KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas Keperawatan Muskuloskeletal yaitu makalah yang berjudul Asuhan
Keperawatan Pada Pasien dengan Infark Miokard Akut.

Penulis menyampaikan terimakasih kepada:

1. Sriyono S.Kep.Ns.,M.kep.,Sp.KMB sebagai dosen pengajar mata kuliah Keperawatan

Kritis yang senantiasa memberikan bimbingan dan arahan dalam memberikan materi
dan penyelesaian makalah ini;
2. Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga sebagai fasilitator; dan
3. Teman-teman serta semua pihak yang telah bekerja sama dan membantu dalam
penyelesaian makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ilmiah ini masih banyak kekurangan, oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Akhirnya penulis
berharap semoga makalah ilmiah ini bermanfaat bagi pembaca.

Surabaya, 06 maret 2016

Kelompok I

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler dapat
menyerang orang pada berbagai tingkatan usia. Sistem kardiovaskuler mencakup jantung,
sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang
sangat penting karena sebagai pengatur yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh
tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan
mengganggu semua sistem yang ada dalam tubuh.
Disritmia / aritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem
kardiovaskuler.Disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Disritmia disebabkan
karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi.Hal ini termasuk
terganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama jantung yang
merupakan retensi dalam pengobatan.
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem
konduksi jantung.
Aritmia adalah salah satu gangguan pada sistem kardiovaskular. Aritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Selain gagal jantung,
mortalitas dari penyakit kardiovaskuler juga banyak disebabkan oleh aritmia. Kejadian
aritmia belakangan ini semakin banyak menarik perhatian para peneliti. Kardiak aritmia
bertanggung jawab atas kematian akibat kardiovaskular berkisar 20% (Meier dkk, 2001 ;
Kanbay dkk, 2010). Aritmia memiliki insidens yang tinggi sebagai penyebab kematian
mendadak (sudden death) pada populasi berumur 40-50 tahun di negara maju.

1.2 Rumusan Masalah

2
1.2.1 Apa yang dimaksud dengan Aritmia?
1.2.2 Apa etiologi dari Aritmia?
1.2.3 Apa manifestasi dari Aritmia ?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi dari Aritmia?
1.2.5 Bagaimana WOC Aritmia?
1.2.6 Pemeriksaan diagnostik apa yang dilakukan pada klien dengan Aritmia?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan pada klien dengan Aritmia?
1.2.8 Apa komplikasi dari Aritmia?
1.2.9 Bagaimana prognosis dari klien dengan Aritmia?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Aritmia?

1.3Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
a. Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu memberikan
asuhan keperawatan yang cepat tepat serta komprehensif untuk kasus aritmia
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami definisi dari Aritmia
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari Aritmia
c. Mahasiswa mampu memahami manifestasi dari Aritmia
d. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari Aritmia
e. Mahasiswa mampu memahami WOC dari Aritmia
f. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostik pada Aritmia
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan pada Aritmia
h. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari Aritmia
i. Mahasiswa mampu memahami prognosis dari Aritmia
j. Mahasiswa mampu memahami dan menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan Aritmia

1.4 Manfaat

3
1.4.1 Manfaat bagi Mahasiswa
Sebagai bahan pembelajaran dalam menentukan asuhan keperawatan yang tepat
terutama yang berhubungan dengan kasus kardiovaskuler yang menyangkut Aritmia
1.4.2 Manfaat bagi Perawat
Menjadi informasi dan bahan bagi pengembangan ilmu keperawatan khususnya
keperawatan Kritis yang berhubungan dengan system kardiovaskular.

BAB 2
4
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
a. Definisi Aritmia
Aritmia adalah denyut jantung abnormal, bisa cepat (takiaritmia) atau lambat
(bradiaritmia). Aritmia ringan sering terjadi. Aritmia menetap yang sering, fibrilasi
atrium, terjadi pada 1% populasi berusia 50 tahun ke atas, dan 10% pada usia diatas
80 tahun. Kematian jantung mendadak sering disebabkan oleh aritmia dan
menyebabkan 15-40% kematian pada penyakit jantung koroner (PJK) atau gagal
jantung ( Davey, 2005)
Aritmia adalah irama yang bukan berasal dari nodus SA atau irama yang tidak
teratur sekalipun berasal dari nodus SA atau frekuensi kurang dari 60 kali/menit (sinus
bradikardi) atau lebih dari 100 kali/menit (sinus takikardi), serta terdapat hambatan
impuls supra/intraventrikular.

