INFARK MIOKARDIUM AKUT

I.

PENDAHULUAN
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot

jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah
kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria
oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali
mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini
terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan
akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural,

yang

mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan
IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan
umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional
(terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koroner).
II. ETIOLOGI
Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis
arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun
trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau
perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan
kebutuhan oksigen dijantung.
III. PATHOFISIOLOGI
Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya
kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh
arteri yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan
luasnya daerah sumbatan pada arteri koroner.

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi haemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan
tekanan atrium kiri diatas

25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan

kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami
iskhemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila
daerah yang bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan
haemodinamika akan minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang
berkompensasi sudah buruk akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel
baik yang terkena infark maupun yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik,
maka fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang sebelumnya terjadi iskhemia mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut
akan mengalami akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskhemia berkepanjangan atau infark meluas, karena akan
timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama
setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya

hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan
besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
IV. MANIFESTASI KLINIS
Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria,
diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai
hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan priaa muda diawal 30-an atau
bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan merokok memepunyai
resiko tinggi.
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri),
bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada
pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan
pasien sering tampak ketakutan.
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun
bila anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan
keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau epigastrium. Kelainan pada
pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemukan BJ 2
yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan
pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus
yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang nampak atau teraba
didinding dada pada IMA interior.

V. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Riwayat pasien; pengambilan riwayat pasien dilakukan dengan dua tahap :

1) Riwayat penyakit sekarang.
2) Riwayat penyakit dahulu, serta riwayat kesehatan keluarga, khususnya yang
berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga.

Elektrokardiogram (EKG), memberi informasi tentang elktrofisiologi jantung.

Ekokardiogram, digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung,

khususnya ventrikel.

Enzim dan Isoenzim serum. Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatininkinase

dan laktat dehidrogenase.

VI. PENATALAKSANAAN
Tujuannya

adalah

memperkecil

kerusakan

jantung

sehingga

mengurangi

kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera

mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obatobatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan fungsi jantung.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan supaly
oksigen yaitu :

Vasodilator
Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah
yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas
jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun
kan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

Tranbolitik
Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.

VII. ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
a. Sirkulasi
-

Tekanan darah: dapat normal, naik-turun, perubahan postular dicatat

dari tempat tidur/berdiri.

Nadi: dapat normal penuh/tak kuat, lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin menunjukan gagal

jantung, penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

Murmur: Bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi otot kapiler.

Irama jantung : Dapat teratur/tidak

Edema: Distensi vena jugular, edema dependen/perifer, krekels mungkin

ada dengan gagal jantung/ventrikel.

Warna: Pucat

b. Aktivitas
-

Kelemahan: gelisah

Tachikardia: dispose pada saat aktivitas/istirahat

c. Pernapasan
-

Dispnea pada saat/tanpa kerja

Riwayat merokok

Peningkatan frekuensi pernapasan

Pucat

Bunyi napas: bersih atau krekel/mengi

Sputum: bersih

d. Ketidaknyamanan

Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktivitas) tidak hilang dengan istirahat

Lokasi: tipikal pada dada anterior, sub strenal prekorda dapat menyebar
ketangan, leher, rahang. Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen dan punggung.

Kualitas: menyempit berat, menetap, tertakan.

Intensitas biasanya 10 pada skala 1:10 mungkin pengalaman nyeri yang

paling buruk yang pernah dialami.

Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih.

Menarik diri

Respon otomatik: perubahan frekuensi/irama jantung, tekanan darah,

pernapasan dan warna kulit.

e. Makanan/Cairan

f.

Mual/kehilangan napsu makan.

Kulit kering dan berkeringat.

Muntah.

Penurunan berat badan.

Eliminasi
-

Produksi urine berkurang

Bunyi usus menurun

g. Neurosensori

Pusing, berdenyut selama tidur atau pada saat bangun.

Perubahan mental

Kelemahan

Diagnosa Keperawatan
(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung

(2) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay

oksigen.
(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status kesehatan.
(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan
jaringan mikard.

Analisa Data dan Intervensi

(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung, ditandai dengan:
DS

: Keluhan nyeri pada dada.

