• Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal
ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari- hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. Sinus Bradikardia
• Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai
IMA inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung, atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrike, diberi pengobatan dengan sulfas atropin IV 0,3 - 0,6 mg tiap 3 – 5 menit untuk mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung. Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark. Gangguan hantaran aterioventrikuler • Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu diobati. • Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung. • Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. Blok AV ini disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. Sinus takikardia
• Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya
sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis, dll. Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark Kontraksi prematur ventrikel
• Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA.
Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg / kgBB IV perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300 mg. dosis pemeliharaan 2- 4 mg / menit. Gagal jantung • Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. Selain takikardia yang bisa terdengar bunyi jantung 3, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru pada rontgen thorax. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama IMA. Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok, walaupun fungsi ventrikel kiri baik. • Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan diulang bergantung keperluan. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2,5-10 mg / kgBB / menit). Obat-obatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif Syok kardiogenik
• Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. Kondisi ini
terjadi akibat IMA yang luas dan mortalitas kira-kira 90-95%. • Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur. Tromboembolisme
• Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada
tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Bila diketahu terdapat trombus mural, antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu diberikan. Perikarditis
• Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang
lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara. Pengobatan dengan aspirin atau kadang- kadang indometasin umumnya cukup. Pada kasus- kasus berat dapat diberi steroid Aneurisma ventrikel
• Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan
paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior luas. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak peninggian segmen ST yang menetap. Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun, trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung, angina atau aritmia refrakter. PROGNOSIS
• Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama
setelah IMA. Masa 24 jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. • Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. KESIMPULAN
• Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. • Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang meningkat (aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. • Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. • Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: • Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial • Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. • Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan. • Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat. • Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan • Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. • Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Terima Kasih