b. Klasifikasi
Berdasarkan asal fokus aritmia, aritmia dapat diklasifikasikan menjadi:
a. Aritmia dengan asal dari nodus SA
1. Sinus bradikardi
2. Definisi
Sinus bradikardi adalah irama jantung yang berasal dari nodus sa
dengan frekuensi kurang dari 40/menit.36 irama jantung ini terjadi pada
orang yang biasa berolahraga, miksedema, hipotermia, vagotonia, dan
kenaikan tekanan intrakranial (aulia, 2009)
3. Tanda-tanda
Ritme: reguler
Nilai atrium: <60 denyut / menit
Nilai ventrikel: <60 denyut / menit
P gelombang: sebelum setiap QRS
QRS: durasi yang normal
PR interval: normal
P: QRS: 1: 1
Catatan: laju yang lambat biasanya disebabkan oleh peningkatan
stimulasi parasimpatis. Penyebabnya mungkin termasuk stimulasi vagal,
5
 agen blocking adrenergik dan obat-obatan lainnya, ami, peningkatan
tekanan intrakranial (ptik). Ritme ini mungkin "normal" pada beberapa
orang (baird, 2005)
4. Gambaran ekg

Sumber: (baird, 2005)

5. Penatalaksanaan
Ada perawatan yang diperlukan kecuali pasien bp yang sudah drop dan
/ loc diubah atau pvc terjadi. Pengobatan awal adalah atropin dan oksigen.
Atropin 0,5 mg dapat diberikan dan diulang sampai dosis total 3 mg jika
bradikardia adalah gejala (hipotensi, ketidaknyamanan dada). Transcutaneous
mondar-mandir, epinefrin (2-10mcg / min) atau dopamin (2-10 mcg / kg / min)
juga dapat dipertimbangkan (baird, 2005).
2. Sinus takikardi
1. Definisi
Sinus takikardi adalah irama jantung yang berasal dari nodus sa teratur,
namun memiliki frekuensi lebih dari 100/menit.36 pada sinus takikardi,
interval PR tetap konstan dan tidak bervariasi, kecuali bilsa terdapat blok av
pada pasien tersebut. Irama jantung ini bisa ditemukan sebagai nilai normal
pada bayi, setelah aktivitas fisik, dan akibat stress psikologis. Sinus takikardi
juga bisa merupakan manifestasi dari kelainan seperti hipertiroidisme,
hipovolemia, infeksi, sepsis, anemia, ppok, dan konsumsi obat-obatan
simpatomimetik. Sinus takikardi juga merupakan reaksi dari gagal jantung
akut, yang merupakan kompensasi dari rendahnya fraksi ejeksi (ejection
fraction) (aulia, 2009)
2. Tanda-tanda
Ritme: reguler

6
 Nilai atrium:> 100 kali / menit; biasanya <160 denyut / menit
Nilai ventrikel:> 100 kali / menit; <160 denyut / menit
P gelombang: sebelum setiap QRS
QRS: durasi yang normal
PR interval: normal
P: QRS: 1: 1
Makna peningkatan nilai biasanya disebabkan oleh stimulasi simpatis.
Disebabkan mungkin termasuk rasa sakit, demam, gelisah, hipovolemia, gagal
jantung, asupan kafein, penggunaan teofilin atau simpatomimetik agen (baird,
2005).
3. Gambaran ekg

Sumber: (baird, 2005).

4. Penatalaksanaan
Intervensi
mengobati penyebabnya, peningkatan ritme biasanya disebabkan oleh
stimulasi simpatis. Penyebabnya mungkin termasuk rasa sakit, demam,
gelisah, hipovolemia, gagal jantung, asupan kafein, penggunaan teofilin atau
agen simpatomimetik (baird, 2005).
3. Sinus aritmia
a. Definisi
Sinus aritmia merupakan aritmia fisiologis, di mana frekuensi akan
meningkat saat inspirasi dan menurun saat ekspirasi.dikatakan sinus aritmia
bila selisih antara siklus sinus terpanjang dengan siklus sinus terpendek lebih
besar dari 120 ms. (aulia, 2009). Dibagi menjadi respiratorik (tergantung
pernafasan) dan non resppiratorik (tidak tergantung pada pernafasan).
1. Tanda-tanda

7
 Ritme: irreguler
HR : biasanya 60-100 kali/menit
P gelombang: sebelum setiap QRS
QRS: <12
PR interval: 12-20
Gejala baru timbul bila aritmia menimbulkan jarak denyut yang sangat
panjang, dan biasanya berupa pusing atau palpitasi.41 jenis aritmia ini tidak
butuh pengobatan
2. Gambaran ekg