DO

: Wajah meringis
Gelisah
Perubahan nadi
Perubahan tekanan darah
Perubahan postur tubuh

Tujuan

: Nyeri dada hilang dengan kriteria hasil :

Klien tidak mengeluh nyeri

Ekspresi wajah rileks

Tidak gelisah

Postur tubuh baik

Nadi normal 60 kali/menit

Tekanan darah normal 120/90 mmHg

Intervensi :
-

Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal dan

respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat, tekanan darah,
frekuensi jantung)
Rasional : Untuk membandingkan nyeri yang ada, riwayat verbal dan
penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus
ditindak agar nyeri hilang.

Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan

Rasional : Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri

dan memerlukan peningkatan dosis.
-

Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman

Rasional : Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan
regangan jantung serta keterbatasan koping.

Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi

Rasional :

Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri,

memberikan kontrol situasi, meningkatkan kemampuan
koping.

Berikan oksigen dengan kanule atau masker

Rasional : Meningkatkan jumalh oksigen yang ada untuk pemakaian
miokardial, mengurangi ketidaknyamanan.

Kolaborasi pemberian obat analgesik

Rasional :

Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard.

(2) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay oksigen dengan kriteria :
DS

: Keluhan gangguan frekuensi jantung.

DO

: Gangguan frekuensi jantung

Perubahan tekanan darah
Terjadinya disritmia
Nyeri dada
Perubahan warna kulit
Sesak
Lelah

Tujuan

: Aktivitas terpenuhi dengan kriteria hasil :

Peningkatan toleransi aktivitas

Frekuensi jantung normal

Tekanan darah normal

Nyeri berkurang

Kulit hangat, merah muda

Frekuensi pernapasan normal

Tidak lelah

Intervensi :
-

Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah sebelum,

selama dan sesudah aktivitas.
Rasional :

Kecenderungan menentukan respon pasien terhadap

aktivitas dan dapat mengidentifikasikan penurunan oksigen
miokardial yanmg memerlukan penurunan tingkat aktivitas.

Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.

Rasional :

Menurunkan

kerja

miokardial

konsumsi

oksigen

menurunkan resiko komplikasi.

-

Anjurkan klien menghindarkan peningkatan tekanan abdomen.

Rasional :

Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk

dapat mengakibatkan bradikardi dan juga menurunkan
curah jantung dan tachikardia dan peningkatan tekanan
darah.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas yang
berlebihan.

(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status

kesehatan dengan kriteria :
DS

: Klien bertanya tentang keadaannya.

DO

: Ketakutan
Tegang

Gelisah
Prilaku menentang
Tujuan

: Cemas hilang dengan kriteria hasil :

Tidak takut

Tidak gelisah

Ekspresi wajah ceria

Prilaku berkerja sama

Intervensi :
-

Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman / situasi.

Rasional :

Koping terhadap nyeri dan trauma emosi sulit pasien dapat

takut mati atau/cemas akan berkelanjutan.

Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.

Rasional :

Peningkatan terhadap frekuensi hidup antara individu dan

dampak penolakan telah berarti dua.

Mempertahankan rasa percaya.

Rasional :

Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh

cemas/ketidaktenangan anggota tim kesehatan.

Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.

Rasional :

Pasien mungkin tidak menimbulkan masalah secara

langsung tetapi kata-kata, tindakan dapat menunjukan
rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat
membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap
prilakunya sendiri.

Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur rutin dan

aktivitas yang diterapkan.
Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan
pasien.

Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan

seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.
Rasional :

Berbagai informasi membentuk dukungan dan kenyamanan

dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekuatiran
yang tidak diekspresikan.

(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan

jaringan miokard dengan kriteria :
DS

: -

DO

: Perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung

Peningkatan tahanan vasculer sistemik (TVS)
Disritmia
Perubahan tekanan darah
Produksi urine menurun
Dispnea

Tujuan

: curah jantung baik dengan kriteria hasil :

Frekuensi/irama jantung normal

TVS normal

Disritmia hilang

Produksi urine normal

Tidak dispnea

Intervensi :
-

Auskultasi tekanan darah.

