BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh
manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh
atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit
yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu
sendiri. Namun dalam hal ini hanya membahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni
Distritmia dan masalah konduksi . Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung
akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan
gangguan irama,frekwensi,dan konduksi.
1.2 Tujuan

1. Mengetahui definisi Disritmia

2. Mengetahui cara pengkajian pada klien dengan disritmia
3. Mengetahui Intervensi pada klien dengan disritmia
4. Mengetahui eveluasi pada klien dengan disritmia
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa definisi penyakit disritmia
2. Bagaimana cara melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan disritmia
3. Bagaimana cara melakukan intervensi pada klien dengan disritmia

1.4 Manfaat
1. Mahasiswa mamapu membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan disritmia
2. Mahasiswa mampu menjelaskan kembali tentang penyakit disritmia
3. Memberikan informasi bagi pembaca bagaimna penatalaksanaan yang baner bagi
penyakit disritmia

1
 BAB 2 PEMBAHASAN

2.1.Pengertian
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama
atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan
struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG.
Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran
yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal
disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi,
fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung. merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia
dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada
tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari
nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat
kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel.
Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter,
fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung
2.2 Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat dikarenakan oleh:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)
2. gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
2
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. . Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. b)
Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid,
propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis.
3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium

3
2.3 Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)
Dalam kondisi normal,SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam
menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm).Jika terjadi
gangguan karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu
pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut
jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pembentukan impuls(Disturbances in
impulse Formation).
Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan
pembentukan impuls.
1. SA node (sinus disritmia).
2. Atria(atrial disritmia).
3. Area AV node (Nodal atau Junctional dysrhithmia).
4. Ventrikel(Ventrikular disritmia).
Gangguan pembentukan impuls ini selanjutnya terbagi berdasarkan mekanisme
disritmia.Ada 6 mekanisme utama disritmia yaitu sebagai berikut.
1. Takikardi.
2. Bradikardi.
3. prematur/ectopic beats.
4. Escape beats.
5. Flutter.
6. Fibrilasi.
Klasifikasi disritmia berdasarkan karena gangguan pembentukan impuls
meliputi hal-hal berikut ini.
1. SA node atau sinus disritmia.
a. Sinus takikardi.
b. Sinus bradikarti.
c. Sinus disritmia.
d. Wandering Pacemaker.
e. Sinoatria Arrest.

2. Atrial Disritmia.
a. Prematur Atrial Contraction(PAC).
b. Atrial Takikardi.
c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT).

4
 d. Atrial Flutter.
e. Atrial Fibrilasi.
f. Atrial Standstill.
3. AV node area (Junctional)disritmia.
a. Premature Junctional Contraction.
b. Passive Junctional Rhythm(eschape beats).
c. Paroxysmal Junctional Tachycardia.
d. Non-Paroxysmal Junctional Tachycardia.
4. Ventricular disritmia.
a. Premature ventricular Contraction(PVC).
b. Ventricular Tachycardia(VT).
c. Ventricular Fibrilation(VF).
A. Sinus takikardi
Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi≥ 100
bpm,dengan batas sampai 160-180 bpm.Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang
meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stres,aktivitas,efek obat ventolin dan
stimulan(kafein,nikotin),demam,anemia,hipertiroidisme,CHF,serta syok.Pemberian
obat atropin (menghambat tonus vegal) dan katekolamin dapat menimbulkan
takikardi.Takikardi persisten(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari
pada klien dengan iskemia miokard karena memendeknya fase diastolik(waktu
pengusian ventrikel)dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
Site of Origin : SA Node
Frekuensi : 101-150 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
B. Sinus Bradikardi
Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi<60 bpm.Bradikardi terjadi
sebagai akibat dari aktivasi berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA
node,hambatan atau block konduksi di SA node atau AV node; atau hilangnya
otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang
tinggi,nyeri hebat,hipotiroidisme,infark/iskemia miokard inferior,efek terapi
digitalis,cedera akut medula spinalis,pemberian obat β-bloker,verapamil,dan