3. Penatalaksanaan
Pada sinus aritmia mungkin tidak diperlukan penanganan khusus, akan
tetapi tetap disesuaikan dengan kondisi pasien, Perubahan Pola Hidup
Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi
diharapkan menghindari factor resiko tersebut :
a) Berhenti merokok
b) Membatasi konsumsi alcohol
c) Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung
d) kafein ( teh atau kopi)
e) Menghindari stress, dl
4. Sinus arrest
5. Sinus block

b. Aritmia Atria
1. Fibrilasi atrium (FA)
a. Definisi
8
 Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikuar yang khas, dengan aktivasi
atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrum.
Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tidak adanya konsistensi
gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi
amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi NAV yang normal, FA biasanya disusul
oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat.
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-
kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG,
paling sering pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi 450x/menit.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi diagnosis FA dan biasanya
mencakup laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat gelombang P yang jelas,
digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS
yang ireguler pula. Manifestasi EKG lainnya yang dapat menyertai FA antara lain:
1. Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-
170x/menit.
2. Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar) setelah siklus
interval R-R panjang-pendek (fenomena Ashman)
3. Preeksitasi
4. Hipertrofi ventrikel kiri
5. Blok berkas cabang
6. Tanda infark akut/lama
Elektrokardiogram juga diperlukan untuk memonitor interval QT dan QRS dari
pasien yang mendapatkan terapi antiaritmia untuk FA. Ciri-ciri gambaran EKG pada
fibrasi atrium adalah sebagai berikut:
1. Irama :Tidak teratur.
2. Frekwensi HR :Bervariasi ( bisa normal, lambat / cepat )
3. Gel. P :Tidak dapat diidentifikasi, sering terlihat keriting pada garis base
line.
4. Interval PR :Tidak dapat dihitung
9
 5. Gel. QRS :Normal ( 0.06 0.12 )

A.

10
B.

Gambar. Rekaman EKG FA. A. FA dengan respon ventrikel normal, B. FA dengan

respon ventrikel cepat, C. FA dengan respon ventrikel lambat.

11
c. Tanda dan gejala
Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat
dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Hal ini tidak
efisien memompa dapat menyebabkan tanda dan gejala, seperti:
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar"
dalam dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7. Kebingungan

d. Tatalaksana
1. Algoritma 1. Pola atrial fibrilasi

2. Managemen farmakologi klien baru yang ditemukan atrial fibrilasi

12
3. Manajamen farmakologi dengan recurrent paroxysma atrial fibrillation

13
4. Manajemen farmakologi klien dengan recurrent persistent atau permanent atrial
fibrillation

14
5. Antiarrhythmic Drug Therapy to Maintain Sinus Rhythm in Patients With
Recurrent Paroxysmal or Persistent Atrial Fibrillation

15
2. Atrial Flutter
a. Definisi
Atrial flutter adalah aritmia jantung ditandai dengan tingkat atrium dari 240-400
denyut/menit dan atrioventrikuar (AV) node blok konduksi. Untuk sebagian atrial
flutter, morbiditas dan mortalitas disebabkan oleh komplikasi misalnya sinkop dan
gagal jantung kongestif. Denyut jantung meningkat ini dapat menimbulkan gejala
jantung berdebar, sesak napas, nyeri dada, ringan dan kelelahan ketika atrial flutter
terjadi. Seperti AF, ada dua tujuan utama dalam pengobatan atrial flutter. Pertama
adalah kontrol ritme sendiri, baik dengan mengembalikan irama jantung yang normal
atau denyut jantung yang normal sehingga mengurangi sebagian besar gejala yang
disebabkan oleh aritmia. Kedua adalah untuk mencegah komplikasi flutter atrium,
yang terutama disebabkan oleh peningkatan risiko stroke.

16
b. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala pada pasien dengan atrial flutter biasanya mencerminkan
penurunan curah jantung sebagai akibat dari tingkat ventrikel yang cepat. Gejala khas
meliputi:
1. palpitasi
2. Kelelahan atau toleransi latihan yang buruk
3. dyspnea Mild
4. presyncope
Gejala yang kurang umum termasuk angina , dyspnea mendalam , atau sinkop.
Takikardia mungkin akan terjadi namun tergantung pada tingkat AV blok yang terkait
dengan aktivitas atrial flutter.
c. Elektrokardiogram (EKG)
Karakteristik dari Atrial Flutter adalah memiliki frekuensi detak sebesar 250-300
BPM, Gelombang P = tidak teridentifikasi, Interval QRS = 0.04-0.10 detik. Penyebab
dari timbulnya ritme ini adalah dapat disebabkan oleh keracunan obat, Hypoxia atau
kekurangan Oksigen (O2) dan penyebab yang paling sering terjadi adalah
penyempitan jantung. Grafik pada EKG pada kondisi ini ditunjukan pada gambar
berikut:

Gambar. Sinyal EKG atrial Flutter

d. Penatalaksanan

17
 3. Atrial takikardia paroksismal
4. Atrial ekstrasistol, yang bisa unifocal maupun multifocal.
c. Aritmia AV Jungsional
1. AV jungsional bradikardi
2. AV jungsional takikardi paroksismal
3. AV jungsional takikardi non-paroksismal
4. AV jungsional ekstrasistol
d. Aritmia Supra Ventrikuler
1. Aritmia SV multifokal
2. Takikardi SV multifokal
3. Takikardi SV multifokal dengan blok
4. SV ekstrasistol
e. Aritmnia Ventrikuler
1. Ventrikular Takikardi
a. Definisi
Ventrikel Takikardi adalah kecepatan ventrike sekurangnya 120 detik permenit
yang terjadi di ventrikel. Ventrikel Takikardi yang berlanjut ( Takikardi ventrikuler
bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang

18
merusak ventrikel. Sering kali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah
serangan jantung.
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus
di anggap sebagai keadaan gawat darurat. Irama ventrikular yang dipercepat dan
takikardi ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut:
Frekuensi : 150-200 denyut per menit.
Regularitas : regular
Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS, bila terlihat tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
- Rasio P-QRS : bervariasi
- Interval PR : tidak ala
- Lebar QRS : terlihat lebar
Ventrikel takikardi adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan
denyut ventrikel mencapai 100 sampai 200 kali permenit. Volume sekuncup akan
berkurang akibat waktu pengisian yang sangat terbatas. VT yang berlangsung
lama merupakan keadaan gawat darurat yang menjadi pertanda henti jantung. Tiga
atau lebih VES yang berturut-turut dapat disebut Ventrikel takikardia. Irama
biasanya teratur, gelombang P tidak ada dan gelombang QRS yang lebar. VT dapat
terjadi sebagaiirama yang pendek dan tidak terus-menerus atau lebih panjang dan
terus- menerus.
a. Tanda dan gejala
1. Palpitasi
2. Nyeri dada
3. Pusing
4. Lemah
5. Penurunan kesadaran yang reversible
6. Irama tidak teratur
7. Rate artrial normal
8. Ventrkel cepat
9. PR interval tidak dapat diukur
10. QRS kompleks pada VES lebar lebih dari 0,12 second
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai
oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal
dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat
tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya

19
sirkulasi darah menjadi tidak cukup. Ciri-ciri gambaran EKG pada ventrikel
takikardi adalah sebagai berikut:
- Irama: Teratur
- Frekwensi HR : 100 250 x/menit
- Gel. P :Tidak ada
- Interval PR : Tidak ada
- Gel. QRS : Lebar lebih dari 0,12 detik

Gambar. Ventricular takikardi

c. Penatalaksanaan

1. Irama idio ventrikuler

2. Takikardi ventrikuler paroksismal
3. Ventricular flutter
Ventrikel Flutter merupakan detak jantung yang cepat yang berasal dari
ventrikel. Penyebabnya adalah sama seperti fibrilasi ventrikel, tetapi karena
pola konduksi listrik di jalur jantung, sinyal terorganisir diberikan ke ventrikel,
yang memungkinkan mereka untuk mengalahkan. Ini tetap keadaan darurat,
karena tanpa pengobatan, ritme ini akan merosot untuk fibrilasi ventrikel.

20
 Selama proses ventricular flutter (kepak ventrikel), otot ventrikel
berdepolarisasi dalam pola sirkular. Penyebab utama adalah mekanisme re-
entry dengan frekuensi 300 kali per menit

4. Ventricular fibrillation
a. Karakteristik

Ritme: irreguler Atrial rate : tidak menentu, Ventricular rate: cepat ,

Gelompang P: tidak terlihat, QRS: tidak ada;gelombang fibrilasi , PR interval:
tidak ada P: QRS: tidak ada

Ventrikel fibrilasi terjadi akibat re-entry wavelet multipel di ventrikel,

pada VF tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada
kontraksi miokard yang efektif dan tidak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar
(coarse) dan VF halus (fine).

21
 Terdapat defleksi yg sangat tdk teratur, kacau dengan bentuk, tinggi,
lebar yang berbeda.

Signifikan: Penyebab paling umum kematian jantung mendadak. VF tidak

menghasilkan curah jantung
Intervensi:
Defibrilasi segera diperlukan dengan 200 joule , atau rekomendasi lain
dari defibrillator lain . Melakukan resusitasi jantung paru sampai defibrillator
tersedia . Ulangi kejutan defibrilasi tunggal setiap 2 menit sementara CPR
terus dilakukan diantara DC Shock, meningkatkan energi untuk maksimal 360
joule . pasien yang bertahan tiba-tiba mengalami Cardiac death ( VF ) harus
dipertimbangkan untuk implantable Cardioverter Defibrillator (ICD).
5. Ventrikel parasistol

6. Ventrikel ekstrasistol
Definsisi Adalah gelombang ventrikel yang tiba-tiba muncul pada
gelombang sinus. Ini muncul karena pacemaker ventrikel tiba-tiba lebih kuat
dari NSA dalam memproduksi impuls listrik. Jika ada Ekstra Sistole yang
muncul, dimana R dari Ekstra Sistol tersebut berada di gelombang T
sebelumnya, maka ini disebut fenomena R on T. Kondisi ini sering ditemukan
pada pasien dengan gangguan impuls dan kontraktilitas otot jantung

Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :

Unifokal VES/PVC >

22
Ciri-cirinya

Muncul pada pada gambaran EKG dimana saja,

Beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat.

Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di
lead mana kita melihatnya.

