Anda di halaman 1dari 18

Regina

Komplikasi

1. Gangguan irama dan konduksi

2. Gagal jantung

3. Syok kardiogenik

4. Tromboembolisme

5. Perikarditis

6. Aneurisma ventrikel
Aritmia

• Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal


ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan
penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau
bila merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang
lebih gawat seperti takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel
atau asistol. Karena prevalensi aritmia terutama paling
sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak
berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-
hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting.
Sinus Bradikardia

• Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai


IMA inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan
keluhan, hipotensi, gagal jantung, atau bila disertai
peingkatan iritabilitas ventrike, diberi pengobatan dengan
sulfas atropin IV 0,3 - 0,6 mg tiap 3 – 5 menit untuk
mencapai frekuensi jantung 60 kali tiap menit. Bila atropin
gagal perlu dipikirkan pemasangan alat pacu jantung.
Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba sebelum
pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat
ini mempunyai ambang keamanan yang sempit dan
cenderung menyebabkan takiaritmia dan perluasan infark.
Gangguan hantaran
aterioventrikuler
• Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak
perlu diobati.
• Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan
biasanya merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan
hanya diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas
ventrikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok
AV derajat 2 tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior.
Blok AV jenis ini biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV
total. Respon terhadap atropin sering buruk dan secepatnya perlu
dipasang pacu jantung.
• Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului
blok AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan
kompeks QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. Blok AV ini
disebabkan karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai
IMA yang luas. Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung.
Sinus takikardia

• Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya


sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal
jantung, nyeri dada, perikarditis, dll. Pengobatan
ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan
pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus
yang menetap akan meningkatakan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan perluasan infark
Kontraksi prematur ventrikel

• Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA.


Indikasi pemberian pengobatan adalah bila kontraksi
prematur ventrikel sering ditemukan (> 6 kali / menit),
multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau
fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg
/ kgBB IV perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10
menit sampai maksimal 300 mg. dosis pemeliharaan 2-
4 mg / menit.
Gagal jantung
• Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. Selain
takikardia yang bisa terdengar bunyi jantung 3,
krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru
pada rontgen thorax. Gagal ventrikel kanan ditandai
oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering
ditemui pada hari-hari pertama IMA. Biasanya hampir
selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang
dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok,
walaupun fungsi ventrikel kiri baik.
• Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid
dosis 20-40 mg dan diulang bergantung keperluan.
Pemberian venodilator seperti nitrogliserin topikal atau
isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan
mengurangi bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain
yang diberikan adalah dopamin (3-15 mg / kgBB /
menit) dan dobutamin (2,5-10 mg / kgBB / menit).
Obat-obatan ini merupakan obat yang poten dan
kardioselektif
Syok kardiogenik

• Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. Kondisi ini


terjadi akibat IMA yang luas dan mortalitas kira-kira
90-95%.
• Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai
keringat dingin, gelisah dan keadaan memburuk terus
hingga tekanan darah tidak terukur.
Tromboembolisme

• Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada


tempat IMA dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam.
Bila diketahu terdapat trombus mural, antikoagulan
(heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu
diberikan.
Perikarditis

• Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang


lebih berat saat inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi
gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya
sementara. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-
kadang indometasin umumnya cukup. Pada kasus-
kasus berat dapat diberi steroid
Aneurisma ventrikel

• Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan


paradoksal dinding depan jantung kiri pada sistolik dapat
diraba pada masa dini IMA anterior luas. Tetapi umumnya
hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa
bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara radiologis
dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada EKG
tampak peninggian segmen ST yang menetap. Resiko
aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun,
trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel.
Aneurismektomi dan operasi lintas koroner diperlukan bila
ditemukan gagal jantung, angina atau aritmia refrakter.
PROGNOSIS

• Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama


setelah IMA. Masa 24 jam berikutnya masih
merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini
resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang.
• Pada 25% episode infark miokard akut, kematian
terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke
rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.
Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50
tahun dan 20% pada usia lanjut.
KESIMPULAN

• Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan


aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini
terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.
• Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis,
spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia,
hipoksemia, curah jantung yang meningkat (aktivitas
berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard
meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi
diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya
sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.
• Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal
(angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA.
• Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
• Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
• Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.
• Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan
kanan.
• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap
nitrat.
• Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah
makan
• Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas.
• Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan
melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang.
Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai