.
- pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu
(disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai dengan pedoman ACLS.

 Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian
obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid.
Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat
diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10
menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan (maintenance) 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal
dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah
(10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat
dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.
 Penatalaksanaan jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan beta blocker. Bila
tidak efektif maka dapat diberikan sotalol dan amiodaron. Pada pasien dengan
riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan
obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk
pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari
aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD
telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.
 DAFTAR PUSTAKA

Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the
2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5 2.

Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11. 3. Baliga R,

Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course : Cardiology.
Elsevier. 2005.

Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death. Mayo
Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.

Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.

Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS configuration

similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential diagnosis with
bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23.

Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:

Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med Journal.

1992;68:406-14.
VENTRIKEL FIBRILASI

A. Definisi

Fibrilasi ventrikular adalah kelainan irama jantung dengan tidak  ditemukan

depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak  mampu berkontraksi
sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau serta tidak terlihat tidak terlihat
gelombang P,QRS, maupun QRS, maupun T. Aktivitas listrik jantung listrik jantung
menjadi terganggu. Ketika ini Ketika ini terjadi terjadi, ventrikel berkontraksi dengan
sangat cepat dan tidak teratur. Jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada
darah.Dapat tiba-tiba terjadi Dapat tiba-tiba terjadi kolaps dan henti dan henti jantung
mendadak.

Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia tipe lainnya.
Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

Fibrilasi ventrikel jantung merupakan penyebab utama dari berhenti berdetaknya

otot jantung. Fibrilasi jantung terjadi jika terdapa terdapat potensial aksi sial aksi yang
menjalar pada otot yang menjalar pada otot jantung tanpa g tanpa terkendali atau dali
atau menjadi liar (douglas,2007). Hal ini bisa disebabkan karena sengatan listrik  yang
mendadak dan ischemia (kurangnya suplai darah pada satu bagian,  biasanya  biasanya
disebabkan disebabkan karena penghambatan penghambatan fungsional fungsional atau
penyumbatan penyumbatan  pembuluh darah) pada otot jantung.

Gambaran EKG Ventrikel Vibrilasi ada dua macam, yaitu vibrilasi ventrikel kasar
yang memiliki rekaman EKG menyentak-nyentak secara  pasmodic; dan vibrilasi
ventrikel halus yang rekaman EKGnya berombak  halus.Seperti pada asitol, kehilangan
kesadaran terjadi dalam beberapa detik   pada kondisi fibrilasi ventrikel.Pasien
mengalami pelemahan jantung dan tidak ada curah jantung. Fibrilasi ventrikel adalah
paling umummenyebabkan kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi tidak dilakukan
dengan segera
Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

 Irama : Tidak teratur 

 Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung
 Gelombang P : Tidak ada
 Interval PR : Tidak ada
 Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur 