5
diltiazem.Klien dengan gangguan fungsi jantung yang berat tidak mampu
mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup sehingga sangat
berpotensi terhadap penurunan curah jaantung,CHF,dan disritmia ventrikel lethal.
Site of Origin : SA Node
Frekuensi : < 60 beat per menit (bpm)
Irama : Regular
Gelombang P : Selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
C. Sinus Disritmia / Sinus Arrhytmia
Gangguan irama dimana interval R-R(dari interval terpendek dan interval
terpanjang) pada strip EKG bervariaasi>0,12 detik.Keadaan ini dapat terjadi setelah
peningkatan tonus vegal(pemberian digitalis atau morphin).
D. Sinoatria Arrest
Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls,mengakibatkan pause yang
bervariasi durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi
pacemaker diambil alih oleh junction,ventrikel atau pulihnya fungsi nodus. Penyebab
sinotrial arrest adalah infark miokard,serabut fibrotik,serta efek digitalis,β-bloker,dan
calcium chanel bloker.
E. Prematur Atrial Contraction(PAC)
PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA node dan
impuls ini dikonduksi dengan pola normal melalui AV node ke ventrikel.Pola EKG
menggambarkan gelombang P yang tampak premature (sangat dekat dengan gelombang
T) atau tenggelam dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PAC pada umumnya
adalah kafein, alkohol, stres, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard,dan keracunan
digoxin.PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan normalnya tidak
berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial flutter
atau atrial fibrilasi(AF).
Site of Origin : Atria
Frekuensi : Bervariasi tergantung irama yang mendasari
Irama : Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibandingwaktu
dari denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause
sebelum muncul denyutan normal berikutnya.

6
Gelombang P : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda darigel P
lainnya.
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

F. Paroxysmal Supra Ventricular Tachikardia(PSVT)

Menggambarkan irama atrium dengan frekuensi 150-250 denyut/menit yang
disebabkan oleh pelepasan impuls yang cepat(rapid)oleh fokus ektopik di
atrium.Biasanya muncul dan hilang secara tiba-tiba,seringkali didahului PAC.Pola
EKG menggambarkan gelombang P tersembunyi dalam kompleks QRS atau
mendahului gelombang T.Gelombang T negatif di lead II,III,aVF akibat retrograde
conduction dari AV node ke atrium.
Site of Origin : Di atas Bundle of His. Tachycardia timbul dari atria -
paroxysmal atrial tachycardi (PAT) atau AV Junction
- paroxysmal junction tachycardi (PJT).
Frekuensi : 151-250 bpm
Irama : Regular
Gelombang P : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam
gelombang T
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
Onset : Mulai dan berhenti mendadak
G. Atrial Flutter
Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250-350
denyut/menit.Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji(picket fence)dari
gelombang P,kompleks QRS biasanya normal.Penyebab Atrial flutter antara lain gagal
jantung,peningkatan sekresi katekolamin,dan injuri pada SA node.
Site of Origin : Satu sisi atrial
Frekuensi : a. Frekuensi atrial: 250-350 bpm
b. Frekuensi ventrikular biasanya 60-100 bpm tergantung pada
blok. AV node tidak mampu mengkonduksikan semua impuls atria dan memblok
setiap impuls ke 2, 3, 4.
Irama : Regular
Gelombang P : Tidak tampak, ditempati gelombang flutter yang berbentuk
seperti gigi gergaji di antara QRS kompleks

7
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

H. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik atrial yang cepat denga frekuensi 400-
650 denyut/menit.Atrial flutter biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi
katekolamin, injuri SA node, gagal jantung,dan penyebab lainya.Arial flutter/fibrilasi
baik akut maupun kronik biasanya menyertai RHD,kerusakan katup jantung,cor
pulmonale,serta coronary artery desease yang mungkin bersifat patologis maupun non-
patologis.Rapit atrial flutter/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat dari
tidak sempurnanya pengisian ventrikel(short cardiac cycle) dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard.

