0

MAKALAH KARDIOVASKULER
Tentang
ARITMIA/DISRITMIA
Di bimbing oleh :
Dwi Sixteen, Skep, Ners





Kelompok I :
1. Aan Lailatul J. (01.12.001) 10. Prayitno Galih P.K. (01.12.036)
2. Andi Hidayat (01.12.004) 11. Retno Andriani (01.12.039)
3. Bagus P. (01.12.008) 12. Rifatus Sholikhah (01.12.041)
4. Bram Y. A.P (01.12.009) 13. Satria Indra A.P. (01.12.043)
5. Dresti Rimbi F. (01.12.014) 14. Sera Astalina (01.12.045)
6. Herlin (01.12.023) 15. Tony Fitriyansyah (01.12.048)
7. Minggar D.P (01.12.028) 16. Yola Aprilia P. (01.12.052)
8. Nieka Dini A. (01.12.032) 17. Yuanita O. (01.12.053)
9. Nora Wati (01.12.033) 18. Yudha Adi S. (01.12.054)
S 1 TK-1 A Keperawatan
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)
HUTAMA ABDI HUSADA
Jln. Dr. Wahidin Sudiro Husodo No. I Telp./Fax. (0355) 322738
Kode Pos 66224 Tulungagung
1


Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah,
Taufik dan Hinayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dalam
bentuk maupun isinya yang sangat sederhana.Semoga makalah ini dapat dipergunakan
sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca. Harapan kami semoga
makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca.
Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami miliki
sangat kurang. Oleh karena itu saya harapkan kepada para pembaca untuk memberikan kritik
ataupun masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.






Penulis






2

DAFTAR ISI
Kata pengantar .................................................................................................................... 1
Daftar Isi ............................................................................................................................. 2
Bab I Pendahuluan
1.1 Latar belakang ............................................................................................................... 3
1.2 Tujuan ........................................................................................................................... 3
Bab II Landasan Teori
2.1 Pengertian aritmia/disritmia .......................................................................................... 4
2.2 Jenis-jenis aritmia/disritmia .......................................................................................... 5
2.3 Penyebab aritmia/disritmia ........................................................................................... 6
2.4 Tanda dan gejala aritmia/disritmia ................................................................................ 7
2.5 Prosedur diagnostik ....................................................................................................... 17
2.6 Manajemen medik...............................................................................................17
2.7 Asuhan Keperawatan Disritmia......20
Bab III Penutup
3.1 Kesimpulan ................................................................................................................... 27
3.2 Saran ............................................................................................................................. 27
Daftar Pustaka ..................................................................................................................... 28





3

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit kita harus terlebih
dahulu mengetahui struktur dan fungsi setia alat darisusunan tubuh manusia yang sehat
dalam kehidupan sehari-hari. Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia
merupakan dasar yang penting dalam melaksanakan asuhan keperawatan. Dengan
mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, perawat professional dapat makin jelas
menafsirkan perubahan yangg terdapat pada alat tubuh tsb.

Jantung adalah organ terpenting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk
memompa darah keseluruh tubuh. Darah yang dipompa kseluruh tubuh melalui sistem
peredaran darah membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah
dipicu oleh simpul SA yang terdapat pada serambi kiri jantung. Untuk mengetahui
aktivitas elektris otot jantung diperlukan pencatatan atau perekaman dari permukaan
tubuh. Perekaman dapat dilakukan dengan menempelkan-menempelkan elektrode-
elektrode pada lokasi tertentu yang disebut sandapan (lead) pada permukaan kulit pasien.
Salah satu fungsi dan perekaman ini adalah mengetahui detak jantung yang dinyatakan
denagn satuan detak permenit. Frekuensi ini memberikan infomasi mengenai bagaimana
keadaaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan
impuls dan gangguan fungsi jantung jantung. Frekuensi detak jantung normal yaitu antara
60-100X/menit, takikardia adalah detak jantung yang lebih cepat dari 100X/menit,
bradikardia adalah detak jantung lebih lemah yaitu kurang dari 60X/menit.

1.2 Tujuan
Perawat dapat memahami dan dapat mengetahui tentang aritmia/disritmia.
Perawat mampu menangani lebih professional dalam menangani aritmia/disritmia.