B. Etiologi
Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan infark miokard, manipulasi
kateter pada ventrikel,gangguan karena kontak dengan listrik,  pemanjangan interval
QT, atau sebagai irama akhir pada pasiendengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian
takikardi ventrikel yang memburuk. Penyebab yang  palingumum dari fibrilasi ventrikel
adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantungtidak
memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit jantung yang
lain. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :
a; Gangguan jantung struktural
 Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.
 Kardiomiopati.
 b.Gangguan jantung nonstruktural
 Mekanik (commotio cordis)
 Luka atau sengatan listrik 
 Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome)
 Heart block 
 Channelopathies
 Long QT syndrome
 Short QT syndrome
 Brugada syndrome
c. Noncardiac respiratory
 Bronchospasm
 Aspirasi
 Hipertensi pulmonal primer
 Emboli pulmonal
 Tension pneumotoraks
 Metabolik atau toksik 
d. Gangguan elektrolit dan asidosis
 Obat-obatan
 Keracunan
 Sepsis
e.Neurologik 
 Kejang
 Perdarahan intrakranial atau strok iskemik 
 Tenggelam
C. Pemeriksaan penunjang
EKG Hasil rekaman elektrokardiografik yang kontinyu umumnya memperlihatkan
perubahan padaaktivitas elektrik jantung dalam waktu  beberapa  beberapa menit atau
jam sebelum sebelum kejadian. kejadian. Pada kejadian kejadian initerdapat initerdapat
kecenderungan peningkatan frekuensi denyut jantung dari kontraksi premature ventrikel
dengan derajat lanjut
D. Klasifikasi
Terdapat beberapa Jenis FV pada EKG, antara lain:
a. FV Kasar: mayoritas bentuk gelombang berukuran 3 mm atau lebih besar.
b. FV Halus: Mayoritas bentuk gelombang berukuran kurang dari 3 mm
Pada permulaan fibrilasi ventrikel (FV), kompleks QRS teratur, melebar, dan memiliki
amplitudo tinggi, menunjukkan takikardia ventrikel yang lebih teratur. Selama periode
waktu yang singkat, ritme menjadi lebih tidak teratur dengan gelombang fibrilasi
amplitudo tinggi, ini adalah FV kasar. Setelah jangka waktu yang lebih lama,
gelombang fibrilasi menjadi halus, yang berpuncak pada asistol.
E. Penatalaksanaan
Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik. Yang dimaksud
dengan defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik  tegangan tinggi pada
jantung agar semua otot jantung terdepolarisasi disaat yang sama lalu kemudian pada
giliran berikutnya penyebaran potensial aksi kembali normal. Pemberian kejutan listrik
ini bisa dengan dosis 110 volts selama 0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus
mikro detik. Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya
masalah tidak selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit, otot
jantung menjadi sangat lemah untuk memompa darah karena kekurang oksigen dan
nutrisi pasca berhentinya pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi dengan CPR. Cardio
pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi adalah penggantian
fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya  jantung  jantung yang
terjadi terjadi karena kejutan kejutan listrik, listrik, tenggelam, tenggelam, berhenti
berhenti bernafas, bernafas, dan sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah
bantu CPR adalah bantuan pernapasan dan asan dan  pemijatan  pemijatan dada. Oleh
karena itu CPR bisa digolongkan digolongkan pendukung pendukung kehidupan
kehidupan darurat atau pertolongan darurat.
Berikan oksigen dan pasang defibrilator ketika tersedia. Untuk ritme yang
shockable (fibrilasi ventrikel dan takikardi ventrikel), dilakukan kejut jantung,
dilanjutkan dengan CPR selama 5 siklus, dan kemudian dicek kembali ritmenya. Ketika
sudah terdapat akses IV, berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit, diberikan sebelum
atau setelah kejut jantung yang kedua. Jika ritme masih belum kembali, sebelum atau
setelah kejut jantung yang ketiga, dapat diberikan amiodarone 300 mg atau lidokain 1-
1,5 mg/kg jika amiodarone tidak tersedia. Untuk siklus-siklus selanjutnya, tetap
diberikan epinefrin dan amiodarone secara bergantian seperti ini.
Untuk ritme yang tidak shockable, teruskan CPR selama 5 siklus atau sekitar 2 menit,
kemudian cek kembali ritmenya. Teruskan CPR dan cek ritme setiap 5 siklus. Ketika
sudah terdapat akses IV, berikan juga epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit atau kurang lebih
2 siklus CPR.
 DAFTAR PUSTAKA

Indonesia PD. Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. PERKI. 2015;3:43-70

Szabó Z, Ujvárosy D, Ötvös T, Sebestyén V, Nánási PP. Handling of ventricular fibrillation in

the emergency setting. Frontiers in pharmacology. 2020 Jan 29;10:1640. Brady WJ,
Lipinski MJ et al. Electrocardiogram in Clinical Medicine. 1e, 2020

Thaler MS. The Only EKG Book You’ll Ever Need. 9th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer; 2019

Brady WJ, Lipinski MJ et al. Electrocardiogram in Clinical Medicine. 1st ed; 2020

Ludhwani D, Goyal A, Jagtap M. Ventricular Fibrillation. StatPearls [Internet]. 2019 Jul 12.
Muser D, Santangeli P, Liang JJ. Management of ventricular tachycardia storm in patients with
structural heart disease. World journal of cardiology. 2017 Jun 26;9(6):521.