Site of Origin : Atria (lebih dari satu fokus ektopik)

Frekuensi : a. Frekuensi atrial 350-500 atau lebih
b. Frekuensi ventrikular.
1. <60 bpm (respons ventrikel lambat/slow AF)
2. 60-100 bpm (AF terkontrol)
3. 101-150 bpm (respons ventrikel cepat/fast AF)
4. >150 bpm (AF tidak terkontrol)
Irama : Iregular
Gelombang P : Tidak tampak, ditempati oleh gelombang fibrilasi di antara
kompleks QRS
Interval PR : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
I. Premature Junctional Contraction
Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemun AV,terjadi secara
prematur sebelum impuls sinus berikutnya.Pola EKG menggambarkan QRS kompleks
menyempit(<0,12detik),gelombang P yang tampak terbalik di lead II,III,aVF;dapat
muncul sebelum,selama,atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi
retrograde ke atrium.
J. Premature Ventricular Contraction(PVC)

8
 Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel.Pola EKG menggambarkan
QRS kompleks muncul prematur,melebar,dan bentuknya aneh; serta defleksi
gelombang T yang berlawanan dengan QRS kompleks.PVC menggambarkan iritabilitas
miokard yang biasanya berubungan dengan infark miokard, keracunan digitalis, spasme
arteri,koroner,hipoksia,perubahan posisi lead-lead pacemaker sementara. Penyebab lain
PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin,s tress,atau kelelahan. PVC yang multifokal
mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya
disritmia ventrikel yang bersifat lethal seperti VT(Ventricular Tachycardia) atau henti
jantung akibat VF (Ventricular Fibrilation).Intractable ventricular disritmia yang tidak
memberi respons terhadap pengobatan menggambarkan adanya anuerisma ventrikel.
Jika PVC muncul mengikuti setiap denyut sinus tersebut PVC bigemini. Jika
PVC muncul mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut trigemini. Jika PVC
hanya muncul dalam satu bentuk(konfigurasi sama pada satu lead)disebut PVC
uniformed. Jika PVC muncul dalam dua atau lebih bentuk(konfigurasi berbeda dalam
satu lead)disebut PVC multifokal.Jika muncul 2 PVC dalam satu baris/berurutan
disebut PVC couplet.
Site of Origin : Fokus-fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Irama : Bervariasi tergantung pada irama yang mendasari
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak terukur
Kompleks QRS : Melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel.
Unifokal PVC (PVC Unifocal)
Site of origin : Fokus ektopik di satu sisi ventikel.
Kompleks QRS : Ukuran dan bentuk sama.
Multifokal PVC (PVC Multifocal)
Site of origin : Dua atau lebih fokus ektopik di ventikel.
Kompleks QRS : Bervariasi ukuran dan bentuknya.
PVC Couplet
Site of origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.
Kompleks QRS : Unifokal atau multifokal.
Kejadian : 2 PVC berjajar dalam satu baris.
R pada T Phenomenon PVC
Kompleks QRS : Satu atau lebih fokus ektopik di ventikel.

9
Kejadian : Unifokal atau multifokal.
Komentar : Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T yang mendahului
QRS.
Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan takikardi ventrikel
(VT) atau fibrilasi ventrikel (VF).
PVC Bigemini
Site of origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel.
Kejadian : Setiap kompleks QRS normal diikuti munculnya 1 PVC.
Komentar : Jika hal ini terjadi, maka merupakan risiko tinggi pencetus serangan
takikardi ventrikel VT) atau fibrilasi ventrikel (VF).
PVC Trigemini
Site of Origin : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel
Kejadian : Setiap QRS kompleks ketiga adalah PVC

PVC Quadrigemini
Site of Origin : 1 atau lebih fokus ektopik di ventikel
Kejadian : Setiap kompleks QRS keempat adalah PVC

K. Ventricular Tachycardia(VT)
Pola EKG menggambarkan munculnya ≥3 PVC dalam satu baris,kompleks QRS
melebar dan aneh,dengan frekuensi >100 denyut/menit.
Site of Origin : Satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : Biasanya 140-250 bpm
Irama : Biasanya regular
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
Gelombang T : Tidak ada
Kejadian : Tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak

L. Ventricular Fibrilation(VF)
Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat dan tidak teratur (inkoordinatif).
Pola EKG menggambarkan oscilasi yang tidak teratur.
Site of Origin : Banyak fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : > 400 bpm atau sulit ditentukan

10
 Irama : Tidak ada interval R-R
Gelombang P : Tidak ada
Kompleks QRS : Tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan
Gelombang T : Tidak ada
Amplitudo gelombang: Kasar atau halus

2.4 Gangguan dalaam Penghantaran Impuls

Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanya
penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri
atau kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik
sepanjang jalur sistem konduksi.
Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi
normal(lambat atau terhambat)dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai
penurunan aliran darah yang menyuplai SA node dan/atau AV node;keracunan obat dan
pembedahan jantung.Perkembangan heart block dihubungkan dengan lambatnya
frekuensi ventrikel,penurunan curah jantung,dan meningkatkan peluang terjadinya
disritmia ventrikel lethal/ventrikuler standstill(henti ventrikel).
Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagiananatomik utama dengan subdivisi
sebagai berikut.
1. Block pada SA node atau Atria (Sinoatrial Blocks)
Frekuensi : Biasanya lambat antara 40-70 bpm
Irama : Reguler, kecuali pada pause sinus antara kompleks QRS
Gelombang P : Tidak ada pada denyut yang hilang, gel P lainnya normal
Interval PR : Tidak ada PR interval selama SA block, PR interval lainnya normal
Kompleks : Tidak ada pada denyut yang hilang sebab SA node gagal QRS
QRS : Melepaskan impuls, yang lainnya normal (<0,12 detik)

2. Block antara Atria dan ventrikel (Atrio-Ventricular Block/AV Block)

Frekuensi : Normal, 60-100 bpm
Irama : Regular
Gelombang P : Normal
Interval PR : Memanjang, >0,20 detik
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik
Frekuensi : Frekuensi ventrikular 60-100 bpm

11
Irama : Ireguler karena ada block impuls
Gelombang P : Bentuk normal, jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS
Interval PR : Memanjang >0,20 detik secara progresif sampai impuls sinus
terblokir dan sebuah kompleks QRS tidak muncul. Setelah itu, interval PR memendek.
Hal ini terjadi berulang-ulang.
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran sama, <0,12 detik
Frekuensi : Frekuensi ventrikular 30-40 bpm atau 40-60 bpm. Frekuensi atrial
biasanya lebih cepat dan tidak berhubungan dengan frekuensi ventrikular.
Irama : Irama atrial dan irama ventrikel reguler, tetapi tidak berhubungan
Gelombang P : Jumlah gelombang P melebihi jumlah kompleks QRS, ukuran dan
bentuk normal
Interval PR : Tidak konstan, karena atrial dan ventrikel mempunyai pacemaker
yang terpisah
Kompleks QRS : Bentuk dan ukuran tergantung pada sisi yang terblokir dan lokasi
pacemaker ektopik ventrikel. Kompleks QRS bisa normal (<0,12 detik) atau melebar
(>0,12 detik)

3. Block pada ventrikel (Intraventrikular blok)

a. Bundle branch block kiri (Left Bundle Branch Block-LBBB).
b. Bundle branch block kanan (Right Bundle Branch Block-RBBB).
c. Bilateral Bundle Branch Block.
d. Ventricular Standstills.
Selain klasifikasi diatas,dalam tatanan klinik juga disusun klasifikasi disritmia
berdasarkan prognosis(derajat keseriusan disritmia yang dapat mengancam jiwa).
Klasifikasi ini menggunakan tiga kategori prognosis disritmia, yaitu sebagai
berikut.
1. Minor Disritmia
Gangguan ini tidak memerlukan perhatian khusus karena biasanya tidak mempengaruhi
sirkulasi, namun disritmia ini dapat menjadi peringatan berkembangnya aritmia yang
lebih serius.
Disritmia yang tergolong dalam kalsifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
c. Sinus Disritmia

