MAKALAH DISRITMIA

Oleh :

Kelompok 1

1. Akbarul Rizki (15010097) 13. M. Khoiri Zamri (15010121)

2. Andhika Apriliyanto (15010099)
3. Desi Eka Budi Listiyani (15010101)
4. Dewi Nur Aini (15010103)
5. Dian Pratami (15010105)
6. Dzalilatul Khoiriyah (15010107)
7. Elly Qurrotul A’yun (15010109)
8. Firman Sukarno (15010111)
9. Hikmah Amalia A (15010113)
10. Indri Astuti Dewi A (15010115)
11. Jimi Hari Bahtiar (15010117)
12. Lia Nur Sukmawati (15010119)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
14. Moch. Sodiq Rohman S (15010123)
15. Nanang Qosim (15010125)
16. Nilla Noviasari (15010127)
17. Nur Faridatin (15010129)
18. Putri Afifah (15010131)
19. Reni Willi Astuti (15010133)
20. Ridlo Hafidz Faqih (15010135)
21. Siti Nur Azizah (15010137)
22. Siti Wahyu ningtias (15010139)
23. Ulfiana Gesti Yusmandita (15010141)
24. Andi Eka Riski Saputri (15010192)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER

TAHUN AKADEMIK 2015/2016. Jl. dr. Soebandi No. 99 Jember, Telp/Fax.

(0331) 483536

E_mail : jstikesdr.soebandi@yahoo.com,web:http://www.stikesdrsoebandi
 BAB I

KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan

frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem
hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan
menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan
asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang
berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus
bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial,
nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang
mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut
premature, dan penyekat jantung

2. ETIOLOGI

Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat dikarenakan oleh:

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)
2. gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung
 10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid,
prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan
trisiklik, teofilin.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan
sindrom QT panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi
takikardi superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

Adapun jenis Disrirmia, sebagai berikut :

1. Disritmia nodus sinus, terdiri dari:

a. Bradikardi sinus
b. Takikardi sinus

2. Disritmia atrium, terdiri dari:

a. Premature atrium contraction

b. Paroxysmal atrium tachicardi
c. Flutter atrium
d. Atrium fibrilasi

3. Disritmia ventrikel, terdiri dari:

a. Premature ventrikel contraction

b. Ventrikel bigemini
c. Ventrikel tachicardi
d. Ventrikel fibrilasi
4. Abnormalitas hantaran, terdiri dari:

a. AV block first degree

b. AV block second degree
c. AV block second degree type 1
d. AV block second degree type 2
e. AV block third degree (total AV block)
f. Asistole ventrikel

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui

secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :
a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b) Ibu alkoholisme.
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor Genetik :
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

3. PATOFISIOLOGI

1. DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga
dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang
mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia
nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Karakteristik :
• Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya normal
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular

b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
• Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
• Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat

disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin,
miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu
kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan
hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

• Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain
pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA
melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat
berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari
nodus SA.
• Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel
sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat
merespons stimulus atrium ini dari awal.
• Hantaran : biasanya normsl
• Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

c. Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)

adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat
pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.

Karakteristik :
• Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
• Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval
PR memendek (minus dari 0,12 detik)
• Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran
• Hantaran : biasanya normal
• Irama : regular

d. Flutter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung
sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan
250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :

• Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
• Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls
dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombangF
• Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
• Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
• Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis.,
2:1, 3:1, atau kombinasinya)

e. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.
 3. DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction)

terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa dikarenakan
oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau
peningkatan sirkulasi katekolamin.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,

penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
di mana setiap denyut adalah premature.

c. Takikardi Ventrikel

Disritmia ini dikarenakan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti

pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan wajib
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya
irama cepat ini dan sangat cemas.

d. Fibrilasi Ventrikel

Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak
ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian
bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN

a. Penyekat AV Derajat-Satu
 Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin
dikarenakan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung.

b. Penyekat AV Derajat-Dua

Juga dikarenakan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi

digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan
biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi
jantung).

c. Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,

dan MI. Frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke
organ vital. Seperti: otak, jantung, paru, dan kulit.

5. ASISTOLE VENTRIKEL

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi
dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.

4. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga

terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau
adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut
yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi
gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang
berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih
serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan
pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke
jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan
terganggu.
 Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:

a. Anxietas

b. Gelisah

c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas

d. palpitasi

e. nyeri dada

f. vertigo, syncope

g. tanda dan gejala sesak, crakles

h. tanda hipoperfus

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.

b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan di mana disritmia dikarenakan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat diberdayakan untuk mengevalusasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
 e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan

magnesium dapat menyebabkan disritmia.

g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya

obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.

h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia.

i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi

akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi

disritmia.

6. PENATALAKSANAAN

a. Masase Kritis
b. Obat anti aritmia
c. Pemasangan pacu jantung sementara
d. Penanganan memanfaatkan alat kejut listrik
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS DISRITMIA

A. PENGKAJIAN

1. AKTIVITAS /ISTIRAHAT

Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

2. SIRKULASI

Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ),

kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.

Tanda : – Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode

disritmia.
– Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut
kuat teratur / denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak
teratur/denyut lemah).
– Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
– Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
– Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis,
berkeringat (gagal jantung, syok).
– Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
– Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

3. INTEGRITAS EGO

Gejala : – Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

– Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

 4. MAKANAN/CAIRAN

Gejala : – Hilang nafsu makan, anoreksia.

– Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
– Mual/muntah.
– Perubahan berat badan

Tanda : – Perubahan berat badan.

– Edema
– Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
– Pernapasan krekels.

5. NEURO SENSORI

Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda : – Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan

memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
– Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
– Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
– Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam
hidup (takikardia
ventrikel , bradikardia berat).

6. NYERI/KETIDAKNYAMANAN

Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh
obat anti angina

Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.

7. PERNAPASAN
Gejala : – Penyakit paru kronis.
– Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
– Napas pendek.
– Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

Tanda : – Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.

– Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.

8. KEAMANAN

Tanda : – Demam.
– Kemerahan kulit (reaksi obat).
– Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
– Kehilangan tonus otot/kekuatan.

9. PENYULUHAN

Gejala : – Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.

– Penggunaan/tak memanfaatkan obat yang disresepkan, contoh obat
jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual
bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
– Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak
dapat sembuh yang mengancam hidup

Pertimbangan : – DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.

Rencana pemulangan : – Perubahan penggunaan obat.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Minus pengetahuan tentang penyebab / kondisi pengobatan berhubungan
dengan minus informasi/salah pengertian kondisi medis / kebutuhan terapi; tidak
mengenal sumber informasi; minus mengungat

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan / kelelahan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat

suplay oksigen ke jaringan.

C. PERENCANAAN

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.

Perencanaan dan rasional :

a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,

keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.

Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek

gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.

b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada
dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi
membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.

c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat
untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan
perfusi jaringan.

d) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut

Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang

menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan
kerja miokardia.

e). Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh

teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam

Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa

control dalam situasi penuh stress.

f). Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya

intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.

g). Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang

menurunkan iritabilitas yang dikarenakan oleh hipoksia.

h) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator

(AICD) bila diindikasikan

Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia
berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

Perencanaan dan rasional :

 a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan
penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk
tegak/membungkuk.

b) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis:

perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan
emosional

Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

c) Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas

individu

d) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri

Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas

Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas

Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,

penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan
toleransi terhadap aktivitas

c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.

d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan

4. Minus pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan minus informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi;
tidak mengenal sumber informasi; minus mengingat

Perencanaan dan rasional :

a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal

Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual

dan memahami alasan intervensi terapeutik

b) Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/orang terdekat

Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan

dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada
orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan
penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti
instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau
hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.

c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan

impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya
mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau
pacuan permanent dikakukan. rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada

d) Dorong pengembangan latihan

Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal wajib dilakukan.
Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

Perencanaan dan rasional :

a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri

pleuritik,sianosis pucat

Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat

penyakit katup dan disritmia kronis.

b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema

Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,

meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena

c) Observasi hematuria

Rasional : Menandakan emboli ginjal

d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas

Rasional : menandakan emboli splenik

 BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. KESIMPULAN

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan

frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem
hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Penyebab terjadinya penyakit
jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan.

3.2. SARAN
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press.

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.

Edisi 3. Jakarta:EGC.

Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I
Jakarta: EGC.