VENTRIKEL TAKIKARDI / ARITMIA VENTRIKEL

DEFINISI
Takikardia ventrikel ( Ventricle tachycardia/VT ) adalah keadaan ketika terdapat tiga buah
atau lebih Premature Ventricle Contraction (PVC)/Ventricle extrasystole (VES) berturut-
turut. VT umumnya memiliki laju >120x/menit ,kadang 100>x/menit.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Takikardi ventrikular (Ventricular Tachycardia/VT) secara umum adalah

adanya gangguan konduksi impuls di jantung.

Oklusi arteri koroner merupakan penyebab VT yang paling sering. Adanya oklusi
pada arteri koroner, dapat menyebabkan terjadinya VT melalui mekanisme sebagai
berikut:

 Oklusi arteri koroner menurunkan ambang batas atau treshold terjadinya

impuls
 Ambang depolarisasi sel miosit berubah dari -90 mV menjadi -60 mV
akibat peningkatan kadar kalsium intraseluler

 Pompa Na+ K+ mengalami gagal fungsi setelah 15 menit terjadinya oklusi

 Asidosis terjadi di jaringan setempat

 Membran sel dari miosit di zona infark akan melepaskan lipofosfogliserid yang
memicu perlambatan konduksi jantung

 Katekolamin dilepaskan setempat dan serabut saraf simpatis mengalami

nekrosis

 Dalam 72 jam setelah infark miokard, prematur ventricular contraction atau

PVC dapat mulai muncul dan frekuensi terjadinya VT meningkat [2]

- ETIOLOGI

Berdasarkan etiologinya ,VT dibedakan menjadi :

1. VT idiopatik
- VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel kanan ( Right Ventricular Outflow Tract
VT= RVOT VT )
- VT Idiopatik Ventrikel kiri ( Idiopathic left Ventricular VT )
2. Vt pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
-Bundle Branch Reentrant VT
-Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)
3. VT pada iskemia/Infark
 - MANIFESTASI KLINIS

Pasien dapat datang dengan keadaan penurunan kesadaran,nyeri dada,palpitasi,sesak

nafas.

- PEMERIKSAAN PENUNJANG

Takikardia Monomorfik

Memiliki kompleks QRS yang lebar dan bersifat reguller.

Takikardia Polimorfik ,

memiliki kompleks QRS yang lebar tetapi bersifat irregular

- PENATALAKSANAAN

TATALAKSANA UMUM

Tatalaksana pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang
pertama di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibandingkan dengan
lidokaine. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam, dan
dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat,
dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energi rendah (10 joule dan 50
joule). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti
iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil
(hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama
adalah kardioversi elektrik.1

Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan terapi jangka Panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak efektif
dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas
(The Multicenter Automatic Defibrillator Trial=MADIT). Untuk pencegahan sekunder
kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca
infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah telah terbukti lebih unggul
daripada amiodaron.1
Referensi :

1. Setiawati.S,dkk. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1 edisi

VI.Jakarta:Internapublishing