VES/PVC Bigiminy > yaitu alternate VES dimana bergantian dengan

normal beat.

VES/PVC Trigeminy > yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal
beat, kalau muncul setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan
seterusnya.

VES/PVC Multifocal > yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES

Consekuti atau Cauplet VES/PVC > yaitu VES yang muncul secara
beruntun

23
 VES/PVC R on T -> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T

Intervensi:
1. Pastikan kondisi elektroda terpasang dengan baik.
2. Lihat hasil laboratorium untuk elektrolit, Magnesium, Kalium dan Kalsium.
3. Apabila semua hasil lab diats nilainya normal anda perlu mencoba hal ini.
Namun jika hasil lab salah satu diatas ada yang tidak normal maka langkah
selanjutnya adalah koreksi terlebih dahulu.
4. Jika ditemukan hasil laboratoriumnya normal semua maka cobalah langkah-
langkah ini. Posisikan pasien 15-30 derajat bedrest, lalu miringkan pasien ke
arah kanan (sehingga jantung berada diatas) ganjal bagian punggung dengan
bantal. Apabila masih ditemukan gambaran EKG VES maka cobalah hal ini.
Pijatlah secara perlahan pada nadi karotis sinistra beberapa kali, pastikan
kondisi asien anda stabil metabolik, hemodinamik dll

f. Gangguan konduksi pada sekitar berkas His

1. Blok AV derajat 1-3
Arterioventicular Blok
Atrioventricular bloc terjadi ketika depolarisasi atrium gagal mencapai
ventrikel atau ketika terjadi keterlambatan depolarisasi atrium. Ada 3 derajat
dari AV blok yang diketahui.
Derajat 1 AV Blok
Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak
kecil msec pada dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1

24
semua impuls atrium mencapai ventrikel. Namun, kunduksinya mengalami
keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR konstan.

Derajat 2 AV Blok
Tipe 1 AV Blok Derajat 2
Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz I (Wenckenbach blok), yang terdiri
dari pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti single P
nonkonduksi.
Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio
non konduksi dengan irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.

25
Tipe II AV Blok Derajat 2
Mobitz II blok
PR interval konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P
ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi
dan 1 blok), dan begitu seterusnya

26
Derajat III AV Blok
Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke
ventrikel. Gelombang P di garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang
independen dari gelombang QRS komplek. Komplek QRS yang muncul
adalah irama escape, juga junctional atau ventrikular. Irama escape bersumber
dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik QRS komplek
yang sempit dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape
dari ventrikel bagian bawah yang memiliki karakteristik komplek QRS yang
luas denga frekuensi 30-40 gelobang/menit.
Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama
komplek QRS di AV blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate)
adalah lebih tinggi daripada frekuensi komplek QRS (ventrikular rate).

27
 Intervensi:
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
a. Obat antiaritmia
Reseptor Kla Obat Cara kerja obat
s
Saluran 1A Procainamide, - Mencegah
Na+, K+ Quinidine, masuknya Na ke
Amiodarone dalam sel
Saluran 1B Lidocaine,
- Menghambat
Na+ Phenitoin
konduksi,
memperlambat masa
pemulihan (recovery)
dan mengurangi
kecepatan otot jantung
untuk discharge secara
spontan
- Class 1A
memperpanjang aksi
potensial
- 2 Esmolol, - Anti
adrenergik Metoprolol, simpatetik, mencegah
Propanolol, efek katekolamin pada
Sotalol*, aksi potensial
Amiodarone - Termasuk
golongan -adrenergik
antagonis
Saluran 3 Sotalol*, Memperpanjang
K+ Bretylium, waktu aksi potensial
Ibutilide,
Dofetilide
Saluran 4 Verapamil, - Mencegah
Ca+ Diltiazem, masuknya Ca ke
Amiodarone dalam sel otot jantung
- Mengurangi
waktu plateau aksi

28
 potensial, efektif
memperlambat
konduksi di jaringan
nodal.

b. AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
c. AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu
- Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang
dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada
gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV
sampai total 2,0 mg.
d. AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin
diperlukan bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam
situasi IMA akut pada dinding anterior.
e. AV blok derajat III (komplit)
- Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai
tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk
meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok
jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk
menjamin curah jantung yang mencukupi (Boswick, 1988).
- Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
2. Blok cabang berkas (bundle branch block)
i. Right bundle branch block (RBBB)
ii. Left bundle branch Block (LBBB)
iii. Rate dependent branch block. 36

29
 c. Etiologi
Aritmia dapat ditimbulkan oleh beberapa sebab, yaitu:
1. Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya
2. Lingkungan sekitarnya seperti Iskemia, pH, keadaan elektrolit yang tidak
seimbang, obat-obatan
3. Kelainan struktural jantung seperti fibrosis, sikatriks, inflamasi, jaringan abnormal,
kalsifikasi, dan lain-lain
4. Rangsangan dari luar, seperti pacemaker
Keempat faktor penyebab di atas dapat tumpang tindih pada satu pasien, dan dapat
berinteraksi satu sama lain, membuat pasien menjadi lebih rentan untuk mengalami
aritmia dan lebih sulit untuk diatasi.

