Dosen:Eva Yustilawati,S.Kep,Ns,M.

Kep

CONGESTIVE HEART FAILURE

KELOMPOK : V

Maryani Kastella
Junaidi Pardi
Silviana S. Ida
Misnah Sahut
Oktavina Inyomusi
Asrizal

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN (STIKPER) GUNUNG SARI MAKASAR

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr, wb
Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah memberi kekuatan dan kesempatan
kepada kami, sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan waktu yang di harapkan
walaupun dalam bentuk yang sangat sederhana, dimana makalah ini membahas
tentangKALSIUM dan kiranya makalah ini dapat meningkatkan pengetahuan kita khususnya
tentang KALSIUM Dengan adanya makalah ini,mudah-mudahan dapat membantu meningkatkan
minat baca dan belajar teman-teman.selain itu kami juga berharap semua dapat mengetahui dan
memahami tentang materi ini, karena akan meningkatkan mutu individu kita

BAB I
PENDAHULUAN
A.

LATAR BELAKANG
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif
merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya
(prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan
secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai
dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan
fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara
tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot
jantung).

B.

TUJUAN PENULISAN
A. Mengetahui pengertian dari penyakit gagal jantung.
B. Mengetahui Etiologi dari penyakit gagal jantung.
C. Mengetahui Patofisiologi dari penyakit gagal jantung.
D. Mengetahui manifestasi klinis pada penyakit gagal jantung.
E. Mengetahui penemuan diagnostik pada penyakit gagal jantung.
F. Mengenal komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal jantung.
G. Mengetahui terapi medis untuk penyakit gagal jantung.
H. Asuhan Keperawatan gagal jantung.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A.

PENGERTIAN
congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan
satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus
meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus
gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu,
gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah
sakit (readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai
dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan
fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara
tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot
jantung).
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar
3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya, CHF diderita lansia
yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia
di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar lansia yang didiagnosis
CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena
normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit
yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang
ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).
Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung hanya mampu
memompa darah jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2000)

B.ETIOLOGI
1. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang
berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi atterial, dan penyakit
otot degenerative atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.
3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal
Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada giliriannya
juga turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap
sebagai mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas menurun.
C.PATOFISIOLOGI
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran
(forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran
darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk
mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi
ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian
kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen
oleh jaringan.

Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat
gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung

pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).
Skema berikut menjelaskan terjadinya gagal jantung, sehingga menimbulkan manifestasi klinik
dan masalah keperawatan

D.MANIFESTASI KLINIS
Meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.
Edema perifer umum dan perubahan berat badan akibat tekanan sistemik.
Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan,

serta

peningkatan volume intravaskuler.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu :
a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan Gejala
Dispenia: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas.
Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring
Paroximal : nokturna dispnea.
Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah.
Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang.
Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan
b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Tanda dan Gajala
Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena.
Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari.
Lemah : akibat menurunnya curah jantung
E. PENEMUAN DIAGNOSTIK

 Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena sekunder
terhadap kegagalan kompensasi jantung.
Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap

status hemodinamik tidak stabil.

Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload.
Perubahan pola tidur b/d nyeri.
Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.
Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebihan.
Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi akibat gagal jantung adalah:
Shock Kardiogenik
Shock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.
Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan.Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus
Shock Kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut.Gangguan ini
disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan persediaan oksigen miokardium.
Edema paru paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian
tubuh mana saja, termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial
paru-paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan
paru-paru yang paling umum adalah:
Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang

intersisisal dan alveoli

Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas
klorin

atau

gas

sulfur

dioksida).masingmasing

infeksi

tersebut

menyebabkan kebocoran protein plasma,sehingga dengan cepat cairan

keluar dari kapiler.
kematian

G.

TERAPI MEDIS
Terapi medis untuk pasien gagal jantung adalah:
Pemberiaan oksigen
Pemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung yang
disertai edema paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium
dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

Terapi Nitrat dan Vasodilator.

Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan gagal
jantung telah banyak mendapat dukungan dari para pakar kesehatan,dengan
menyababkan vasodilator perifer,jantung di unloaded(penurunan afterload),pada
peningkatan

curah

jantung

lanjut,penurunan

pulmonary

artery

wedge

pressure(pengukuran derajat kongesif dan beratnya gagal ventrikel kiri),serta

penurunan pada konsumsi oksigen miokard.bentuk terapi ini telah diketahui
bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang,serta pada gagal
edema,pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel
kiri yang sulit sembuh kronis.dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi
mitral berat.

Diuretik
Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral
maupun parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki
efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.hal ini
menyababkan penuruna volume cairan dan merendahkan tekanan darah

BAB II
TINJAUAN KASUS
A.PENGKAJIAN
1,Identitas
a.Identitas Pasien
Nama

: Tn.A

Umur

: 59 tahun

Jenis kelamin
Agama

: Laki-laki
: Islam

Alamat

: kebagoran 4/2 pejagoan

Tanggal masuk icu

: 13-06-2011

Diagnosa medis

: CHF (Congestif Heart Failure)

No RM

: 070680

b.identitas penaggung jawab

Nama

: Ny.T

Umur

: 36 Tahun

Alamat

: kebagoran 4/2 pejagoan

Hubungan dengan klien

: Anak

2.Riwayat penyakit
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas

sudah sejak 3 bulan yang

lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi 102 x/m, RR 26
x/m dan Suhu 37 C.

c. R iwayat penyakit dahulu:

Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart

Failure) sebelumnya,

tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.

d. Riwayat penyakit keluarga :
keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF (Congestif Heart
Failure) ataupun penyakit menular.
3.Pemeriksaan fisik

Kesadaran : Compos metis GCS E4 M6 V5.

Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis
Hidung:
Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping
hidung

Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lemba.

Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.
Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroid
Thoraks I :
bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada, menggunakan
otot bantu pernafasan.
P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels

Abdomen:

I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acites

A : bising usus 12 x/menit

P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12
TPM, tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah
5/5.
Genetalia: tidak terpasang DC,
Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.

 TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37C.

B.

ANALISA DATA
DATA FOKUS
DS:

PATHWAY
Fungsi pompa

Pasien mengatakan
sesak.

jantung kiri

RR 26 x/m
retraksi

dinding dada.
Penggunan

otot

Bunyi paru krecles

Edema pulmo

Darah menumpuk di
jantung kanan

bantu pernafasan.

PROBLEM
Ketidakefektifan
pola nafas

DO:
Tampak

ETIOLOGI
Hiperventilasi

Darah menumpuk

di PD pulmo
Permeabilitas

pembuluh darah pulmo

Perpindahan cairan
DS:
Pasien mengatakan

ke ektrasel

sesak.
Pasien mengatakan
sakit kepala
DO:

Edema

paru

Pola

nafas inefektif

TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m

Kompensasi

Nadi 102 x/m

jantung
Suplay darah

kejantung
Kerja jantung

02 ke jantung

CH
F

Metabolisme
ana erob
SV

Kerusakan

Curah jantung :

ventrikular

penurunan

CO

Curah
penurunan

jantung

C.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidak efektifan Pola nafas b.d hiperventilasi
Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan ventrikular
D.INTERVENSI
NO
DX
Dx
I

Diagnosa
keperawatan
Ketidakefektifan
pola nafas
1.
b.d Hiperventilasi
DS:
Pasien
mengatakan sesak.a.
DO:
RR 26 x/m
b.
Tampak retraksi
dinding dada.
c.
Penggunan
otot
d.
bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi/NIC

NOC :
1.
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
2.
selama 1x24 jam,
diharapkan :
3.
Tidak ada retraksi
4.
dinding dada
Tidak menggunkan otot
5.
bantu pernafasan
Bunyi paru vasikuler 6.
Menunjukkan jalan nafas
yang paten RR 16-20 x/m

-Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR
-Monitor frekuensi & irama
pernapasan.
-Monitor aliran oksigen
-Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
-Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
-Posisikan pasien semifowler
untuk memaksimalkan ventilasi
dan pertahankan posisi pasien.