12
 d. Wandering Pacemaker
e. Premature Atrial Contraction(PAC)
f. Premature Junctional Contraction
g. Premature ventricular Contraction(PVC) bila infrequent

2. Mayor disritmia
Gangguan ini menurunkan efisiensi pompa jantung atau pertanda awitan disritmia yang
mematikan. Disritmia ini membutuhkan penatalaksanaan dini atau segera.Disritmia
yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
c. Sinoatrial Arrest/block
d. Atrial Takikardi
e. Atrial Flutter
f. Atrial Fibrilasi
g. Passive Junctional Rhytm(escape beats)
h. Paroxysmal Junctional Tachicardia
i. Non-paroxysmal Junctional Tachicardia
j. Premature Ventricular Contraction(PVC)
k. Ventricular Tachicardia(VT)
l. Ventricular Fibrilation(VF)
m. First-degree AV block
n. Second-degree AV Block
o. Third-degree AV Block
p. Bundle BRANC Block

3. Death-producing dysrhytmia
Klasifikasi disritmia ini merupakan lethal disritmia dan membutuhkan resusitasi
segera untuk mencegah kematian.
Disritmia yang tergolong dalam klasifikasi ini adalah sebagai berikut.
a. Ventriculr Fibrilation
b. Ventricular Standstill

13
2.5 Interprestasi Disritmia Melalui Gambaran EKG
Interpretasi EKG terhadap disritmia spesifik meliputi analisis terhadap
frekuensi,irama,dan konduksi.Lima tahapan dasar untuk menganalisis EKG guna
mengidentifikasi disritmia meliputi hal-hal sebagai berikut.
a. Hitung frekuensi denyut jantung.
b. Tentukan keteraturan denyutan(irama): interval R-R (irama ventrikel), interval
P-P(irama atrial).
c. Identifikasi dan nilai gelombang P.
d. Hitung P-R interval.
e. Hitung durasi kompleks QRS.
2.6 Patofisiologi
1. DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intracranial, atau infark miokard.Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan
berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol,
reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah
nodus SA.
Karakteristik :
• Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular

b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan
darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme,
kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

14
gelombang Tyang mendahuluinya; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan

oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang
seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium
rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.

Karakteristik :
• Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

• Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang Pyang berasal dari nodus SA. Tempat lain
pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelumnodusSA
melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat
berbeda denganinterval PR impuls yang berasal dari
nodus SA.
• Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
sudahmenyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat
merespons stimulusatrium ini dari awal.
•Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebihawaldalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jedakompensasi yang lengkap.

a. Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah

takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat

15
dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau
alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang
sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah
jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :
• Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
• Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P
normal; dapatditemukan pada awal gelombang T; interval
PR memendek (minus dari0,12 detik)
• Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadipenyimpangan hantaran
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular

b. Flutter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa
impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks
QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls
atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :

• Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
• Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkanolehfocus di atrium yang melepaskan impuls
dengan cepat.Gelombang ini disebut sebagai gelombangF
• Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
• Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
• Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis.,
2:1, 3:1, ataukombinasinya)

16
 c. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup
jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi

akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa dikarenakan oleh toksisitas
digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi
katekolamin.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri

koroner, MI akut, dan CHF.Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut
adalah premature.

c. Takikardi Ventrikel

Disritmia ini dikarenakan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada

PVC.Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum
fibrilasi ventrikel.Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan wajib dianggap sebagai keadaan
gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

d. Fibrilasi Ventrikel

Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.Pada disritmia ini denyut
jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.Polanya sangat ireguler dan
dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya.Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung,
maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN

a. Penyekat AV Derajat-Satu

17
 Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin dikarenakan
pleh efek digitalis.Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding
inferior jantung.

b. Penyekat AV Derajat-Dua

Juga dikarenakan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk
penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).

c. Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI.
Frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital.
Seperti: otak, jantung, paru, dan kulit.