d. Manifestasi
a. Palpitasi
Denyut jantung yang disadari, sering karena abnormalitas irama, namun kadang hanya
kekhawatiran berlebih, atau peningkatan isi sekuncup (misal regurgitasi aorta atau
mitral) atau sinus takikardia (misal ansietas, demam, hipertiroidisme). Tidak semua
pasien menghubungkan takikardi dengan palpitasi dan dapat menggunakan
terminologi tersebut untuk mendeskripsikan iregularitas denyut jantung yang terjadi,
misalnya, dengan a\ktivitas ektopik ventrikel.
b. Rasa pusing, presinkop, atau sinkop
Dapat terjadi pada hipotensi arterial sistemik yang menyebab hipoperfusi otak.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.3 Patofisiologi
a. Patofisiologi Aritmia
Mekanisme terjadinya aritmia meliputi salah satu atau lebih mekanisme di bawah ini:
30
 1) Pengaruh persarafan autonom yang mempengaruhi laju jantung
2) Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih oleh fokus
pacu jantung yang lain
3) Fokus pacu jantung lain memiliki aktivitas yang lebih tinggi daripada nodus SA,
sehingga irama jantung mengikuti fokus tersebut, bukan mengikuti nodus SA
(Enhanced Automaticity).
4) Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA gagal disalurkan ke sel-sel otot jantung yang
lain karena adanya hambatan (SA Block) atau tidak dapat keluar dari nodus SA (Sinus
Arrest)
5) Terjadi hambatan setelah keluar dari nodus SA, yang berupa AV block atau Bundle
Branch Block. Hambatan ini dapat bersifat unidireksional ataupun bidireksional.
6) Mekanisme Reentrant, yang terjadi karena adanya jalur aksesori disertai dengan
periode refrakter yang berbeda antara jalur aksesori dengan jalur konduksi utama
jantung (Crawford, 2006). Mekanisme ini adalah salah satu mekanisme yang paling
sering menyebabkan terjadinya aritmia pada kebanyakan pasien (Crawford, 2006).

7) Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi 2 yaitu : ganguan pembentukan impuls

dan gangguan konduksi
1. Gangguan pembentukan impuls

Gangguan ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu:

a. Kelainan automatisasi

Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada

nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA
sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila
terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
b. Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed

after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah
potensial aksi, apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis, misalnya
pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-

31
 ase, misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau
terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian
trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mengubah voltase kecil ini
mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi
prematur yang dinamakan trigger impuls. Trigger impuls yang pertama dapat
mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan
seterusnya sampai terjadi suatu irama takikardai.
8) Gangguan konduksi

a. Re-entry

Bilamana konduksi disalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau
masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut
akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula
bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila
beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter
sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menemus rintangan
jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan
sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini
bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan

menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

9) Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat
dibagi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok
AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok

32
cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch
block atau left bundle branch block.

33
 2.4 WOC ARITMIA

Oksigenasi Temperature Ketidakseimbangan Obat-obatan Gangguan endokrin Gangguan Gangguan Jantung

eletrolit otonom genetik abnormal
Hipotermi Hiper/hipokalemia Anti-aritmia, ex: Hipo/hipertiroidisme Simpatik atau Long QT syndrome Kardiomiopati(ga
Hipoksia
kuinidin parasimpatik (ex:Romana Ward ngguan otot
Hipomagnesemia Feokromositoma bekerja cepat syndrome, Jervell jantung)
Takikardi
Miokardium Antihistamin and Lange Nielsen
Hipokalsemia Gangguan katup
kurang oksigen syndrome)
Tricyclic antidepresan
Bradikardi yang jantung
Asidosis
progressive Brugada syndrome,
Agen motilitas
Iskemia gastrointestinal Short QT
Konstriksi pembuluh darah syndrome,
Antimalaria
Sel
jantung Catecholaminergic
Peningkatan cardiac output Antibiotic,ex:
mati polymorphic VT
dan tekanan darah eritromisin

ARITMIA

Takiaritmia Bradiarimia Ketidaksesuaian kontraksi atrium dan Gangguan konduksi

ventrikel intraventrikuler

34
 Pengisian Penurunan Transportasi Kontraksi yang tidak singkron dan
darah ke frekuensi darah ke ventrikel tidak lancar tidak efektif
Berkurang denyut
ventrikel
nya aliran jantung
berkurang
darah
koroner Defek pengisian ventrikel, curah jantung menurun dan
peningkatan tekanan atrium kiri
Berkurangnya Stroke
volume darah volume tidak
di sirkulasi dapat
Memperberat
sistemik ditingkatkan
iskemia miokard
lagi