N
O
DX
Dx
II

Diagnosa
keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil

Penurunan Curah
jantu ng : b.d
Kerusakan
ventrikular
DS:
Pasien
1.
mengatakan sesak.
Pasien
mengatakan sakit
kepala
2.
DO:
TD
160/110
3.
mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m

Setelah dilakukan tindakan

1.
-Monitor TD, nadi, suhu, dan
keperawatan selama 1x24 RR
jam diharapkan Curah
2.
-Catat bunyi jantung
jantung efektif dengan
3.
-Kaji kulit terhadap sianosis
kriteria hasil :
4.
-Pantau intake dan output cairan
-Tekanan systole dan 5.
-Berikan istirahat total pada
diastole dalam rentang
pasien di tempat tidur
yang diharapkan: systol 6.
-Berikan lingkungan tenang dan
90-120 diastol 40-60.
nyaman.
-Tidak ada tanda-tanda 7.
-Batasi pengunjung
sianosis.
8.
-Kolaborasi :
-Bunyi jantung S1 dan 9.
Berikan oksigen sesuai indikasi.
S2
a.
Obat sesuai indikasi : Diuretik,
vasodilator
b.
-Pantau EKG

Intervensi

E.

IMPLEMENTASI
No
DX
1

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

RESPON

13/06/11
22.00

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-S:37CTD:150/100mmHg
N:88x/m

-Memonitor
frekuensi,
irama
pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai ind
-Memposisikan pasien semifowler
dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam

-RR:24x/m teratur

-Mengkaji kulit terhadap sianosis

-Memberikan istirahat total pada
pasien di tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan
nyaman.
-Membatasi pengunjung
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai
indikasi.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi

-Tidak sianosis
-Pasien tenang

1
1
1
1
1

22.15
23.00
23.15

2
2

23.30

23.35
14/06/11
05.00

-Sesak berkurang,
-Suara nafas crekels
-Tx masuk
-Sesak berkurang
-Pasien rileks

-Pasien tenang &rileks

-Pasien tenang &rileks
-Oksigen binasal kanul 3l/m
-Sesak berkurang
tampak rileks

pasien

05.30

Memantau intake dan output cairan

Inteke :500+1500=2000 cc
Out put :400+200=600cc

No
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI

RESPON

1
1
1

14/06/11
05.45
05.55

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

S:36,7C TD:130/88mmHg
-Memonitor
frekuensi,
irama N:75x/m RR:18x/m teratur
pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
Sesak berkurang,

06.05

-Auskultasi suara nafas

06.15

-Memposisikan pasien semifowler Pasien rileks

dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
Sesak berkurang

2
2

06.20
07.00

07.15

08.30

-Mengkaji kulit terhadap sianosis

-Memberikan istirahat total pada
pasien di tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan
nyaman.
-Membatasi penjenguk
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai
indikasi.

1&
2

09.00

10.15

No
DX

TGL/JAM

IMPLEMENTASI
-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-Memonitor
frekuensi,
pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen

12.00
12.15
13.00

-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang
-sesak sudah berkurang

-Kolaborasi : Berikan obat sesuia -Pasien tidak sesak dan rileks

indikasi
Zypras
Dulcolax
Kolaborasi dengan tim medis lain :
visit dr. Sp,Pd

1&2 11.30

1
1

Suaran nafas vasikuler

RESPON
-S:37C
TD:130/86mmHg
N:85x/m
irama RR: 20x/m teratur

-Klien sudah tidak memekai

o2 lagi
-Auskultasi suara nafas.
-Suaran nafas vasikuler
-Kolaborasi: pemberian obat sesuai -Tx masuk
indikasi
-Memposisikan pasien semifowler -Tidak sesak,Pasien rileks
dan pertahankan posisi pasien.

1
1

13.30

14.15

-Memantau intake dan output cairan

Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc

14.30

-Kaji kulit terhadap sianosis

-Tidak sianosis

14.35

-Memberikan istirahat total pada -Pasien tenang

F.

pasien di tempat tidur

15.00

-Memberikan lingkungan tenang dan -Pasien tenang

nyaman.