4

BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian
ARITMIA / DISRITMIA
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat
dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh,
kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga
atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology
dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara
para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman
aritmia :
o

Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus
yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
o

Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut
kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik,
yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.
o

Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat
konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.


5

o

Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi
ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda. Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda.
o

Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian
bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
o

Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV
dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme
penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan
datangnya impuls dari atas.

2.2 Jenis-jenis aritmia/disritmia
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
Ekstrasistol atrial
Takiakardia atrial
Gelepar atrial
Fibrilasi atrial
Pemacu kelana atrial
6

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
Ekstrasistole penghubung AV
Takikardia penghubung AV


Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
Ekstrasistole ventricular.
Takikardia ventricular.
Gelepar ventricular.
Fibrilasi ventricular.
Henti ventricular.


Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
Blok sino atrial
Blok atrio-ventrikular
Blok intraventrikular.

2.3 PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :
Irama abnormal dari pacu jantung.


Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.


Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
7

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).


Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

2.4 TANDA/GEJALA
DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan
berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol,
reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah
nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal


Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali
frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika
yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik,
maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan
frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah
stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus
8

dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan
menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme,
kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.


Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T
yang mendahuluinya; interval PR normal.
Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.


Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya.
Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic
menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan
tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol
menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi premature atrium
Penyebab :
Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
Stress atau kecemasan


Hipokalemia
9

Cedera


Infark
Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P
yang berasal dari nodus SA.


Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
Hantaran : Biasanya normal.


Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam
siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya
mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut
nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi,
pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak.
Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung
organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat
ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.
10

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk
menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat
frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu
sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah
pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan
vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah
dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat
digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif,
atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila
pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls
antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya
penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak
terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh
focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat
ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin
juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama
dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain
11

yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)
biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal
jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler,
dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
Kompleks QRS : Biasanya normal .
Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler,
karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls
yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.


Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan
oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi
respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan
untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung
dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius.
Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
12

disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa
menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit


Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Terjadi berpasangan atau triplet


Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap
denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai
fase yang peka. Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin
berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.


Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka
panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI
akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari
90 denyut per menit.
Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks
QRS.
Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh
dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
13

Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang
mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.


Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena
penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati
dengan fenitoin (dilantin).

Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang
dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
o

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan
kontraksi atrium.
Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh,
dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal,
menghasilkan denyut gabungan.
Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.


Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi
segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-
tanda penurunan curah jantung.


14

Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat
ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak
segera dikoreksi.
Karateristik :
Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.


Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel
hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.


Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.


Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau
mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark
miokard dinding inferior jantung. Karakteristik :
Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari
0, 20 detik.


Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.


Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan
penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran
ventrikel biasanya normal.
Irama : Biasanya regular.
15

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius.
Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut
penyekat jantung.

Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard
atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung
dan biasanya penurunan curah jantung. Karakteristik :
Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga
atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS.
Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.


Kompleks QRS : Biasanya normal.
Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan
oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi
lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan
curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan
fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit
jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic,
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka
disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau
ventrikel akan mengambil alih pacemaker.


Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40
sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20
sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
16

Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang
irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks
QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan
dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal
dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan
landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada
PVC.
Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka
disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung
biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat
ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace
maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila
penyekat bersifat menetap.

Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
Frekwensi : tidak ada.
Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.


Kompleks QRS : Tidak ada.
Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.


Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan
stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan
secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara
intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.



17

2.5 PROSEDUR DIAGNOSTIK

1.
EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
2.
Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.


Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4.


Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5.
Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
8.


Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya disritmia.
9.
laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.

GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.6 MANAJEMEN MEDIK
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah
(1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),
(2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan
(3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi.
Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka
tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara
spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia
18

umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi,
disediakan berbagai terapi mekanis tambahan.
Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.
Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

1. OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).

2. KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya.

3. DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung
yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.

4. DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi
ventrikel.

5. TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan
frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya.
19

Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan
gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

6. PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai
untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker.
Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik
dan ablasi frekwensi radio. Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas
irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia
diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi
atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60C
(-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku
akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu
sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut,
sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan
memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi
kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik.
Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja
disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi
atau ablasi listrik.