MK: Resiko tinggi MK: Penurunan curah MK: Penurunan perfusi

penurunan kesadaran Curah jantung rendah
jantung perifer

35
2.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Penunjang Aritmia

- EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
- Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
- Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
- Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
- Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
- Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
- Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
- Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
- GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis

36
 Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
b. Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
c. Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
c. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
d. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
e. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
f. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.7 Komplikasi Aritmia

1. Stroke Ketika jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan
darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi Karen
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya airan darah dan oksigen
ini bida dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah

37
 yang dapay menyebabkan stroke. Hal ini dapat merusak sebagian otak dan neyebabkan
kematian.
2. Gagal jantung, hal ini dapat terjadi jika jantung memompa secara tidak efektif dalam
waktu yang lama karena bradiakrdia atau takikardia. Seperti atrial fibrilasi, terkadang
mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung
3. Tanpa perawatan medis yang segera dan baik takikardia ventrikel berkelanjutan
seringkali dapat memmburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
4. Tekanann darah menurun secara drastic, dapat merusak organ vital, termasuk otak
yang sangat membutuhkan suplai darah.
5. Syncope. Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya idak mampu memompa
darah secara efisien. Pada takikardia dan bradikardia dapat terjadi kekurangan darah ke
otak, arteri coroner dan bagian tubuh lainnya. Jika suoai darah ke otak tidak tercukupi,
dapat menyebabkan hilangnya kesadaran. Ketika otak tidak memperoleh darah sela 6-8
detik maka pingsan dapat terjadi baik tiba-tiba atau didahului dngan pusing,
menurunnya kesadaran, atau menurunnya pandangan.

2.8 Prognosis
Sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala tau mengganggu kemampuan jantung
untuk memompa darah. Prognosis bergantung pada beberapa faktor antara lain:
a. Bentuk aritmia
b. Apakah itu merupakan aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih
berbahaya seperti takikardi ventricular atau fibrilasi ventrikel yang berpotensi fatal.
c. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi
takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.
d. Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah memiliki alat pacu jantung implan.
e. Kesehatan pasien.
Prognosis juga tergantung pada seberapa baik jantung dapat bekerja di luar aritmia. Jika
jantung memompa dengan baik dan tidak memiliki penyakit jantung lainnya, cenderung
jauh lebih baik daripada jika klien mempunyai penyakit yang telah merusak otot
jantung atau katup jantung.

38
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan Aritmia

3.1.1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.

39
 2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, gagal jantung kronis, penyakit
katup jantung, hipertensi.
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi.
4) Kondisi psikososial

B Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum.
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,
gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat antiangina, gelisah.
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

3.1.2. Diagnosa Keperawatan Dan Fokus Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
penurunan kontraktilitas miokardia. (00029)
2. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi, salah pengertian kondisi
medis dan kebutuhan terapi. (00126)
INTERVENSI

40
NO DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan Dysrhytmia management
jantung berhubungan keperawatan selama......x24 jam (4090)
dengan gangguan kondisi klien kembali normal 1. Memastikan riwayat
konduksi elektrikal, dengan indikator : pasien dan keluarga
penurunan kontraktilitas Cardiac Pump effectiveness penyakit jantung dan
miokardia. (00029) (0400) disritmia
2. Memonitoring dan
Domain 4. Activity/Rest 1. Systolic blood pressure (5)
2. Diastolic blood pressure (5) mengkoreksi defisit
Class 4.
3. Cardiac index (5)
oksigen,
Cardiovascular/Pulmonary 4. CVP (5)
5. Disritmia (5) ketidakseimbangan asam
responses
6. Suara jantung abnormal (5)
basa dan elektrolit, yang
7. Tekanan vena sentral (5)
8. Nadi perifer (5) merupakan presipitasi
9. Angina (5)
disritmia
3. Menerapkan penggunaan
ECG
4. Mensetting parameter
alarm di monitor ECG
5. Monitoring perubahan
ECG yang meningkatkan
risiko perkembanangan
disritmia
6. Catat aktivitas terkait
dengan onset disritmia
7. Catat frekuensi dan durasi
disritmia
8. Monitoring respon
hemodinamik disritmia
9. Identifikasi jika pasien
mengalami nyeri dada
terkait disritmia
10. Memastikan akses siap

41
 untuk obat obat
emergency
11. Kesesuaian Akses IV
12. Kaji keluarga dan pasien
dalam pemahaman pilihan
perawatan
13. Instruksikan pasien dan
keluarga tentang efek
samping obat yang
diresepkan
14. Bantu pemasangan atau
mempertahankan fungsi
pacu jantung
2. Defisit pengetahuan Setelah dilakukan tindakan 1. Menjelaskan masalah
berhubungan dengan keperawatan selama......x24 jam aritmia khusus dan
kurang informasi, salah kondisi klien kembali normal tindakan terapeutik pada
pengertian kondisi medis dengan indikator : pasien atau orang terdekat
2. Identifikasi efek
dan kebutuhan terapi. 1. Menyatakan pemahaman
merugikan atau
(00126) tentang kondisi, program
komplikasi disritmia
Domain 5 pengobatan
3. Menganjurkan pendidikan
2. Menyatakan tindakan yang
Perception/Cognition
tentang obat termasuk
diperlukan dan kemungkinan
Class 4. Cognition
mengapa obat
efek samping obat
diperlukan , bagaimana
minum obat, informasi
dosis, efek samping
4. Mendorong
pengembangan latihan
rutin, menghindari latihan
berlebihan
5. Identifikasi tanda atau
gejala yang memerlukan
aktivitas cepat
6. Kaji ulang kebutuhan diet

