Alhamdulillah pada pertemuan pertama dari scenario 1 ini saya dapat memahami materi dengan baik, namun

masih harus mempelajari lebih dalam lagi. Semoga kedepannya dapat lebih baik lagi.

STEP VI
BELAJAR MANDIRI

STEP VII

Aritmia
Aritmia adalah variasi–variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan pada kecepatan,
keteraturan, tempat asal impuls atau urutan aktivasi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural
yang mendasari. Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang termasuk aritmia antara lain :
1. Laju dengan frekuensi terlalu cepat (lebih dari 100 kali/menit) yang disebut takikardi atau terlalu
lambat (kurang dari 60 kali/menit) yang disebut bradikardia
2. Irama yang tidak teratur
3. Irama yang bukan dari nodus SA
4. Terdapat hambatan impuls supra atau intra ventrikular.1
Patofisiologi Aritmia
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi: 2
1. Gangguan pembentukan impuls
Gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. Peningkatan Automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan
karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses
automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu
penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. Trigger Automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu
voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus
simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase
misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan
miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan
mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi
prematur yang dinamakan “trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger
impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.
2. Gangguan konduksi
a. Re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B
tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila
bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang
depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga
terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini
bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau
microentrant.
b. Concealed Conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls
utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi
atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila
hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur
antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di
right bundle branch block atau left bundle branch block.

Tabel. Mekanisme aritmogenesis.1

Etiologi Aritmia
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas
dan system penghantarannya:
1. Persarafan autonom dan obat-obat
2. Lingkungan sekitar : beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum,
3. obat-obatan
4. Kelainan jantung  fibrotis dan sikatriks, metabolit-metabolit dan jaringan-
jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung (amilodosis, kalsifikasi, dll)
5. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi otot jantung misalnya,
kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul,
sedangkan mengontrolnyapun lebih sulit pula. Karena itu sebaiknya sudah ada data struktur jantung
pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi atau bahkan sudah dapat mulai diberikan
pencegahan timbulnya aritmia.
Aritmia dapat disebabkan oleh disfungsi nodus SA atau hambatan dalam sistem konduksi. Etiologi disfungsi
nodus SA yang tepat biasanya tidak teridentifikasi. Sebagian besar kasus diyakini disebabkan oleh berbagai
kombinasi faktor intrinsik dan ekstrinsik. Penyebab intrinsik paling umum yaitu perubahan nodus sinus pada
jantung yang terkait dengan penuaan dan penyakit arteri koroner. Penyebab ekstrinsik yang biasa terjadi
ialah pengaruh pengobatan yang diberikan kepada pasien, seperti penggunaan obat calcium channel blockers
(CCBs).3

Ekstrinsik Intrinsik
Otonom Sick sinus syndrome
Hipersensitivitas sinus carotid Infark miokard
Stimulasi vasovagal Amiloidosis senilis

Obat-obatan Inflamasi (perikarditis, miokarditis, penyakit jantung

B blocker, CCB, digoksin, anti aritmia rematik, penyakit vaskular kolagen)
kelas I dan III, adenosine, clonidine,
amitriptilin, pentamidine

Hipotermi penyakit jantung kongenital

Peningkatan tekanan intrakranial Iatrogenik
Terapi radiasi
Trauma dada
Tabel. Penyebab Disfungsi nodus SA1

Manifestasi Klinis Aritmia

Berikut beberapa manifestasi klinis yang mungkin didapatkan pada aritmia:
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan
tonus otot/kekuatan.
Secara klinis, gejala bradiaritmia bervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala-gejala seperti
sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, pusing, dan sebagainya. Biasanya untuk sinus tachycardia
ini disertai dengan rasa pusing, berdebar-debar, sinkop, nyeri dada, nyeri kepala, dan gangguan Gl.4