17.00

DX

TGL/JAM

-Kolaborasi pemberian obat sesuai -Pasien tidak sesak dan rileks

indikasi
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
IMPLEMENTASI
RESPON

1&2 18.00

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

S:37C
TD:130/94mmHg
N:91x/m
irama RR:18x/m teratur

18.15

1
1

18.30
20.55

21.00

-Memonitor
frekuensi,
pernapasan
-Auskultasi suara nafas
Suara nafas vesikuler
-Kolab: pemberian obat sesuai Sesak berkurang, Tx masuk
indikasi
-Memantau intake dan output cairan Inteke :350+100=450 cc
Out put :60+300=360cc

EVALUASI
NO
DX

14/06/2011 jam 06.00

DX I

1.
2.
3.
4.

S:Pasien
mengatakan
sesak
O:RR:26x/m teratur
Suaran nafas crekels
A: Ketidakefektifan pola
nafas
P: Lanjut intervensi
Monitor TD, nadi,
1.
suhu, dan RR
Monitor frekuensi &
2.
irama pernapasan.
Monitor aliran oksigen
Auskultasi suara nafas,
catat
adanya
suara
tambahan

EVALUASI
14/06/2011 jam 14.00
S:Pasien
mengatakan
tidak sesak
O:
RR:20x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P: Pertahankan kondisi
Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
1.
Monitor frekuensi &
irama pernapasan.
2.

14/06/2011 jam 20.00

S:Pasien mengatakan
tidak sesak
O:
RR:18x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P:
Pertahankan
kondisi
Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
Monitor frekuensi &
irama pernapasan.

5.

DX II

1.
2.
3.
4.
a.

Posisikan
pasien
Kolab : Rongen bila
perlu
S: Pasien mengatakan
S: Pasien mengatakan lemes
lemes
S:37C TD:130/88mmHg
O:S:37C
N:102x/m N:75x/m
TD:160/110mmHg ,EKG
Takikardi
Inteke :500+1500=2000 Inteke :500cc
cc
Out put :1000+210cc
Out put:400+200=600cc
A: Penurunan Curah
A: Penurunan Curah jantung
jantung
P: Lanjut intervensi
P: Lanjut intervensi
1.
Catat bunyi jantung,
Catat bunyi jantung, sianosis
1.
sianosis
2.
Pantau intake dan
Pantau intake dan output cairan,
2.
output cairan,
3.
Berikan istirahat total
Berikan istirahat total pada pasien di tempat
3.
pada pasien di tempat tidur
tidur
4.
Kolaborasi :
5.
Kolaborasi :
4.
Berikan oksigen sesuai
a.
Berikan oksigen sesuai
5.
indikasi.
indikasi.
a.
b.

b.

Obat sesuai indikasi.

S: Pasien mengatakan
lemes
O:S:37C
TD:130/86mmHg
N:85x/m, RR: 20x/m
Inteke :300+100=450
cc
Output
:
60+300=360cc
A: Penurunan Curah
jantung
P: Lanjut intervensi
Catat bunyi jantung,
sianosis
Pantau intake dan
output cairan,
Berikan istirahat
total pada pasien di
tempat tidur

Kolaborasi :
Obat
sesuai
indikasi.
Obat sesuai indikasi. b.
Pantau EKG

BAB III
PENUTUP
A.

KESIMPULAN
CHF atau yang sering disebut dengan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat
pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini
dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit
katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat
berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit
serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).
Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah
pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah
suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal
(Mutaqqin,2009).

B.

SARAN
Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang gagal
jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku buku yang berhubungan dengan gagal
jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna,
sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan makalah
makalah selanjutnya sangat diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA
Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva press:Jogyakarta.
J Corwin, Elizabeth.Buku saku patofisiologi.EGC.
Juni, Wajan. Keperawatan Kardiovaskuler. Salemba Medika.
Brasher.Aplikasi Klinis patofisiologis pemeriksaan dan manajemen, edisi 2. EGC