5. ASISTOLE VENTRIKEL

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan
pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

2.7 Gejala
Beberapa orang yang mengalami disritmia mungkin menyadari.Namun kesadaran
detak jantung (palpitasi) bervariasi antar setiap orang. Beberapa orang dapat merasakan
detak jantung yang normal, dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat
mereka berbaring disisi kiri mereka.
Disritmia memiliki konsekuensi yang berkisar dari tidak membahayakan hidup
sampai mengancam jiwa atau nyawa. Keseriusan disritmia tidak terkait erat dengan
keparahan gejala yang ditimbulkannya. Beberapa disritmia yang mengancam jiwa tidak
ada gejalanya, dan beberapa disritmia tidak membahayakan nyawa menyebabkan gejala
yang parah. Seringkali sifat dan keparahan dari gangguan jntung yang mendasarinya
lebih penting daripada disritmianya sendiri.
Ketika disritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah, mereka
dapat menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan berolah raga,s esak napas,
pusing, pening, dan pingsan. Pingsan terjadi ketika jantung memompa secara tidak
efisien sehingga tidak lagi mempertahankan tekanan darah yang memadai. Jika terus

18
 berlanjut dapat menyebabkan kematian. Disritmia juga dapat memperburuk gejala
gangguan jantung yang mendasarinya,termasuk nyeri dada dan sesak napas.Disritmia
yang menimbulkan gejala membutuhkan perhatian segera.

2.8 Pengobatan
Bagi pasien yang mengidap disritmia yang tidak berbahaya, untuk menjamin agar
tidak berbahaya dengan pengobatan yang cukup. Kadangkala disritmia berkurang
terjadinya atau bahkan berhenti ketika dokter mengganti obat pasien atau mengatur ulang
dosisnya. Menghindari alkohol, kafein, atau merokok juga membantu. Menghindari
olahraga keras jika debaran terjadi hanya sewaktu berolah raga.
2.9 Obat
Obat antiritmia berguna untuk menekan disritmia cepat yang menyebabkan gejala
yang tidak bisa ditolerir atau beresiko. Tidak ada satu obatpun yang mampu mengobati
semua disritmia yang dialami setiap pasien.Kadangkala beberapa obat harus dicoba
sampai responya memuaskan.Kadangkala obat antiritmia memperburuk atau bahkan
menyebabkan disritmia.Efek ini disebut proaritmia.
Nama Generik Efek Samping Keterangan
Obat
Penghambat Saluran Sodium
Disopyramide Disritmia(dapat menjadi fatal Obat ini memperlambat
Flecainide terutama bagi penderita konduksi impuls listrik
Lidocaine gangguan jantung) Gangguan melalui jantung.Obat ini
Mexiletine pencernaan, pusing/pening, digunakan untuk
Moricizine tremor/gemetaran, retensi mengobati Denyut
Phenytoin urin,peningkatan tekanan ventrikel
Procainamide intraokuler pada orang yang prematur,takikardia
PropafenoneQuinid memiliki glaukoma mulut ventrikular,dan fibrilasi
ine kering. ventrikel dan fibrilasi
Tocainide atrium untuk
mengkonversi atau debar
atrium ke ritme yang
normal(kardioversi)
Beta Bloker
Atenolol Denyut jantung abnormal Obat ini digunakan untuk
Bisoprolol yang mengobati detal ventrikel
Metoprolol lambat(bradikardi)Gagal prematur,takikardia
Nadolol jantung,Kejang saluran ventrikel,fibrilasi
udara(Bronkspasme)Menjadi ventrikel,dan takikardia
kan kadar gula darah supraventrikularparoksism
rendah,Gangguan sirkulasi di al.Mereka juga digunakan
paha, lengan dan untuk memperlambat laju
kaki,Insomnia,Sesak ventrikel pada orang