Klasifikasi Aritmia
Berdasarkan mekanismenya, aritmia dibagi menjadi takiaritmia dan bradiaritmia, sedangkan berdasarkan
letaknya aritmia dibagi menjadi supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia.
Takiaritmia adalah bentuk takikardia nonsustained (berlangsung <30 detik) dan sustained (berlangsung >30
detik) yang berasal dari fokus miokardium atau sirkuit reentran. Definisi standar dari takikardia adalah irama
yang menghasilkan kecepatan ventrikel >100 denyut per menit. Bradiaritmia adalah seluruh gangguan pada
irama jantung yang lambat secara abnormal. Secara kasar, bradiaritmiat didefinisikan sebagai denyut jantung
di bawah 60 kali per menit (bpm). Sedangkan menurut Dresing, bradiaritmia adalah bradikardia (denyut
jantung kurang dari 60 kali per menit) yang disertai dengan gejala sinkop atau hampir sinkop, gagal jantung
kongestif, intoleransi olahraga, fatigue, atau status mental yang membaik dengan membaiknya bradikardia.1
Berdasarkan letaknya, aritmia dibagi menjadi supraventikular aritmia dan ventrikular aritmia. Jenis aritmia
yang masuk ke dalam supraventrikular aritmia antara lain:1
a. Sinus tachyarrhythmia
Sinus tachycardia fisiologis, inappropriatesinus tachycardia,sindrom takikardi aorta statik, Sinus Node Re-
entry Tachycardia (SNRT);
1) Atrioventricular Nodal Reciprocating Tachycardia (AVNRT);
2) Focal dan nonparoxysmal Junctional tachycardia
3) Atrioventricular reciprocating tachycardia;
4) Focal atrial tachycardias.

Jenis aritmia yang masuk ke dalam ventrikular aritmia berdasarkan hasil EKG antara lain : Nonsustained
VT, sustained VT, bundle-branch re-entrant tachycardia, bidirectional VT, torsades de pointes, ventricular
flutter, dan ventricular fibrillation.1
Berdasarkan kompleks QRS, takikardia terbagi menjadi kompleks QRS sempit (<0,12) dan lebar (>0,12).
Takikardia kompleks QRS sempit (SVT) diurutkan dari yang paling sering: 4

 Sinus Tachycardia
 Atrial Fibrilation
 Atrial Flutter
 Re-entery nodus AV
 Takikardia dimediasi jalur aksesoris
 Takikardia atrium (termasuk bentuk otomatisasi dan re-entery)
 Multifocal Atrial Tachycardia (MAT)
 Junctional Tachycardia (jarang pada dewasa)

Takikardia kompleks QRS lebar (QRS ≥ 0,12 detik)

 Ventricular Tachycardia (VT) dan Ventricular Fibrillation (VF)
 SVT dengan aberan
 Takikardia pre-eksitasi (Wolf Parkinson White / WPW Syndrome)
 Irama pacu vantrikel

Aritmia secara mekanisme terbagi menjadi dua, yaitu Gangguan Pembentukan Impuls dan Gangguan
Penghantaran Impuls : 3
1. Gangguan Pembentukan Impuls
a. Aritmia Nodus Sinus
1) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini
sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus
dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi.
Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila
bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan
pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.pada
gambaran EKG semua komplek normal.

Gambar. Sinus bradikardia3

 Karakteristik :
- Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
- Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
- Kompleks QRS : biasanya normal
- Hantaran : biasanya normsl
- Irama : regular
2) Sinus Takikardi
Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya
terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia,
penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

Gambar. Sinus takikardia3

- Karakteristik :

- Frekuensi : 100 sampai 160-180 denyut / menit

- Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
- gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal
- Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
- Hantaran : biasanya normal
- Irama : regular
3) Sinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi
lambat pada waktu ekspirasi. Pada gambaran EKG semua komplek normal tetapi irama ireguler.gelombang
P lebih panjang dan pada PR interval lebih pendek dengan kecepatan lebih dari 0,16 detik.

Gambar. Sinus Aritmia3

4) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali. Pada gambaran EKG
terdapat jeda selama 3 detik.

