ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA

Makalah Ini Diajukan Untuk Memenuhi Tugas KMB

Di Susun Oleh :

Kelompok 4 :

1. Adde Prasatyo Prabowo

2. Ayeni

3. Dahlia Futri Priyadi

4. Ricko Mudzaki Akbar

5. Siti Nurjannah

6. Vita Amelia

7. Wahyuningsih

Kelas 1-C (Transfer)

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan penulis
kesehatan jasmani maupun rohani dengan rahmat dan Hidayah-Nya lah penulis dapat
menyelesaikan Makalah Keperawatan Medikal Bedah yang berjudul “ASUHAN
KEPERAWATN DISRITMIA” tepat pada waktunya.

Makalah ini ditulis sebagai salah satu persyaratan untuk melengkapi tugas KMB.

Dalam penulisan makalah ini, penulis mendapat banyak bantuan dan bimbingan dari berbagai

pihak, maka pada kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada:

1. Allah SWT yang telah memberikan penulis jalan dalam menyelesaikan hambatan-

hambatan dalam menyusun makalah ini.

2. Kedua Orang tua tersayang yang telah mensupport dan memberikan banyak

kesempatan pada penulis dari segi moril maupun materil.

3. Dosen pembimbing dalam bentuk pengetahuan berbagai macam.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan, yang artinya masih banyak sekali kekurangannya. Maka dari itu penyusun

meminta saran dan kritik dari pembaca, untuk memperbaiki makalah yang selanjutnya.

Penyusun,

Kelompok 4
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh
manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan
tubuh atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan
berbagai penyakit yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu
daya kerja jantung itu sendiri. Namun dalam hal ini hanya membahas satu diantara
sejumlah penyakit tersebut yakni Distritmia dan masalah konduksi . Distritmia itu
sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel
miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama,frekwensi,dan konduksi.

B. TUJUAN
Makalah ini memiliki tujuan, yaitu:
1. Tujuan umum
Menjelaskan tentang disritmia dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus
Disritmia.
2. Tujuan khusus
a. Menjelaskan tentang Disritmia.
b. Menjelaskan tentang penyebab dari Disritmia.
c. Menjelaskan tentang patofisiologi Disritmia
d. Menjelaskan tentang penatalaksanaan Disritmia.
e. Menjelaskan tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan Disritmia.
C. MANFAAT
1. Mengetahui Definisi Disritmia
2. Mengetahui Etiologi Disritmia
3. Mengetahui Patofisiologi Disritmia
4. Mengetahui Penatalaksaan Disritmia
5. Mengetahui Asuhan Keperawatan Disritmia
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Distritmia Jantung adalah gangguan atau ketidakteraturan pada listrik jantung
(Prisicilla, hal.1177, 2016).

Distritmia ketidakteraturan irama denyut jantung, adalah komplikasi dari berbagai

gangguan MI, ketidak seimbangan elektrolit (kalium) dan gangguan jantung dan
sirkulasi lain. (Caroline, hal 1537, 2015).

B. Etiologi
Etiologi aritmian jantung dalam garis besar dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

Karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme ateri koroner),

misalnya iskemia miokard, infrak miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitasli, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

1
C. atofisiologi
Distritmia muncul akibat gangguanpada sifat aktual yang merangsang dan mengontrol
denyut jantung : Otomatisasi, eksitabilitas, konduktifitas, dan refraktorik. Distritmia
akibat perubahan pembentukan impuls mencakup perubahan frekuensi dan irama serta
perkembangan denyut ektopik. Kategori ini mencakup takidisritmia (frekuensi
jantung cepat), bradidisritmia (frekuensi jantung lambat), dan irama ektopik.distritmia
ini terjadi akibat perubahan otomatisasi sel jantung. Laju pembentukan impuls dapat
meningkat atau menurun secara abnormal. Impuls aberan(abnormal) dapat berasal
dari luar jalur konduksi normal, menyebabkan denyut ektopik. Denyut ektopik
menggangu rangkaian konduksi normal dan mungkin tidak memicu kontraksi otot
normal. Bergantung pada tempat dan waktu impuls abnormal, impuls tersebut
mungkin efeknya kecil terhadap pasien atau menimbulkan ancaman signifikan yang
kecil.

Iskemia, cidera, dan infark jaringan miokardium memengaruhi eksitabilitas dan

kemampuan untuk berkonduksi dan merespon stimulus listrik. Abnormalitas konduksi
menyebabkan berbagai derajat Blok jantung, blok pada jalur konduksi normal. Cedera
atau infark miokardium dapat menghambat atau melambatkan konduksi impuls. Blok
cabang berkas umum terjadi pada infark miokardium akut.