19
 napas,Depresi,Fenomena
Raynaud,dan kelelahan
Penghambat potasium
Amiodarone Disritmia,tekanan darah
Bretylium rendah(semua untuk
Ibutilide amidone)jaringan parut pada
Sotalol paru-paru(fibrosis
paru).Untuk satolol sama
dengan efek samping
betabloker
Penghambat kalsium
Diltiazem Konstipasi Diare,tekanan
Verapamil darah rendah,kaki bengkak
Digoxin
Mual muntah disritmia serius
serius.Jika dosis terlalu
tinggi,xanthopsia(dimana
kondisi penglihatan kuning
20
dengan fibrilasi atrium
atau debar atrium,Orang
yang mengidap asma
seharusnya tidak
menggunakan obat ini.
Abat ini digunakan untuk
mengobati detak ventrikel
prematur,takikardi
ventrikel,fibrilasi
ventrikel,fibrilasi
atrium,dan debar
atrium,karena Amidarone
dapat menjadi
racun,digunakan jangka
panjang hanya pada orang
yang memiliki disritmia
serius atau sangat
mengganggu.Bretylium
hanya digunakan untuk
pengobatan jangka pendek
takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa.
Hanya penghambat
kalsium tertentu yang
berguna seperti diltiazem
dan verapamil.Mereka
digunakan untuk
memperlambat laju
ventrikel pada orang yang
telah mengalami fibrilasi
atrium dan untuk
mengobati takikardi
supraventrikular
paroksimal.Memperlamba
t konduksi impuls listrik
melalui nodus melalui
nodus
atrioventrikular.Pasien
yang menderita sindrom
Wolf Parkinson White
tidak dianjurkan
mengkonsumsi verapamil
atau diltiazem.
Digoxin memperlambat
konduksi impuls listrik
melalui nodus
antriventrikular.Digoxin
 kehijauan) digunakan untuk
menurunkan tingkat
ventrikel pada orang yang
mengalami fibrilasi atrium
atau debar atrium dan
untuk mengobati takikardi
supraventrikular
paroksimal.Obat ini
diberikan kepada bayi dan
anak-anak muda mulai
umur 10 tahun yang
mengidap sindrom Wolf
Parkinson White. Tetapi
orang dewasa yang
mengidap sindrom ini
tidak boleh
menkonsumsinya.
Nukleosida Purin
Adenosin Kejang pada jalan Adenosine memperlambat
nafas(Bronkospasne)kemerah kondusi impuls listrik
an(untuk sesaat) melalui nodus
antrioventrikular.Adenosi
n digunakan untuk
mengakiri episode
takikardi supraventrikular
parkismal.Orang yamg
menderita asma tidak
boleh diberikan obat ini.

21
 BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat: keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.
Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah, dan denyut jantung saat
aktivitas.
2. Sirkulasi: melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90-95% mengalami
disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopi dan CHF. Riwayat insersi
pacemaker, Nadi : cepat/lambat, tidak teratur, palpitasi, skipped beats (denyutan
hilang). Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode disritmia. Nadi
ireguler (skipped beats, pulsus alternans, denyut bigemini, ekstrasistolik) atau denyut
bekurang. Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasistole.
Kulit mengalami diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen, distensi vena jugularis
(jika ada CHF), penurunan urin output.
3. Neurosensori: keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik:
status mental disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola bicara,
stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinansi : reaksi pupil berubah.
Refleks tandon dalam hilang menandakan disritmia yang mengancam jiwa (ventrikular
takikardi atau bradikardi berat).
4. Kenyamanan:keluhan nyeri dada sedang, berat (infark miokard) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
5. Respirasi: keluhan sesak napas ,batuk (dengan atau tanpa sputum), riwayat penyakit
paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola napas selama episode disritmia.
Suara napas crackles mengindikasikan edema paru atau fenomena tromboemboli paru
(tachydisritmia).
6. Cairan dan nutrisi: keluhan berupa intoleransi makanan, mual, muntah. Temuan fisik
berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembaban kulit. Perubahan berat
badan akibat edema.
7. Keamanan: temuan fisik berupa hilang tonus otot.
8. Psikologis: merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis dan mudah
tersinggung (irritable).

3.1.1 Studi Diagnostik

1. EKG: menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan
konduksi. Menunjukan jenis dan sumber disritmia, efek ketidak seimbangan
elektrolit, efek digitalis atau quinide.

