FARMAKOTERAPI PENYAKIT JANTUNG DAN ARITMIA

Oleh: apt. Isma Oktadiana, M. Farm

DEFINISI ARITMIA
 Aritmia adalah gangguan yang terjadi pada irama jantung. Penderita aritmia bis
a merasakan irama jantungnya terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. S
ebenarnya aritmia normal terjadi pada kondisi jantung yang sehat. Namun bila t
erjadi terus menerus atau berulang, aritmia bisa menandakan adanya masalah
pada organ jantung.
 Aritmia adalah abnormalitas irama jantung. Abnormalitas pada proses pembent
ukan dan konduksi impuls akan menimbulkan aritmia. Pada kondisi normal, kon
traksi jantung timbul akibat aliran impuls yang berasal dari nodus sinoatrial (S
A). Penjalaran impuls melalui konduksi antar sel dimulai dari nodus SA lalu men
jalar ke seluruh serabut otot atrium. Selanjutnya impuls mencapai nodus atriove
ntrikular (AV) yang terletak di bagian belakang katup trikuspid tepatnya di dindin
g infero posterior septum interatrial. Impuls lalu menyebar di sepanjang berkas
AV lalu menyebar ke ventrikel kanan dan kiri melalui serabut purkinje
Jenis aritmia yang paling sering dijumpai
 Atrial fibrilasi, yaitu kondisi ketika jantung berdetak lebih ce
pat dan tidak teratur.
 AV (atrioventrikular) blok, yaitu kondisi ketika jantung berde
tak lebih lambat.
 Supraventrikular takikardi, yaitu kondisi ketika denyut jantu
ng terlalu cepat.
 Ventrikel ekstra sistol, yaitu kondisi ketika ada denyutan lai
n di luar denyut
 Ventrikel fibrilasi, yaitu kondisi ketika jantung hanya berget
ar.
Gejala Aritmia
 Jantung berdetak lebih cepat dari normal (takikardia)
 Jantung berdetak lebih lambat dari normal (bradikardia)
 Pusing
 Pingsan
 Cepat lelah
 Sesak napas
 Nyeri dada
Penyebab Aritmia
Aritmia terjadi ketika impuls listrik yang berfungsi mengatur d
etak jantung tidak bekerja dengan baik. Kondisi tersebut dapa
t disebabkan oleh sejumlah kondisi di bawah ini: Konsumsi o
bat pilek atau obat alergi, Sleep apnea, Hipertensi, Diabetes
Gangguan elektrolit, seperti kelebihan atau kekurangan
kalium. Gangguan tiroid, misalnya hipertiroidisme. Kelainan k
atup jantung, Penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung kor
oner
Serangan jantung, Kardiomiopati.
Lanjutan....
Selain kondisi medis, aritmia juga dapat dipicu oleh gaya hidup
yang tidak sehat, seperti:
 Tidak dapat mengelola stres dengan baik
 Kurang tidur
 Merokok
 Konsumsi minuman beralkohol atau berkafein secara berlebi
han
 Penyalahgunaan NAPZA
Diagnosis Aritmia
1. Elektrokardiogram (EKG), untuk merekam aktivitas listrik j
antung dalam kondisi berbaring. Guna merekam aktivitas l
istrik jantung ketika pasien beraktivitas selama seharian, d
okter akan memasang alat EKG portabel yang disebut hol
ter monitoring pada pasien.
2. Uji latih jantung, untuk mengukur aktivitas jantung saat pa
sien melakukan latihan fisik, misalnya mengayuh sepeda
statis atau berjalan di atas treadmill.
3. Echo jantung, untuk melihat struktur dan fungsi jantung. P
rosedur ini dilakukan dengan bantuan gelombang suara.
 PATOFISIOLOGI ARITMIA
Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impu
ls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya
 Abnormalitas Pembentukan Impuls:
1. Abnormalitas inisiasi impul 
2. Abnormalitas Konduksi Impuls: Konduksi blok dan Blok
unidirectional dan reentry
 PATOFISIOLOGI ARITMIA
Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impu
ls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya
 Abnormalitas Pembentukan Impuls:
1. Abnormalitas inisiasi impul 
2. Abnormalitas Konduksi Impuls: Konduksi blok dan Blok
unidirectional dan reentry
Abnormalitas inisiasi impul 

1. Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur
konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel. Automatisitas adala
h kemampuan miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stim
ulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu j
antung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung
sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik.
2. Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana osilasi depo
larisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi.Potensial aksi abnorm
al dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pad
a fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi
yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi ea
rly afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada
akhir fase 3 atau awal fase 4).
Abnormalitas Konduksi Impuls (Konduksi blok)

1. Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung
yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa o
bat dapat menimbulkan konduksi blok ini.
2. Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah pen
yebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppressi
on menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih distal sehin
gga timbul escape beat.
3. Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm l
ambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi tak
iaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitud
o dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jarin
gan yang dialiri impuls.
Abnormalitas Konduksi Impuls (Blok unidirectiona
l dan reentry)

1. Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. I

mpuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde.
Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan period
e refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme i
ni disebut reentry.
2. Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh m
iosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak da
pat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ad
a sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehi
ngga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan
untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refra
kter.
lanjutan.....Abnormalitas Konduksi Impuls (Blok un
idirectional dan reentry)

3. Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akib

at kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelain
an anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.
4. Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis d
i antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry,
VT, VF (Vntrikel Fibrilasi).
PEMBAGIAN ARITMIA

 Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:

1. Bradiaritmia: jika denyut jantung <60x/menit
2. Takiaritmia: jika denyut jantung >100x/menit
Beberapa aritmia berlangsung secara singkat sehingga denyut jantung
keseluruhan tidak terlalu terpengaruhi. Namun jika aritmia berlangsung
cukup lama dapat mengakibatkan denyut jantung menjadi terlalu lamb
at ataupun terlalu cepat sehingga kemampuan jantung untuk memomp
a darah menjadi kurang efektif. 8 Takikardi mengurangi curah jantung
dengan memperpendek waktu pengisian ventrikel dan volume sekunc
up, sedangkan bradikardi mengurangi curah jantung dengan mengura
ngi frekuensi ejeksi ventrikel.
Faktor Risiko Terjadinya Aritmia

 Serangan jantung
 Gagal jantung atau cardiomyopathy. Kondisi ini akan melemahkan o
tot jantung sehingga mempengaruhi proses hantar impuls
 Gangguan katup jantung Pada kondisi gangguan katup, jantung be
kerja lebih keras dari biasanya sehingga dapat menyebabkan gagal
jantung.
 Penyakit jantung bawaan Adanya kelainan bawaan jantung dapat m
engakibatkan timbulnya gangguan anatomi dan fisiologi jantung.
Faktor Risiko Terjadinya Aritmia

 Tekanan darah tinggi Tekanan darah yang tinggi akan meningkatka

n tahanan terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Hal ini aka
n mengakibatkan kerja jantung menjadi lebih berat.
 Diabetes Diabetes dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi
dan penyakit pembuluh darah koroner.
 Sleep apnea Dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung karena
jantung tidak mendapat suplai oksigen yang cukup.
 Gangguan fungsi tiroid (hipotiroid dan hipertiroid)
Faktor Risiko Terjadinya Aritmia

 Penggunaan obat-obatan yang dapat memicu aritmia Obat-obat ya

ng dapat memicu terjadinya aritmia adalah quinidine, fluoxetine (ant
idepresan), antiaritmia golongan III (seperti sotalol, dofetilide, ibutilid
e, dan azimilide) , serta kokain, amfetamin, dan ekstasi.
 Kehamilan. Selama masa kehamilan dapat terjadi preeklamsia yan
g ditandai dengan hipertensi dan proteinuria setelah usia 20 minggu
.
 Konsumsi alkohol
Pencegahan Aritmia

 Berhenti merokok
 Mengonsumsi makanan sehat.
 Menjaga berat badan ideal
 Berolahraga secara teratur.
 Membatasi konsumsi minuman beralkohol dan ber
 Menghindari konsumsi obat tanpa petunjuk dokter.
TERAPI ARITMIA