Gambar 2.8 Sinus arrest3

Karakteristik:
- Gel P dan komplek QRS normal
- Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
- Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.
b. Aritmia Atrium
1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular ataupun
ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang
berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Hal ini timbul akibat
impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting
dan biasanya tidak butuh terapi

Gambar. Kontraksi prematur atrium3

Karakteristik :

- Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

- Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal
dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA
melepaskan impuls secara normal
- Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel Sudah menyelesaikan fase
repolarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.
- Hantaran : biasanya normsl
- Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus
dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
2) Paroksimal Takikardi Atrium
Disebut juga takikardia supra ventrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium atau AV
node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang
mendapatkan serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan
merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran
seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.3
Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

Gambar. Paroksimal takikardia atrium3

Karakteristik :
- Frekuensi jantung 150-250 kali permenit
- Irama teratur
- Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat
ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
- Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan
hantaran
- Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini
dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

3) Flutter atrium
Irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF
seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor
pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis.
 Gambar. Fluter atrium3

- Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

- Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 350 denyut per menit
- Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan
oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F
- Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
- Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
- Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1 , 3:1, atau
kombinasinya)
4) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan
irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama. Disini sudah
tidak terlihat gelombang P, QRS dan T.

Gambar 2.12 Fibrilasi atrium3

Karakteristik :
- Frekuensi > 350 kali permenit
- Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-kadang
dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.
- EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
- Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
c. Aritmia Ventrikel
1) Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatis sel ataupun ventrikel PVC biasa di sebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature
ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

Gambar. Kontraksi prematur ventrikel3

- Frekuensi:60-100 x/menit
- Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
- Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
- Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat
berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah
penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia
dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG
kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

Gambar. takikardia ventrikel3

Karakteristik :
- Irama : regular
- Frekwensi : 150-250x/menit
- Tidak ada gelombang P
- Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
3) Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat
berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak
terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan
oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu
dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second. Pada gambaran EKG Fibrilasi ventrikel
tidak ada kompleks QR.

Gambar. fibrilasi ventrikel3

Karakteristik :
- Laju : tidak dapat ditentukan
- Irama chaotic atau kacau balau
- Gelombang P : Tidak ada
- Interval PR : Tidak ada
- Durasi QRS : Tidak ada

2. Gangguan Penghantaran Impuls

1) AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas
digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah
interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

Gambar. AV blok derajat 13

Frekuensi :
- Irama teratur
- Gel P normal, PP interval regular
- Komplek QRS normal, RR interval regular
- PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
- Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di
tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

2) AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
a) Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke
ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS.
Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik

Gambar. AV blok derajat II mobitz tipe 13

Karakteristik :
- Irama irregular
- Gel P normal, PP interval regular
- Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular
- PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat
berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval
dan seterusnya.
- Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus
memanjang lagi menjadi 0,28 detik,
- gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik,
dan seterusnya.
b) Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard
akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Gambar. AV blok derajat II mobitz tipe 23

Ciri-cirinya :
- Irama irregular
- Gel P normal, lebih banyak gelombang P dibandingkan kompleks QRS
- Komplek QRS biasanya memanjang (>0,12 detik)
- PR interval normal atau memanjang tapi konstan
3) AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga
ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG
memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek
QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses
degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

Gambar. AV blok derajat III3

Karakteristik :

- gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 –
60 kali permenit
- Irama : atrial reguler, ventrikular irreguler
- Interval PR : Normal atau memanjang tetapi konstan
- Kompleks QRS : biasanya lebar (>0,12 detik)
LBBB dan RBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi ,
atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar
lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena
disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle
Branch Block (RBBB)
1) LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini
dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika
gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Gambar. LBBB3

Ciri-cirinya :
- Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
- Komplek QRS lebar
- Tidak ada gelombang R kecil di V1
- Aksis jantung ke kiri (LAD)

2) RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran
rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi
ventrikel kanan yang terlambat.
 Gambar. RBBB3

Karakteristik :
- Adanya M shape di lead V1 (RSR)
- Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
- Komplek QRS yang lebar.
- Aksis jantung bisa normal atau RAD
- Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls
- mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke
kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead)