22
 2. Chest x-ray: menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena
disfungsi katup atau ventrikel.
3. Elektrolit: peningkatan atau penurunan kadar kalium dan atau kalsium dapat
menyebabkan disritmia.
4. Drug screen: menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine.
5. Hormon tiroid: Peningkatan kadar serum tiroid (T3 dan T4) dapat
mengakibatakan disritmia.
6. Kecepatan sudimentasi: mengindikasikan proses imflamasi akut atau aktif
(endokarditis).

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung.
2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Imobilitas

23
3.3 Intervensi keperawatan
N T Diagnosa NOC dan Indikator Rencana tindakan
G
O Keperawatan (NIC)
L
1. Penurunan curah Tujuan: 1) Monitor tanda-
jantung Setelah diklakukan asuhan tanda vital secara
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam, rutin
dengan perubahan Penurunan curah jantung teratasi 2) Catat tanda dan
irama jantung Kriteria hasil: gejala penurunan
1) Status pernafasan: ventilasi curah jantung
kode: 0403 3) Rujuk ke program
Kode indikator ST gagal jantung untuk
04000 Tekanan darah 5 dapat mengikuti
1 sistol program edukasi
04000 Tekanan darah 5 pada rehabilistrasi
2 diastol jantung, evaluasi
04000 Suara jantung 5 dan dukungan yang
11 abnormal sesuai panduan
Keterangan: untuk
1 = berat meningkatkan
2 = cukup berat aktivitas dan
3 = sedang membangun hidup
4 = ringan kembali, sebagai
5 = tidak ada mestinya
4) Monitor EKG
5) Insruksikan pasien
tentang pentingnya
untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri
dada

24
3.4 Implementasi dan Evaluasi
No Diagnosa Implementasi Evaluasi
keperawatan
1. Penurunan curah 1) Memonitor tanda- S : catat perubahan yang dirasakan
jantung berhubungan tanda vital oleh pasien setelah dilakukan
dengan perubahan 2) Melakukan tindakan keperawatan selama
irama jantung kolaborasi dengan 1x24jam
dokter terkait O: tinjau TTV pasien
pemberian obat
3) Memonitor EKG A:
4) Membatasi No Indikator S S
toleransi aktivitas T C
040001 Tekanan darah 5 5
sistol
040002 Tekanan darah 5 5
diastol
040001 Suara jantung 5 5
1 abnormal

Ketidak efektifan pola nafas teratasi

P: tindakan ang harus dilakukan
setelah pasien sembuh untuk
mencegah dan mengurangi
terjadinya penyakit yang sama, bila
pasien sembuh bukan berarti
intervensi harus di berhentikan

25
 BAB 4 PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi.
Disritmia diklasifikasikan kedalam dua kelompok utama yaitu gangguan pembentukan
impuls (otomatisasi) dan penghantaran impuls(konduksi).
1) Gangguan Dalam Pembentukan Impuls(Otomatisasi)
Dalam kondisi normal, SA Node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam
menginisiasi impuls secara reguler antara 60-100 beat per menit(bpm). Jika terjadi
gangguan karena SA Node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu
pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut
jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pembentukan impuls (Disturbances in
impulse Formation).
2) Gangguan dalam Penghantaran Impuls (Konduksi)
Suatu gangguan konduksi menunjukan adanya block/hambatan atau tertundanyan
penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA node,melalui bundle branch kiri
atau kanan ke sistem Purkinje ke ventrikel.Block dapat terjadi pada beberapa titik
sepanjang jalur sistem konduksi
4.2 Saran
Setelah mempelajari asuhan keperawatan pada klien Disritmia, diharapkan dapat
mengambil manfaat untuk memberikan penanganan bagi klien dengan Disritmia dan
menggunakan pengetahuan tersebut sebagai pendukung dalam memberikan asuhan
keperawatan

26
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press.

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.

Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I Jakarta: EGC.

Kaplan, Norman M. 1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.

27