MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN CVA

Disusun Oleh: 7C
1. Andika Apriliyanto (15010099)
2. Dewi Puspitasari (15010104)
3. Dian Pratami (15010105)
4. Farhatun (15010110)
5. Lia Nur sukmawati (15010119)
6. Moh Sodiq Rohman S (15010123)
7. Siti Umi Khulsum (15010138)
8. Ulfiana Gesti Y (15010141)
9. Ridlo Hafidz faqih (15010135)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER

TAHUN AKADEMIK 2018/2019

Jl. dr. Soebandi No. 99 Jember, Telp/Fax. (0331) 483536

E_mail : jstikesdr.soebandi@yahoo.com,web:http://www.stikesdrsoebandi.com

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, dimana atas rahmat dan
karuniaNya kami dapat menyusun makalah tentang “Makalah Asuhan Keperawatan CVA”
dengan cukup baik ini meskipun dengan beberapa kendala.

Dalam proses penyusunan makalah ini, tentu saja kami mengalami banyak
permasalahan. Namun berkat kekompakan dari anggota kelompok kami dan dengan disertai
berbagai sumber materi yang ada, akhirnya makalah ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna, baik dari isi maupun
sistematika penulisannya maka dari itu, kami berterima kasih apabila ada kritik dan saran dari
pembaca yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua, khususnya bagi mahasiswa
Program Studi Ilmu Keperawatan di Stikes dr.Soebandi Jember.

Jember, 21 November 2017

Kelompok 3

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ 2

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................................................... 4

1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 4

1.2 Tujuan Umum ............................................................................................................................... 5

BAB 2 TINJAUN TEORI ................................................................................................................... 6

2.1 Pengertian ..................................................................................................................................... 6

2.2 Etiologi......................................................................................................................................... 8

2.3 Patofisiologi .................................................................................................................................. 9

2.4 Tanda dan Gejala ........................................................................................................................ 10

2.5 Penatalaksanaan Medis ............................................................................................................... 11

2.6 Komplikasi .................................................................................................................................. 12

2.7 pathway ....................................................................................................................................... 13

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN .................................................................................................. 14

3.1 IDENTITAS PASIEN ................................................................................................................. 14

3.2 Diagnosa keperawatan ................................................................................................................ 15

3.3 Intervensi keperawatan ......................................................................................................... 16

BAB 4 PENUTUP ................................................................................................................................ 18

4.1 Kesimpulan ................................................................................................................................. 18

4.2 Saran ........................................................................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 19

3
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kadar fibrinogen plasma yang
tinggi merupakan faktor risiko utama dari penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung
koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah tepi. Kadar fibrinogen ditentukan oleh,
faktor genetik dan lingkungan (seperti merokok, obesitas, diabetes melitus, menopause,
infeksi , dan lain-lain). Kadar fibrinogen juga dapat dipakai untuk meramalkan kejadian
risiko penyakit kardiovaskuler; terutama bagi populasi yang tergolong resiko tinggi
(kadar. fibrinogen plasma > 3 gll). Paling sedikit ada empat mekanisme bagaimana
fibrtinogen berperan dalam patogenesis penyakit kardiovaskuler yaitu: aterogenesis,
agregasi trombosit dan pembentukan trombus, pembentukan trombus fibrin. dan
peningkatan viskositas plasma dalam darah. Penurunan kadar fibrinogen dapat dicapai
dengan memperbaiki pola hidup (seperti tidak merokok, latihan. pengendalian gula darah
yang baik bagi penderita diabetes), dan bila perlu dapat diberikan obat golongan fibrat.
Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di
negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.
Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke
pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka
kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun. Angka
kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian
sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa
hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol
yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi
penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi
masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar
50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah
Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab
kematian pertama di Indonesia.
Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang
tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang

4
 patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan
tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.
Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark
aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut
Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan
penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita
aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya
proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial.