Fenomena reentri, suatu fenomena konduksi normal dan lambat adalah penyebab
utama takidisritmia. Stimulus seperti denyut ektopik memicu fenomena reentri.
Impuls tersebut terlambat pada suatu daerah jantung(misal, area iskemik atau cedera)
tetapi berkonduksi secara normal di daerah jantung yang lain. Otot yang telah
didepolarisai oleh impuls yang dikonduksi secara normal direpolarisasi oleh waktu
impuls yang berjalan daerah konduksi lambat mencapainya, sehingga memicu siklus
depolarisasi lain hasilnya adalah disritmia yang menyebar dengan sendirinya.

2
 Beberapa bentuk reentri dapat terjadi. Impuls dapat berjalan melewati jalur yang telah
ada memasuki kembali jaringan repolarisasi. Banyak disritmia atrium mengikuti pola
ini, termasuk atrial flutter pada reentri fungsional, perbedaan lokal pada konduksi
impuls mengganggu gelombang normal depolarisasi, mengirimnya kembali dalam
pola spiral dan menghasilkan rotasi permanen. Tipe pola ini menekan aktifitas pacu
normal dan dapat menyebabkan fibrial atrium (Heuter and McChance,2008).

D. Klasifikasi
1. Disritmia Nodus Sinus

a. Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang berasal dari
nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit. Irama (interval RR)
dapat menjadi kurang teratur sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih
lambat, sebaliknya parameter yang lain normal.

Karakteristik :

1) Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

2) Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

3) Kompleks QRS : biasanya normal

4) Hantaran : biasanya normal

5) Irama : regular

b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan impuls pada
frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi 160
sampai 180 denyut/menit.
Karakteristik :

1) Frekuensi : 100 sampai 160-180 denyut / menit

2) Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam

dalam

3) Gelombang T : yang mendahuluinya; interval PR normal

3
 4) Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal

5) Hantaran : biasanya normal

6) Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) terjadi
ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada kebanyakan
kasus, impuls ini dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi AV
ke ventrikel.
Karakteristik :

1) Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

2) Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain
pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus
SA melepaskan impuls secara normal

3) Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
Sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat
merespons stimulus atrium ini dari awal.

4) Hantaran : biasanya normal

5) Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan

terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

4
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)
adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina
akibat penurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan
dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :

1) Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit

2) Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang

P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)

3) Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi

apabila terjadi penyimpangan hantaran

4) Hantaran : biasanya normal

5) Irama : regular

c. Fluter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Karakteristik :

1) Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 350 denyut per

menit

5
2) Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji
yang dihasilkan oleh focus di atrium yang
melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini
disebut sebagai gelombang F

3) Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.

4) Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter

5) Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya

(mis., 2:1 , 3:1, atau kombinasinya)

6
 d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor
pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul secara

prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga menunjukkan KPV

(kontraksi prematur ventrikel) atau KVP (kontraksi ventrikel prematur).

Karena denyut berasal dari ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem

konduksi normal. QRS tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh

dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.

Denyut ini jarang, kadang-kadang atau sering, meskipun ini optimal untuk

menggambarkannya dalam jumlah DVP/menit. Jika DVP terjadi setelah tiap-

tiap denyut sinus, berarti ada ventrikular bigemini. Ventrikuler trigemini

adalah DVP yang terjadi setelah dua buah denyut sinus berurutan. Kontraksi

premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat

peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh

toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau

peningkatan sirkulasi katekolamin.

b. Takikardi Ventrikel
Takikardi Ventrikel didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu
baris. Ini dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu baris. Ini
dikenali dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh terjadi pada irama yang
hampir teratur pada frekwensi lebih dari 100 denyut/menit. Gelombang P
biasanya tidak terlihat dan jika terlihat tidak berhubungan dengan QRS. TV

7
 dapat terjadi sebagai irama yang pendek, tidak terus menerus atau lebih
panjang . Frekwensi 100-170 denyut/menit, irama ini mengganggu irama
dasar, irama mungkin teratur, kompleks QRS . 0,12 detik lebarnya. Takikardi
ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

c. Fibrilasi Ventrikel
Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat dan tidak
teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada disritmia ini denyut
jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena
tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN

a. Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung.

b. Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis.
Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya
penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi
jantung).

c. Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan
MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke
organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.

d. Asistole Ventrikel

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

8
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter :Gambaran EKG (24 jam ) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan
oleh gejala khusus bila pasien aktif
(dirumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
4. Scan Pencitraan Miocard : Dapat menunjukkan area iskemik/ kerusakan
miocard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Elektrolit :Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia
6. Pemeriksaan Obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dengan interaksi
obat, contoh digitalis, guinidin dll.
7. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor
pencetus untuk disritmia
8. GDA / nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan /mengesaserbasi
disritmia