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel,
hipoperfusi miokardial dan rangsangan vegal. Hipertensi
juga

merupakan

berhubungan

fenomena

dengan

nyeri,

umum

kemungkinan

cemas,

pengeluaran

katekolamin atau masalah vascular sebelumnya, hipotensi

artostatik mungkin berhubungan dengan komplikasi infark

miokard.
-

Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.

Rasional :

Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya

kelemahan.kekuatan nadi.

Catat terjadinya S3 dan S4.

Rasional :

S3 biasanya dihubungkan dengan BJ koroner tetapi yang

terlihat pada gagal jantung dan kelebihan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan
iskhemia miokard kekakuan ventrikel, hipertensi pulmonal
sistemik.

Pantau adanya murmur.

Rasional : Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung,
katup tak baik, kerusakan septum dan fibrasi otot kapiler/
korda mandinea, adanya gesekan dengan infakr juga
berhubungan dengan inflamasi.

Auskultasi bunyi napas.

Rasional : Krekels menunjukan kongesti paru yang mungkin terjadi
karena penurunan fungsi miokard.

Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.

Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan
aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia
(khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung
berlanjut) yang mempengaruhi fungsi jantung.

Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan cepat.

Rasional :

Kelelahan

latihan

meningkatkan

konsumsi/kebutuhan

oksigen daan mempengaruhi fungsi miokard.

-

Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu kekamar kecil.

Rasional : Mengupayakan penggunaan bedpan dapat melahkan dan

secara psikologis penuh stres, juga meningkatkan oksigen
dan kerja jantung.
-

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.

Rasional : Makanan dalam jumlah besar dapat meningkatkan kerja
miokardium

dan

menyebabkan

rangsangan

yang

mengakibatkan bradikardia/denyut ektopik. Cafein adalah

perangsang

langsung

pada

jantung

yang

dapat

meningkatkan frekuensi jantung.

-

Berikan oksigen.
Rasional : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, menurunkan iskhemia dan disritmia lanjut.

Kaji ulang EKG

Rasional :

memberikan

informasi

kemajuan/perbaikan

infark

sehubungan
status

fungsi

keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat.

dengan
ventrikel,

PENUTUP
A. Kesimpulan
Berdasarkan uraian tersebut diatas maka dapat disimpulkan beberapa hal yaitu sebagai
berikut :
Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena penyempitan arteri
koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.
Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinya sumbatan.
Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark dinding inferior atau
posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri dapat menyebabkan infark
dinding lateral dan anterior.
Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaan sirkulasi, aktivitas,
pernapasan, ketidaknyamanan, makanan/cairan, neurosensori dan eliminasi.
Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri, gangguan intoleransi
aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah jantung.
B. Saran
Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark miokard
sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen pembimbing mata kuliah
ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi pengetahuan
tentang infark miokard akut terutama yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan
kardiovasculer dan langkah-langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah
kegawat daruratan ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai
Penerbit FKUI, 1996, Jakarta.
2. Silvia & Wilson, Pathofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), EGC, 1995,
Jakarta.
3. Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, 2002, Jakarta.
4. Staf Pengajar Patologi Anatomi, Patologi, Bagian Patologi Anatomi FKUI, Jakarta.
5.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .......

Daftar Isi .......

ii

I Pendahuluan ...........

II Etilogi ..........................

III Pathofisiologi ......................

IV Manifestasi Klinis ....

V Pemeriksaan Diagnostik ...........................................................................

VI Penatalaksanaan .....................................................................................

VII Asuhan Keperawatan .............................................................................. 5

Penutup .....................................

14

Kesimpulan ................

14

Saran ..........

14

Daftar pustaka .................................................................................................

iii

INFARK MIOKARDIUM AKUT

A. Konsep Dasar
Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah pada proses rusaknya (nekrosis)
jaringan jantung akibat suplay darah yang tidak adekuat keotot jantung.
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural,
yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis
hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa
bercak-bercak dan tidak konfluens.
Etiologi
Umumnya IMA disebabkan oleh adanya penyempitan pada arteri koroner
akibat thrombus ataupun adanya arterosklerosis pembuluh darah
kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan
total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque
arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague
pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi
dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam
3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa
minggu atau bulan.
Manifestasi Klinis :
Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri
dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar, atau sinkope dan pasien sering tampak ketakutan. BJ 2
pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal,. tachicardia, kulit
yang pucat, dingin, dan hipotensi (pada kasus yang relatif lebih berat).
Pemeriksaan Diagnostik