1.2 Tujuan Umum

1. Untuk memberikan pengalaman nyata tentang asuhan keperawatan dengan
kasus stroke.
2. Tujuan khusus :
a. Mampu mengidentifikasi data yang menunjang
b. Mampu menentukan diagnosa keperawatan
c. Mampu menulis definisi diagnosa keperawatan
d. Mampu menjelaskan rasional diagnosa keperawatan
e. Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan
f. Mampu menyusun rencana keperawatan untuk masing-masing
diagnose keperawatan
g. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien
h. Mampu melaksanakan evaluasi
i. Mampu mengidentifikasi faktor penghambat dan penunjang
dalam melaksanakan asuhan keperawatan
j. Mampu mengidentifikasi dalam pemberian penyelesaian masalah
(solusi).

5
 BAB 2 TINJAUN TEORI

2.1 Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke
adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit
neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata–mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian
stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau
penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral
sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak.

Stroke diklasifikasikan menjadi dua :

1. Stroke Non Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai
dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri
kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke
non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik
(Wanhari, 2008).
2. Stroke Hemoragik
Suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya perdarahan intra
serebral atau perdarahan subarakhnoid. Tanda yang terjadi adalah penurunan
kesadaran, pernapasan cepat, nadi cepat, gejala fokal berupa hemiplegi, pupil
mengecil, kaku kuduk (Wanhari, 2008).

6
 Anatomi fisiologi
a. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum
(otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.
Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area
motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur
parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi
sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik
untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater
yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi
dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons
dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang
penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,
pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.
Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus
sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf
pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan
hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang
penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau
tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa
dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan
dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.
(Sylvia A. Price, 1995).

7
 b. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen
total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang
arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium,
keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu
sirkulus Willisi.(Satyanegara, 1998)
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-
kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan
bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media.
Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus
kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-
bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks
somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus
temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons
dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri
basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua
membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris
ini jmemperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian
diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-
organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995)
Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula
(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus,
melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998)

2.2 Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat
kejadian yaitu:
1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain.

8
 3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak.
Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke
otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir,
memori, bicara, atau sensasi.
Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah:
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat stroke,
penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium.
2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol
dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.

2.3 Patofisiologi
Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi
pada stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan
permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah
yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna.
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak
melalui empat mekanisme, yaitu :
1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan sehingga aliran
darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan
perubahan-perubahan iskemik otak.
2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan
(hemorrhage).
3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak.
4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan
otak.
Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada
aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi
pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan
reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai
pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis
yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah
gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri

9
 serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya
perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara
pasif segala perubahan tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran darah serebral sampai
ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan
jaringan secara permanen.

2.4 Tanda dan Gejala

Menurut Smeltzer & Bare (2002) dan Price & Wilson (2006) tanda dan gejala
penyakit stroke adalah kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu
sisi tubuh, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, penglihatan ganda atau
kesulitan melihat pada satu atau kedua mata, pusing dan pingsan, nyeri kepala mendadak
tanpa kausa yang jelas, bicara tidak jelas (pelo), sulit memikirkan atau mengucapkan kata-
kata yang tepat, tidak mampu mengenali bagian dari tubuh, ketidakseimbangan dan
terjatuh dan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat
bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil,
dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.
Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:
- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau
salah satu sisi tubuh
- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
- Penglihatan ganda
- Pusing
- Bicara tidak jelas (rero)
- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
- Pergerakan yang tidak biasa
- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
- Ketidakseimbangan dan terjatuh
- Pingsan.

10
2.5 Penatalaksanaan Medis
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
a. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
b. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
ogsigen sesuai kebutuhan
c. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
d. Bed rest
e. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
f. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
h. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
i. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
j. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun
atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
Penatalaksanaan spesifik berupa:
a. Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat
hemoragik
b. Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan
pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi

Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi:

1. Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3
sampai 5 hari setelah infark serebral.
2. Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari
tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.
3. Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.

11
2.6 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare
(2002) adalah:
1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke
otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke
jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta
hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan
oksigenasi jaringan.
2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung,
dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus
menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral.
Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan
pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium
atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan
aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral.
Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian
trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan
harus diperbaiki.

