Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan
Rahmat, Inayah, Taufik dan Hinayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan
penyusunan ASUHAN KEPERAWATAN ini dalam bentuk maupun isinya yang
sangat sederhana.Semoga makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu
acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca. Harapan kami semoga
ASUHAN KEPERAWATAN ini membantu menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca.

ASUHAN KEPERAWATAN ini kami akui masih banyak kekurangan

karena pengalaman yang kami miliki sangat kurang. Oleh karena itu saya
harapkan kepada para pembaca untuk memberikan kritik ataupun masukan-
masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan ASUHAN
KEPERAWATAN ini.

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata pengantar

Daftar Isi

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar belakang

1.2 Tujuan

Bab II Landasan Teori

A. Definisi

B. Jenis-jenis aritmia/disritmia

C. Etiologi

D. Patofisiologi

E. Pathway

F. Tanda dan gejala aritmia/disritmia

G. Pemeriksaan penunjang

H. Terapi medik

Bab III Asuhan keperawatan

Bab IV Penutup

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Daftar Pustaka
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit kita
harus terlebih dahulu mengetahui struktur dan fungsi setia alat darisusunan
tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan sehari-hari. Pengetahuan tentang
anatomi dan fisiologi tubuh manusia merupakan dasar yang penting dalam
melaksanakan asuhan keperawatan. Dengan mengetahui struktur dan fungsi
tubuh manusia, perawat professional dapat makin jelas menafsirkan perubahan
yangg terdapat pada alat tubuh tsb.

Jantung adalah organ terpenting dalam tubuh manusia yang difungsikan

untuk memompa darah keseluruh tubuh. Darah yang dipompa kseluruh tubuh
melalui sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh
tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat pada serambi
kiri jantung. Untuk mengetahui aktivitas elektris otot jantung diperlukan
pencatatan atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan
dengan menempelkan-menempelkan elektrode-elektrode pada lokasi tertentu
yang disebut sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi
dan perekaman ini adalah mengetahui detak jantung yang dinyatakan denagn
satuan detak permenit. Frekuensi ini memberikan infomasi mengenai
bagaimana keadaaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya
gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung jantung.
Frekuensi detak jantung normal yaitu antara 60-100X/menit, takikardia adalah
detak jantung yang lebih cepat dari 100X/menit, bradikardia adalah detak
jantung lebih lemah yaitu kurang dari 60X/menit.

1.2 Tujuan
Perawat dapat memahami dan dapat mengetahui  tentang
aritmia/disritmia.
Perawat mampu menangani lebih professional dalam menangani
aritmia/disritmia.
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. DEFINISI
ARITMIA / DISRITMIA
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung
yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan
system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau
penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia
sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
o   Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

o   Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian
penghantaran impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari
sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik
disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung
–AV atau kompleks ventricular.
o   Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi
perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama
mengenai periode refrakter.
o   Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting
ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang
melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan diandai dengan
P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
o   Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari
suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur
semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami
depolarisasi berulang.
o   Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena

terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering
timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa
mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi
jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya
impuls dari atas.
B. JENIS JENIS ARITMIA
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial
Takiakardia atrial
Gelepar atrial
Fibrilasi atrial
Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
Ekstrasistole penghubung AV
Takikardia penghubung AV
Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular.
Takikardia ventricular.
Gelepar ventricular.
Fibrilasi ventricular.
Henti ventricular.
Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

Blok sino atrial
Blok atrio-ventrikular
Blok intraventrikular.
C. ETIOLOGI
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
Irama abnormal dari pacu jantung.
Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
D. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan
gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi
irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium
serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau
ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat
kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan
vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.
E. TANDA/GEJALA
DISRITMIA NODUS SINUS

 Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus
juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau
orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada
keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme),
pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus
SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal
Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung
diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk
mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi
digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal,
sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
 Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi
leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga
dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung
meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan
penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan
darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu
mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi
jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga
memperlambat frekwensi.
DISRITMIA ATRIUM

 Kontraksi premature atrium

Penyebab :
Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
Stress atau kecemasan
Hipokalemia
Cedera
Infark
Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang
lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien

biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang
terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari
6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan
untuk mengatasi penyebabnya.

 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(Kurang dari 0, 12 detik).
Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk

menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat
memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus
karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan
serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau
vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor
mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan
darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis
aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis
tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil
dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per
menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya
2:1, 3:1 atua kombinasinya).
Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji
yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan
digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga
memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan
tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin
biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain
yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap
kardioversi listrik.

 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor
pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
 Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR
tidak dapat diukur.
Kompleks QRS : Biasanya normal .
Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi

frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu
diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat
terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan
pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat
frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk
menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL

 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi

sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia,
hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi
katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian
terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut,
PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi
ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Terjadi berpasangan atau triplet
Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons

terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran
gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka. Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di
ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan
atrium.
Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan

bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk
pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada
penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin
efektif untuk terapi jangka panjang.

 Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit

artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
 Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi
biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS.
Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS
yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,
namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini,
tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah
sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi
digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada.
Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin
(dilantin).

 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi
sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus
dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya
irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan
takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
o    Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila

terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi
ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
 Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-
lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat
bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard
harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah
jantung.

 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada
disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi
henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat
yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.
Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
ABNORMALITAS HANTARAN

 Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat
pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. Karakteristik :
Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi
lebih besar dari 0, 20 detik.
Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang
panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang

lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat
untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

 Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic,

infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan
penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih
cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap
kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
Kompleks QRS : Biasanya normal.
Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
 Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini
dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1
sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna

mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani
dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

 Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan

dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi
jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital,
seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat
purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari
daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.

Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit,

frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos
berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel.
Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat
regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah
penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler
yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS
terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks
QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai.
Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada
PVC.
 Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat
dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang
lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke
ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi
yang menyimpang.
Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.
Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang
pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole
ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
Frekwensi : tidak ada.
Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV
dan ventrikel.
Kompleks QRS : Tidak ada.
Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk
menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin
(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima
menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan
pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
oabt jantung.
2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6.  Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.
9. laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
 GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
G. TERAPI MEDIK
1. OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan
aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka
pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan
 aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat
dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).

2. KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur
elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

3. DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel
apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan
mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga
memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.

4. DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko
tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.

5. TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini
memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah
jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan
bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran
yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
6. PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan
dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode
selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial,
reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas
irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan
akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi
endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut
dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan
sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama
2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan
sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber
disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan
melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan
jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber
disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus
pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian
disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.
Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan
disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma
luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA

1. PENGKAJIAN KONSEP

1. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
2. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sebelumnya klien pernah mengalami sakit seperti ini.
Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan),
baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan,
nyeri dada, dan berdebar-debar.
3. Riwayat Keluarga
Adanya penyakit tertentu dalam keluarga
4. Data bio psikososial dan spiritual
 Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
 Bernafas
 Makan dan Minum
 Eleminasi BAB/BAK
 Aktivitas
 Rekreasi
 Istirahat tidur
 Suhu tubuh
 Rasa aman nyaman
 Hubungan sosial
 Pelaksanaan ibadah

5. Pengkajian fisik
 Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk
menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan
curah jantung.
6. Manifestasi Klinis
 Anxietas
 Gelisah
 capek dan lelah serta gangguan aktivitas
 Palpitasi
 nyeri dada
 vertigo, syncope
 tanda dan gejala sesak, crakles
 tanda hipoperfusi

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan
kontraktilitas miokardial. 

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang
mengungat

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

inadekuat suplay oksigen ke jaringan
3. RENCANA KEPERAWATAN

6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d gangguan

konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 

Intervensi dan rasional :

 Intervensi :
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat
frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris.
Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit
nadi.
 Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan
nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada
sirkulasi sistemik/perifer.

 Intervensi : Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi,

irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
 Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan
pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran
terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi
membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak
terpantau.

 Intervensi : Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah

jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada
TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada
warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran
urine selama episode disritmia.
 Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam
hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia
 diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan
perfusi jaringan.

 Intervensi :Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk

membatasi aktivitas selama fase akut.
 Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress
akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan
disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja
miokardia.

 Intervensi :Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku

pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan
imajinasi, nafas lambat/dalam
 Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam
mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh
stress.

 Intervensi :Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai

indikasi
 Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup
memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan
iskemia/ kematian.

 Intervensi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

 Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan
oleh hipoksia.

 Intervensi : Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik

kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan
  Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada
pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup
meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

7. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan b/d kurang

informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak
mengenal sumber informasi; kurang mengungat

Intervensi dan rasional :

 Intervensi :Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi

eliktrikal
 Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk
memahami variasi individual dan memahami alasan
intervensi terapeutik

 Intervensi :Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus

dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat
 Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan
cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan
pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat
mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan
penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak
minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang
mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan
informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar.

 Intervensi : Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi

pacu jantung
 Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk
neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat
 takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan
fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau
pacuan permanent dikakukan.

 Intervensi : Dorong pengembangan latihan rutin,

menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala
yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau,
dispnea, nyeri dada.
 Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas
normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam
memperbaiki kesehatan kardiovaskuler. 

8. Nyeri b/d iskemia jaringan

Intervensi dan rasional :

 Intervensi :Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan

dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk
nonverbal ketidak nyamanan
 Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat
menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari
iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk
pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk

 Intervensi : Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan

kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage
punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional.
 Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan
emosional pasien.
  Intervensi :Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
 Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi
dalam tingkat aktivitas individu

 Intervensi : Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri

 Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon
inflamasi 

9. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

 Intervensi : Kaji respon pasien terhadap aktivitas

 Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

 Intervensi : Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan

setelah aktivitas
 Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi
jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia
dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi
terhadap aktivitas

 Intervensi : Pertahankan tirah baring selama periode

demam dan sesuai indikasi.
 Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama
faseakut dari perikarditis/endokarditis.
 Intervensi : Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
 Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien
mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan
10. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
inadekuat suplay oksigen ke jaringan.

 Intervensi : Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang

disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat
 Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat
terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis.

 Intervensi : Observasi ekstremitas terhadap edema,

eroitema
 Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan
stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis
vena

 Intervensi : Observasi hematuri

 Rasional : Menandakan emboli ginjal

 Intervensi : Perhatikan nyeri abdomen kiri atas

 Rasional : menandakan emboli splenik
 BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Jantung adalah organ terpenting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk
memompa darah keseluruh tubuh. Darah yang dipompa kseluruh tubuh melalui
sistem peredaran darah membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Dari
penjelasan diatas disimpulkan bahwa kesehatan jantung penting sekali , maka dari
itu kita harus menjaga kesehatan jantung dan menjauhi penyebab-penyebab
aritmia/disritmia.
3.2 Saran

Penulis menyadari ASUHAN KEPERAWATAN ini masih jauh dari kata

sempurna maka dari itu sangat diharapkan kritik dan sarannya dari para pembaca
yang bersifat membangun agar kedepan penulis dapat menyempurnakan
ASUHAN KEPERAWATAN ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press. 

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.

Edisi 3. Jakarta: EGC.

Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I
Jakarta: EGC.

Kaplan, Norman M. 1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.