Diagnosis
Permukaan elektrokardiogram (EKG) adalah landasan diagnosis untuk gangguan irama jantung. Untuk
deteksi awal perubahan kualitatif dan kuantitatif detak jantung, sering digunakan metode auskultasi
langsung dimana metode ini dapat menentukan denyut teratur dan tidak teratur yang merupakan
karaksteristik fibrilasi atrium.1
Untuk mendiagnosa Proarrhythmia sulit dilakukan karena s ifat variabel dari aritmia yang mendasarinya.
TDP ditandai dengan interval QT panjang atau gelombang U menonjol pada permukaan EKG.1
Manuver tertentu mungkin diperlukan untuk menjelaskan etiologi berhubungan dengan sinkop bradiaritmia.
Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis dapat dikonfirmasi dengan melakukan pemijatan sinus karotis
dengan EKG dan pemantauan tekanan darah. Sinkop vasovagal dapat didiagnosis dengan menggunakan uji
kemiringan tubuh tegak (upright body-tilt test).1
Atas dasar temuan EKG, blok AV biasanya dikategorikan menjadi tiga jenis yang berbeda (pertama, kedua,
atau derajat ketiga blok AV.1
Berikut adalah rangkuman gambaran EKG berbagai tipe aritmia

Tabel. Karakteristik aritmia1

Tatalaksana
Terapi Non Farmakologi

a. Penderita dianjurkan untuk merubah gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan
berat badan pada penderita yang menderita obesitas.
b. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap
otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal, meskipun efek terhadap kelengsungan hidup
belum dapat dibuktikan.4
Terapi Farmakologi
Penggolongan antiaritmia dilakukan menurut klasifikasi Vaughn Williams atas dasar sifat-sifat
elekrtofisiologisnya yang diukur di sel-sel myocard tertentu dalam 4 kelas sebagai berikut: 5