20

2.7 ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA
1. PENGKAJIAN KONSEP

1. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
2. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Sebelumnya klien pernah mengalami sakit seperti ini.
Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan), baik yang
dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan
berdebar-debar.
3. Riwayat Keluarga
Adanya penyakit tertentu dalam keluarga
4. Data bio psikososial dan spiritual
Pengalaman hospitalisasi sebelumnya
Bernafas
Makan dan Minum
Eleminasi BAB/BAK
Aktivitas
Rekreasi
Istirahat tidur
Suhu tubuh
Rasa aman nyaman
Hubungan sosial
Pelaksanaan ibadah

5. Pengkajian fisik
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk menegakkan
data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.
6. Manifestasi Klinis
Anxietas
Gelisah
capek dan lelah serta gangguan aktivitas
21

Palpitasi
nyeri dada
vertigo, syncope
tanda dan gejala sesak, crakles
tanda hipoperfusi

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak
mengenal sumber informasi; kurang mengungat

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan

3. RENCANA KEPERAWATAN

6. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d gangguan konduksi eliktrikal;
penurunan kontraktilitas miokardial.

Intervensi dan rasional :

Intervensi :
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi.
22

Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi
menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi
sistemik/perifer.

Intervensi : Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat
adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran
dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung
ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada
pasien tak terpantau.

Intervensi : Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah
jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi
nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat
kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia.
Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup,
penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya
gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.

Intervensi :Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi
aktivitas selama fase akut.
Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat
katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan
vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia.

Intervensi :Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku
pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas
lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan
beberapa rasa control dalam situasi penuh stress.

Intervensi :Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
23

Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan
upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.

Intervensi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

Intervensi : Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter
atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan
Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan
disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi
secara hati-hati.

7. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan b/d kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal
sumber informasi; kurang mengungat

Intervensi dan rasional :

Intervensi :Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memvbrikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi
individual dan memahami alasan intervensi terapeutik

Intervensi :Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan
terapeutik pada pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas
sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang
terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien
lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak
mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang
mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi
baru dapat menghambat/membatasi belajar.

24

Intervensi : Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan
pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas
ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu
spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan.

Intervensi : Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan
berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat,
contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus
dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.

8. Nyeri b/d iskemia jaringan

Intervensi dan rasional :

Intervensi :Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor
pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak
nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar
keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark
miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan
atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk

Intervensi : Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres
hangat dingin, dukungan emosional.
Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional
pasien.

Intervensi :Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
25

Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam
tingkat aktivitas individu

Intervensi : Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

9. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Intervensi : Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung

Intervensi : Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan
pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah
indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas

Intervensi : Pertahankan tirah baring selama periode demam dan
sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari
perikarditis/endokarditis.
Intervensi : Bantu pasien dalam program latihan aktivitas
Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin
mampu melakukan aktivitas yang diinginkan


10. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay
oksigen ke jaringan.

Intervensi : Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan
takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat
Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai
akibat penyakit katup dan disritmia kronis.

26

Intervensi : Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema
Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena,
meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena

Intervensi : Observasi hematuri
Rasional : Menandakan emboli ginjal

Intervensi : Perhatikan nyeri abdomen kiri atas
Rasional : menandakan emboli splenik


27

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Jantung adalah organ terpenting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk memompa
darah keseluruh tubuh. Darah yang dipompa kseluruh tubuh melalui sistem peredaran darah
membawa zat-zat yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Dari penjelasan diatas disimpulkan
bahwa kesehatan jantung penting sekali , maka dari itu kita harus menjaga kesehatan jantung
dan menjauhi penyebab-penyebab aritmia/disritmia.

3.2 Saran
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna maka dari itu sangat
diharapkan kritik dan sarannya dari para pembaca yang bersifat membangun agar kedepan
penulis dapat menyempurnakan makalah ini.

















28

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Pajajaran Press.

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott.

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta: EGC.

Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I Jakarta:
EGC.

Kaplan, Norman M. 1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: EGC.