9
F. PENATALAKSANAAN
1. Farmakoterapi Disritmia
Terdapat bebagai cara untuk terapi denyut jantung yang tidak reguler . terapi
bergantung pada jenis dan keparahan ketidakteraturan.terapi juga dipengaruhi oleh
keadaan pasien, misalnya usia, kondisi fisik secara um um, dan riwayat medis.
Terapi tersebut meliputi:
a. Obat-obatan oral
b. Obat-obatan intravena
c. Penempatan pacu jantung
d. Radiofrequency catheter ablation therapy, suatu prosedur yang
menghilangkan sel-sel jantung normal.
e. Menempatan implantable cardioverter defibrillator, yang dapat
mengembalikan jantung yang kembali ke bentuk normal.
f. Kardioversi prosedur non invansif yang memberikan kejutan listrik sehingga
jantung kembali ke irama normal.
g. Terapi dari kondisi-kondisi medis yang mungkin dapat menyebabkan aritmia,
misalnya penyakit tiroid.
h. Perubahan-perubahan gaya hidup misalnya
1) Menurunkan stres
2) Berhenti merokok
3) Membatasi kavein
4) Mengkonsumsi diet yang seimbang
5) Menemukan kombinasi yang sesuai antara istirahat dan latihan fisik
6) Menghindari obat-obat stimulan dan alkohol secara berlebihan
2. Klasifikasi Obat Anti Aritmia
Klasifikasi anti aritmia yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi Vaughan-
Williams. Klasifikasi tergantung pada efek yang dimiliki obat-obatan ini terhadap
jaringan normal dan dibawa kondisi-kondisi khusus. Permasalahan lain adalah
gangguan efek utama suatu agen pada suatu kelompok bersifat tumpang tindih
dengan efek yang dimiliki oleh agen dari kelompok-kelompok lain. Contohnya
adalah kuinidin yang diklasifikasikan sebagai agen anti aritmia Vaughan-Williams
kelompok satu yaitu penyekat kanal stodium. Kuinidin juga menyebabkan

10
menyekat kanal potasium (suatu efek kelas tiga) dan dapat menyebabkan torsade
the pointes (konsekuensi yang paling serius dari penggunaan kuiniti).
a. Antiaritmia kelas I
Kuinidin,prokainamin,dan dispopiramid memiliki kemampuan penyekat kanal
sodium, dan potesium,serta di klasifikasikan sebagai kelompok IA.
1) Kelas IA
Kuinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
Prokainamin : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia
yang menyertai anestesi.
Dispopiramin : untuk SVT akut dan berulang. Disopiramid memiliki tiga
efek samping yang penting. Sifatnya yang vagolitik
menyebabkan retensi urine, konstipasi, dan mulut kering.
Disopiramid dapat menyebabkan torsade de pointes.
2) Kelas 1B
Lidokain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Meksiletin : untuk aritmia ventrikel dan VT
Lidokain dan meksiletin merupakan agen anti aritmia kelas 1B yang
digunakan pada managemen ventrikuler takiaritmia.
3) Kelas 1C
Flecainide : digunakan untuk terapi takiaritmia ventrikuler dan
supraventrikuler.

b. Antiaritmia kelas II (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi.

c. Antiaritmia kelas III

Amiodaron : memiliki spektrum elektrofisiologis yang luas. Agen ini
menujukkan kemampuan penyekat kanal sodium yang bersifat use
dependence,penyekat adrenoreseptor α dan β yang nonkompetitif,dan
penyekat kanal kalsium.

11
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2) Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3) Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnea ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?

b. Pengkajian sekunder
1) Riwayat kesehatan
2) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
3) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi.
4) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
5) Kondisi psikososial.
c. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin
tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,

12
 sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal,
hemoptisis.
8) Keamanan : demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
 Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama,
status mental biasa.
 Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
 Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
 Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.

13
  Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
 Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
 Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
 Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
 Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :
 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
 Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
 Masukkan/pertahankan masukan IV\Siapkan untuk prosedur diagnostik
invasif
 Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai

oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :
 Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
 Memenuhi perawatan diri sendiri.
 Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

Intervensi :

14
  Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
 Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dipsnea, berkeringat dan pucat.
 Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
 Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
 Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran.
 Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.
 Berat badan stabil dan tidak ada edema.
 Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :
 Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
 Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
 Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase
akut.
 Pantau TD dan CVP (bila ada).
 Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
 Konsul dengan ahli gizi.

d.Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
 Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat

15
Intervensi :
 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
 Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
 Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
 Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
 Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
 Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,
manuver Valsava bila perlu.

16
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.Aritmia timbul akibat perubahan
elektro fisiologi sel-sel miokardium.Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling
mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama
jantung yang abnormal. Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan sistem irama kanduksi jantung :
 Irama abnormal dari pacu jantung.
 Pergesaran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 Blok pada tempat-tempat berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
 Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

B. Saran
1. Meningkatkan kembali pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien dengan aritmia
2. Meningkatkan pengetahuan perawat dalam pemberian layanan asuhan keperawatan dengan
aritmia
3. Memperluas kembali pengetahuan demi perkembangan keperawatan terutama pada klien
dengan gangguan pada jantung.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Lemone, Priscilla dkk. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 3 Edisi 5. Jakarta:
EGC

Rosdahl, Caroline, dkk. 2015. Buku Ajar Keperawatan Dasar Edisi 10. akarta: EGC

18