Elektrokardiogram (EKG), Ekokardiogram, dan pemeriksaan terhadap

enzim dan Isoenzim serum.
Penatalaksanaan :
- Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
- Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan Vasodilator
(digunakan untuk mengurangi nyeri seperti Nitrogliserin (NTG),
Antikoagulan (Heparin), Tranbolitik.
B. Asuhan Keperawatan
(1) Nyeri dada berhubungan dengan Iskhemia jaringan jantung, ditandai
dengan:
DS

: Keluhan nyeri pada dada.

DO

: Wajah meringis, Gelisah, Perubahan nadi, Perubahan tekanan

darah, Perubahan postur tubuh.

Tujuan : Nyeri dada hilang dengan kriteria hasil; Klien tidak mengeluh
nyeri, Ekspresi wajah rileks, Tidak gelisah, Postur tubuh baik,
Nadi normal 60 kali/menit, Tekanan darah normal 120/90
mmHg.
Intervensi :
-

Pantau karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal

dan respon hemodinamik (gelisah, berkeringat, napas cepat,
tekanan darah, frekuensi jantung)

Anjurkan klien untuk melaporkan saat nyeri dirasakan

Beri lingkungan yang tenang/ataur posisi yang nyaman

Bantu klien untuk melakukan teknik relaksasi

Berikan oksigen dengan kanule atau masker

Kolaborasi pemberian obat analgesik

(2)

Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

suplay oksigen dengan kriteria :
DS

: Keluhan gangguan frekuensi jantung.

DO

: Gangguan frekuensi jantung, Perubahan tekanan darah,

Terjadinya disritmia, Nyeri dada, Perubahan warna kulit,
Sesak, Lelah.

Tujuan

: Aktivitas terpenuhi dengan kriteria hasil; Peningkatan

toleransi aktivitas, Frekuensi jantung normal, Tekanan
darah normal, Nyeri berkurang, Kulit hangat, merah muda,
Frekuensi pernapasan normal, Tidak lelah.

Intervensi :
-

Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan tekanan darah

sebelum, selama dan sesudah aktivitas.

Tingkatkan istirahat / batasi aktivitas.

Anjurkan

klien

menghindarkan

peningkatan

tekanan

abdomen.
-

Jelaskan pola peningkatan bertahap dan tingkat aktivitasnya.

(3) Kecemasan berhubungan dengan rasa takut akibat perubahan status

kesehatan dengan kriteria :
DS

: Klien bertanya tentang keadaannya.

DO

: Ketakutan, Tegang, Gelisah, Prilaku menentang

Tujuan : Cemas hilang dengan kriteria hasil; Tidak takut, Tidak gelisah,
Ekspresi wajah ceria, Prilaku berkerja sama

Intervensi :
-

Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman /

situasi.

Catat adanya kegelisahan, menolak/menyangkal.

Mempertahankan rasa percaya.

Kaji tanda verbal dan normal pernapasan.

Orientasikan pasien pada orang terdekat terhadap prosedur

rutin dan aktivitas yang diterapkan.

Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan

dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah.

(4) Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan kerusakan

jaringan miokard dengan kriteria :
DS

: -

DO

: Perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung, Peningkatan

tahanan vasculer sistemik (TVS), Disritmia, Perubahan
tekanan darah, Produksi urine menurun, Dispnea.

Tujuan

: curah jantung baik dengan kriteria hasil; Frekuensi/irama

jantung normal, TVS normal, Disritmia hilang, Produksi urine
normal, Tidak dispnea.

Intervensi :
-

Auskultasi tekanan darah.

Evaluasi kualitas, kesamaan nadi.

Catat terjadinya S3 dan S4.

Pantau adanya murmur.

Auskultasi bunyi napas.

Pantau frekuensi jantung, irama, disritmia.

Catat respon terhadap dan peningkatan istirahat dengan

cepat.

Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu

kekamar kecil.

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah.

Berikan oksigen.

Kaji ulang EKG