42
 individu atau pembatasan
7. Memberikan informasi
dalam bentuk tulisan bagi
pasien atau orang terdekat
untuk dibawa pulang
8. Menganjurkan pasien
melakukan pengukuran
nadin dengan tepat
9. Mendorong pencatatan
nadi harian sebelum
minum obat atau latihan
10. Identifikasi situasi yang
memerlukan intervensi
medis cepat

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system

konduksi jantung. Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal.
Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari
ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari
keseragaman di antara para ahli. Namun dengan penanganan yang tepat kita dapat
menghindari Aritmia ataupun dapat melakukan tindakan yang terbaik untuk penangananya
seperti yang telah dijelaskan di dalam makalah ini

4.2 Saran

43
 Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan tindakan
perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan tingkat
kenyamanan klien. Perawat harus mampu mamahami faktor psikologis dan emosional dan
terus mendukung klien dan keluarga dalam menjalani proses penyakitnya. Melalui makalah
ini diharapkan mahasiswa keperawatan dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat
dan baik karena telah mengetahui penyebabnya serta cara pencegahan maupun
pengobatannya terhadap klien dengan Aritmia

DAFTAR PUSTAKA

1. Davey, Patrick. 2005. At a Glance MEDICINE. Jakarta: Erlangga

2. Aulia, Rizky. 2009. Hubungan antara Aritmia dengan Angka Mortalitas Gagal Jantung
Akut di Lima Rumah Sakit di Indonesia pada Bulan Desembeer 2005-2006. Skripsi
Universitas Indonesia Tidak dipublikasikan.
3. Huon H. Gray. 2005. Lecture Notes; Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : EM
4. Rahman AM. 2006. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th Ed, p. 753.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
5. Waldo AL, Wit AL. 2005. Mechanicms of Cardiac Arrhythmias and Conduction
Distrurbances. In: Fuster V, O.Rourke RA, Alexander RW, Robert R, King IIISB,
Prystowsky EN, et al, editors, Hursts the heart: manual of cardiology. 11th Ed, p. 753.
Singapore: McGraw-Hill
6. Katz AM. 2006. Physiology of The Heart. 4th Ed, p.462-3. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins
7. Smith, F. 2010. Critical Care Medicine. New York: Cambrigde University Press

44
8. Firdaus, Isman. 2007. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis Dan
Tatalaksana. Jakarta: Jurnal Kardiologi Indonesia.
9. PERKI. 2014. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium Edisi Pertama. Centra
Commnuications
10. http://medicastore.com/penyakit/3026/Aritmia_Irama_Jantung_Abnormal.html Diakses
pada tanggal 5 maret 2016
11. http://www.myvmc.com/diseases/arrhythmia/ Diakses pada tanggal 5 maret 2016
12. http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-
manusia.html#.VtpQsE9cDMp Diakses pada tanggal 5 maret 2016
13. Bulechek, Butcher, Dochterman. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC)
Sixth Edition. St Louis Missouri: Mosby Elsevier
14. Moorhead, Johnson, Maas, Swanson.( 2013). Nursing Outcomes Classification (NOC)
Fifth Edition. St Louis Missouri: Mosby Elsevier
15. Herdman, T.H.&Kamitsuru, S. (2014). NANDA International Nursing Diagnoses:
Definitions & Classification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell
16. Aulia, Rizky. 2009. Hubungan antara Aritmia dengan Angka Mortalitas Gagal Jantung
Akut di Lima Rumah Sakit di Indonesia pada Bulan Desembeer 2005-2006. Skripsi
Universitas Indonesia Tidak dipublikasikan.
17. Baird, Marianne Saunorus. 2005. Manual of critical care nursing: nursing interventions
and collaborative management. -6th ed. Library of Congress Cataloging in Public Data
18. PERKI. 2014. Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium Edisi Pertama. Perhimpunan
Kardiovaskular Indonesia. Centra Comminications.
19. Journal of The American College of Cardiology. 2011. Management Of Patients With
Atrial Fibrillation. USA: American Heart Association.Inc

20. AFAsociation. 2009. Atrial Flutter Patient Information. Afa Published.

21. Lee, Ken W. 2005.Atrial Flutter: A Review of Its History, Mechanisms, Clinical Features,
and Current Therapy.Curr Probl Cardiol.

45