 Obat bisa mempunyai aktivitas anti aritmia secara langsung merubah kondu
ksi dengan beberapa cara. Obat bisa menekan sifat automatik dari sel pace
maker abnormal dengan menurunan slop depolarisasi tahap 4 dan/atau me
naikkan tahanan potensial. Obat bisa merubah karateristik konduksi dari jalu
r loop reentrant.
 Sistem klasifikasi yang palin banyak digunakan adalah sistem yang diajuka
n oleh Vaughan Williams (Tabel 6-1). Obat tipe Ia mengurangi kecepatan ko
nduksi, memperlama refractoriness, dan mengurangi sifat automatik dari jari
ngan konduksi yang tergantung natrium (normal dan sakit). Obat tipe Ia me
mpunyai spektrum luas untuk aritmia, efektif untuk aritmia supraventricular d
an ventricular.
TERAPI ARITMIA

 Meski dibedakan, obat tipe Ib mungkiin bekerja serupa dengan obat tipe Ia
(yaitu efek memperkuat pada jaringan yang sakit sehingga terjadi bidireksio
nal block pada sirkuit reentrant), kecuali tipe Ib dianggap lebih efektif pada a
ritmia ventricular daripada supraventricular.
 Obat tipe Ic memperlambat kecepatan konduksi dengan tidak merubah refra
ctoriness. Meski efektif untuk aritmia ventricular dan supraventricular, pengg
unaannya untuk aritmia ventricular telah dibatas karena resiko proaritmia.
 Secara kolektif, obat tipe I bisa dianggap sebagai natrium channel blocker. P
rinsip reseptor natrium channel anti aritmia yaitu kombinasi obat adalah aditi
f (misal quinidine dan mexiletine) dan antagonis (misal flecainide dan lidocai
ne), dan juga antidote potensil untuk mengatasi blokade natrium channel (se
perti natrium bikarbonat, propanolol).
TERAPI ARITMIA

 Obat tipe II termasuk antagonis beta-adrenergis; dengan mekanism

e sebagai hasil dari aksi antiadrenergik. Beta blocker lebih berguna
pada takikardi dimana jaringan nodal automatik secara abnormal at
au adalah bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu untuk
memperlambat respon ventricular pada takikardi atrial (seperti fibril
asi atrial) karena efeknya pada AV node.
TERAPI ARITMIA

 Obat tipe III secara spesifik memperpanjang refractoriness pada ser

at atrial dan ventricular dan termasuk berbagai obat yang mempuny
ai efek sama dalam menunda depolarisasi dengan blokade kalium c
hannel.
– Bretylium memperpanjang repolarisasi dengan blokade kondu
ktansi independen kalium dari sistem saraf simpatik, meningk
atkan ambang VF, dan tampaknya mempunyai efek antifibrilat
ori selektif tapi bukan antitakikardi. Bretylium bisa efektif pada
VF tepi sering tidak efektif pada VT.
TERAPI ARITMIA

– Kontrasnya, amiodarone dan sotalol efektif pada kebanyakan

takikardi. Amiodarone memperlihatkan sifat elektrofisiologis y
ang konsisten untuk tiap obat antiaritmia. Amiodarone merup
akan natrium channel blocker dengan kinetika yang cepat, me
mpunyai aksi beta-blocking non-selektif, blokade terhadap kal
ium channel, dan mempunyai sedikit aktivitas calcium antago
nis. Keefektifan yang mengagumkan dan potensi untuk proari
tmia yang kecil dari amiodarone mengubah pendapat bahwa
blokade selective ion channel lebih disukai. Sotalol adalah inhi
bitor poten terhadap pergerakan keluar kalium selama repolar
isasi dan juga mempunyai aksi beta blocker. Ibutilide dan dof
etilide mem-block komponen dari potasium rectifier curent.
TERAPI ARITMIA

Obat tipe IV menginhibit masuknya kalsium ke s

el, yang memperlambat konduksi, memperpanja
ng refractoriness, dan mengurangi automatisitas
SA dan AV nodal. Calcium channel antagonist ef
ektif untuk takikardi reentrant yang muncul dari
penggunaan SA atau AV nodes.
for recommended doses of oral antiarrhythmic drugs
Thank You