12
2.7 pathway

13
 BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 IDENTITAS PASIEN

A. Persepsi kesehatan
1. Aktifitas/istirahat
Gejala : merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralisis (hemiplegia). Merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat
(nyeri atau kejang otot).
Tanda : gangguan tonus otot (flaksid, spatis); paralitik (hemiplegia), dan terjadi
kelemahan umum. Gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.
2. Sirkulasi
Gejala : adanya penyakit jantung: endokarditis bakterial, GJK
Tanda : hipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG
3. Integritas ego
Gejala : perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda : emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan
gembira.Kesulitan untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi
abdomen, bising usus
5. Makanan/cairan
Gejala : Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK),
kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM,
peningkatan lemak dalam darah
Tanda : kesulitan menelan (gangguan pada reflex palatum dan faringeal), obesitas
6. Neurosensori
Gejala : pusing (sebelum serangan CSV/ selama TIA), sakit kepala, penglihatan
menurun, kehilangan daya lihat sebagian, gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Tanda : status mental/kesadaran: biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik.
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis
terkena)
Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot atau fasial.
8. Pernafasan

14
 Gejala : merokok atau faktor resiko
Tanda : ketidakmampuan menelan atau batuk atau hambatan jalan nafas. Timbulnya
pernafasan sulit dan atau tak teratur, suara nafas terdengar/ronkhi (aspirasi sekresi)
B. Pemeriksaan Fisik
Tanda – tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan
C. Pemeriksaan motorik
Meliputi pengkajian motorik kasar, tes keseimbangan, dan pengkajian motorik halus.
D. Pemeriksaan sensorik
Meliputi sensasi taktil, sensasi suhu dan nyeri, vibrasi dan propriosepsi, dan merasakan
posisi.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan penyakit (00201)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang pengetahuan
tentang faktor pemberat (merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, imobilitas)
(00204)
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular (00085)
4. Ketidakseimbangan nutrisi <kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan
makan (00002)

15
3.3 Intervensi keperawatan
Diagnosa Kriteria hasil Tindakan keperawatan
Resiko ketidakefektifan perfusi Tujuan: Manajemen edema serebral 2540
jaringan otak berhubungan dengan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1. Monitor adanya kebingungan, keluhan
penyakit (00201)
3x24 jam, masalah Resiko ketidakefektifan pusing
perfusi jaringan otak teratasi sebagian dengan 2. Monitor status neurologis
kriteria hasil 3. Monitor TTV
Perfusi jaringan : serebral 0406 4. Lakukan latihan ROM
Kode Indicator SA S 5. Dorong keluarga/orang yang penting untuk
T bicara pada px
04060 Sakit kepala 5 6. Kolaborasi dengan dokter mengenai
3 Gelisah 5 pemberian obat
04060 Refleks saraf terganggu 5 7. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
5
04062
0

Keterangan
1. Berat
2. Cukupberat
3. Sedang

16
4. Ringan
5. Tidakada

17
 BAB 4 PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak(smelzer &bare ,2002) Strok
biasanya disebabkan oleh salah satu empat kejadian,thrombosis,embolisme
serebral,iskemia,hemoragu serebral. Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi
penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau
permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi.
Cara menghindari strok;
1. Stop merokok
2. Rajin berolah raga
3. Hidup teratur
4. Hindari stress dan depresi
5. Makan bergizi dan
6. Hindari alkohol dan minuman keras

4.2 Saran
Untuk para mahasiswa keperawatan seharusnya lebih aktif dalam berbagai
diskusi waktu penyajian makalah sehingga pengatahuan dan wawasannya dapat
berkembang terutama tentang asuhan keperawatan pada klien dengan riwayat strok.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Price,Sylvia Anderson,2005.patofisiologi: kosep klinis proses-proses penyakit.jakarta,EGC.

Corwin,Elizabeth J,2009.patofisiologi: buku saku/elizabeth J.corwin,EGC.
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3,
EGC: Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC,
Jakarta.
Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu
Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.

19