1. Zat-zat stabilisasi membrane juga disebut efek kinidin dan efek anastesi lokal. Zat-zat ini sangat
mengurangi kepekaan membrane sel jantung untuk rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na ke
membrane dan perlambatan depolarisasinya. Efeknya ialah frekuensi jantung berkurang dan ritmenya
menjadi normal kembali. Zat-zat stabilisasi membrane dapat dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu : 5
 Kelompok kinidin : kinidin, disopiramida, β-bloker, dan prokainamida. Zat-zat ini antara
lain memperpanjang masa refrakter dan aksipotensial sel-sel myocard.
 Kelompok lidokain : lidokain, mexiletin, fenitoin, aprindin (Fiboran), dan tocainide
(Tonocard). Zat-zat ini antara lain mempersingkat masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard, hanya
efektif pada aritmia bilik. Obat epilepsi fenitoin khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan digoksin.
 Kelompok Propafenon : propafenon dan flecainida (Tambocor) memperpanjang sedikit
masa refrakter dan oksipotensial.
2. Beta-blockers terdiri dari etenolol, bisoprolol, nadolol, dan karteolol. Mengurangi hiperaktifitas
adrenergik di myocard dengan penurunan frekuensi dan daya kontraksinya. Beberapa β-bloker (antara lain
propanolol. esebutolol, alprenolol, dan oxprenolol) memiliki pula efek kelas IA, sedangkan setolol termasuk
kelas III. Propanolol, metoprolol, dan timolol digunakan sebagai profilaktis setelah infark untuk mencegah
infark kedua.
3. K-chanels blokers terdiri dari amiodaron, setalol, dan bretylium. Akibat blockade saluran kalium,
masa refrakter dan lamanya aksi potensial diperpanjang. Amiodaron efektif terhadap aritmia serambi dan
bilik dan setalol terutama efektif terhadap aritmia bilik.
4. Antagonis kalsium terdiri dari verapamil dan diltiasem. Mengakibatkan penghambatan pemasukan
ion Ca, antara lain penyaluran impuls AV diperlambat dan masa refrakter diperpanjang 5
Klasifikasi Antiaritmia
Obat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan yaitu:
1. Kelas I ( Penghambat Kanal Na+)
Obat-obat antiaritmia dapat digolongkan berdasarkan efek kecenderungan obat tersebut terhadap potensial
aksi. meskipun klasifikasi ini cukup baik, tidak seluruhnya mudah atau benar karena banyak obat yang
kerjanya berhubungan lebih dari satu kelas atau dapat memiliki metabolit aktif dengan cara kerjanya
menghambat kanal natrium sensitive-voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi local.
penurunan kecepatan masuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan fase 0 potensi aksi. contoh
obatnya yaitu dysopyramide (IA), flecainide (IC), lidocaine (IB), Mexiletine (IB), Procainamide (IA),
propafenone (IC), quinidine (IA), tocainide (IB).5
Klas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan
Vmaks pada semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid, disopiramid.1
Klas I B. kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan saja.
Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar
pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh: lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.1
Klas IC. kinetik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh:
Propafenon, flekainid, lorkainid.1
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak menunjukkan penurunan angka kematian secara
signifikan dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan pada pasien usia lanjut dengan penyakit jantung
sering terjadi proaritmia.1
2. Kelas II (Penghambat Adrenoreseptor-B)
Obat-obat kelas II merupakan antagonis adrenergic-B. obat-obat ini mengurangi depolarisasi fase 4 sehingga
mendepresi otomatisasi, memperpanjang konduksi AV, dan dapat menurunkan denyut jantung dan
kontraksi. obat kelas II berguna untuk pengobatan takiaritmia yang disebabkan peningkatan aktivasi
simpatis. obat ini juag digunakan untuk fibrilasi dan flutter atrium, serta takikardia re-entrant nodus AV.
contoh obat nya : Esmolol, metoprolol dan propranolol.8
3. Kelas III (Penghambat kanal K+)
Obat kelas III menghambat kanal kalium sehingga mengurangi arus kalium keluar selama repolarisasi sel
jantung. obat ini memperpanjang lama potensial aksi tanpa mengaggu depolarisasi fase 0 atau membrane
istirahat. contoh obatnya : Amiodarone, dofetilide, dan sotalol).5
4. Kelas IV (Penghambat Kanal Ca+)
Obat-obat kelas IV adalah penghambata kanal kalsium. obat ini mengurangi arus masuk yang di bawa
kalsium, menyebabkan penurunan kecepaan depolarisasi spontan fase 4. obat ini juga memperlambat
konduksi oada jaringan yang tergantung pada arus kalsium, seperti nodus AV. Meskipun kanal kalsium yang
sensitive-voltase terdapat pada berbagai jaringan, efek utama penghambat kanal kalsium adalah pada otot
polos vascular dan jantung. contoh obatnya : Verapamil dan diltiazem.5

Tatalaksana takiaritmia dan bradiaritmia menurut algoritma ACLS 2018: 6

 Gambar. Algoritma Takikardia 6

Catatan:

 Kardioversi rekomendasi dosis inisial

o QRS sempit teratur: 50-100J

o QRS sempit tidak teratur: 120-200J bifasik atau 200J monofasik
o QRS lebar teratur: 100J
o QRS lebar tidak teratur: dosis defibrilasi (tidak disinkronisasi)
 Adenosin IV

o Dosis pertama 6 mg IV bolus cepat, diikuti dengan flush NS

o Dosis kedua: 12 mg IV jika diperlukan
 Obat antiaritmia IV untuk takikardia QRS lebat teratur
o Amiodaron IV: dosis inisial 150 mg dalam 10 menit. Dapat diulang bila terulang kembali. Diikuti
dosis rumatan 1 mg/menit untuk 6 jam pertama.

Gambar. Algoritma Bradikardia6

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014.
2. Thaler, Malcolm S. Satu-satunya buku EKG edisi 7. Jakarta: EGC. 2015
3. Dharma, Surya. Cara mudah membaca EKG. Jakarta: EGC. 2015
4. PERKI. 2014. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia
5. Burns, M.A.C., B.G. Wells., T.L. Schwinghammer., P.M. Malone., J.L. Koselar., J.C. Rotschafer dan
J.T. Dipiro. Pharmacotherapy Principles & Practice. USA: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung
Lanjut (ACLS). Jakarta : PERKI ; 2018