Dosen : Rochfika Arsid, S.Kep,Ns, M.Kes, M.Kep, Sp.

Kv

Mata Kuliah : Keperawatan Kritis

“GAGAL JANTUNG KIRI”

Disusun oleh :

Kelompok 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas.Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan.Kajian
epidemiologi menunjukksn bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan
menyertai gagal jantung.Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko
yang ada dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi
dan faktor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekuensi genetic
yang tidak dapat dikontrol. Contohnya ras dan jenis kelamin.Gagal jantung
adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.Ciri-ciri yang penting
dari definisi ini adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan
dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Risiko gagal
jantung kongestif akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan
fungsi ventrikel akibat penuaan. Gagal jantung kongestif ini dapat menjadi
kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain, seperti hipertensi,
penyebab katup jantung, kardiomiopati, dan lain-lain.
Pada saat ini gagal jantung kongestif merupakan satu-satumya penyakit
kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kematian
akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan
 yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung kongestif merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan
ulang di rumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara
optimal.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular masih
menduduki peringkat yang tinggi, menurut WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000
penduduk Amerika menderita gagal jantung kongestif.Sedangkan pada tahhun
2005 di jawa tengah terdapat 520 penderita gagal jantung kongestif.Pada
umumnya, penyakit gagal jantung kongestif diderita lansia berusia diatas 50
tahun. Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia yang berusia
diatas 50 tahun. Sebagian besar lansia yang didiagnosis gagal jantung kongestif
tidak dapat hidu lebih dari 5 tahun.

B. TUJUAN
1. Untuk mengetahui teori dasar terkait gagal jantung kongestif.
2. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada penyakit gagal
jantung kongestif.
3. Untuk mengetahui penanganan kritis apa yang dapat di lakukan pada
penderita penyakit gagal jantung kongestif.
4. Untuk mengethaui patofisiologi (alur)terjadinya penyimpangan KDM pada
penderita gagal jantung kongestif.
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Berdasarkan gambar di atas, secara anantomi terdapat beberapa badian

jantung antara lain;
a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang pling besar yang
keluar dari ventrikel sinistra.
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari palu
melalui keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke
ventrikel kiri.
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium
kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik yang paling besar dan paling berotot,
menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan
memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta.
 f. Arteri pulmonary merupakan pembuluh darah yang keluar dari
dekstra menuju ke paru-paru, arteri pulmonari membawah darah dari
ventrikel dekstra ke paru-paru(pulmo).
g. Katup trikuspidalis, terdapat di antara atrium sinistra dengan
ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.
h. Katup bikuspidalis, terdapat di antara atrium sinistra degan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke
atrium dekstra.
B. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian cukup. (Paul Wood, 1958). Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang lemah tidak mampu memompa
dengan kuat.

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat di sebabkan oleh:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kodisi yang mendasari
 penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis coroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktar). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan dgagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubung dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katupn semilunar), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

D. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanyamelibatkan

satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian
(filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung
menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh
darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan
air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.Penting
dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung
sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secar
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang
ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh
terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air
untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan
peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian
afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih
 menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.

Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi

ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).
Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace).
Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya
bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel
akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.Pada gagal jantung
kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus
mural, dan disritmia ventrikel refrakter.Disamping itu keadaan penyakit
jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran
darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan
komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.4,10
Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik
menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurut WHO
menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan
fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun
keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang
telah disebutkan diatas.

E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur

pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta
derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung
kongestif, hampir selalu ditemukan :
 1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. Kematian pada CHF
Aritmia dan gangguan aktivitas listrik Hipertrofi dilatasi jantung
Disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik Tromboemboli PJK yang
berat berdampak pada aliran darah pada myocard yang belum infark
Gangguan kontraktilitas
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.

F.KOMPLIKASI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam
mungkin turut mempunyai peranan
E. TANDA DAN GEJALA
Gangguan gagal jantung sangat bergantung pada etiologi untuk setiap
kasusnya. Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis,sehingga
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekanan
sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadinya
pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium, dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA
1. Gangguan Pertukaran Gas
Definisi
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida
pada membrane alveolus-kapiler.
Penyebab
a. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
b. Perubahan membrane alveolus-kapiler

Gejala dan Tanda Mayor

a. Subjektif
1) Dispnea
b. Objektif
1) PCO₂ meningkat/menurun
2) PO₂ menurun
3) Takikardia
4) pH arteri meningkat/menurun
5) Bunyi napas tambahan

Gejala dan Tanda Minor

a. Subjektif
1) Pusing
2) Penglihatan kabur
b. Objektif
1) Sianosis
2) Diaphoresis
 3) Gelisah
4) Napas cuping hidung
5) Pola napas abnormal (cepat/lambat, regular/ireguler,
dalam/dangkal)
6) Warna kulit abnormal (mis: pucat, kebiruan)
7) Kesadaran menurun

Kondisi Klinis Terkait

a. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

b. Gagal jantung kongestif
c. Asma
d. Pneumonia
e. Tuberculosis paru
f. Penyakit membrane hialin
g. Asfiksia
h. Persistent pulmonary hypertension of newborn (PPHN)
i. Prematuritas
j. Infeksi saluran napas
2. Penurunan Curah Jantung
Definisi
Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab
a. Perubahan irama jantung
b. Perubahan frekuensi jantung
c. Perubahan kontraktilitas
d. Perubahan preload
e. Perubahan afterload
Gejala dan Tanda Mayor

a. Subjektif
1) Perubahan irama jantung
a) Palpitasi
2) Perubahan preload
a) Lelah
3) Perubahan afterload
a) Dispnea
4) Perubahan kontraktilitas
a) Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
b) Ortopnea
c) Batuk
b. Objektif
1) Perubahan irama jantung
a) Bradikardia/takikardia
b) Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
2) Perubahan preload
a) Edema
b) Distensi vena jugularis
c) Central venous pressure (CVP) meningkat/menurun
d) Hepatomegaly
3) Perubahan afterload
a) Tekanan darah meningkat/menurun
b) Nadi perifer teraba lemah
c) Capillary refill time >3 detik
d) Oliguria
e) Warna kulit pucat dan/atau sianosis
4) Perubahan kontraktilitas
 a) Terdengar suara jantung S3 dan/atau S4
b) Ejection fraction (EF) menurun

Gejala dan Tanda Minor

a. Subjektif
1) Perubahan preload
(tidak tersedia)
2) Perubahan afterload
(tidak tersedia)
3) Perubahan kontraktilitas
(tidak tersedia)
4) Perilaku/emosional
a) Cemas
b) Gelisah
b. Objektif
1) Perubahan preload
a) Murmur jantung
b) Berat badan bertambah
c) Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun
2) Perubahan afterload
a) Pulmonary vascular resistance (PVR) meningkat/menurun
b) Systemic vascular resistance (SVR) meningkat/menurun
3) Perubahan kontraktilitas
a) Cardiac index (CI) menurun
b) Left ventricular stroke work index (LVSWI) menuurun
c) Stroke volume index (SVI) menurun
4) Perilaku/emosional
(tidak tersedia)
Kondisi Klinis Terkait
 a. Gagal jantung kongestif
b. Sindrom coroner akut
c. Stenosis mitral
d. Regurgitasi aorta
e. Stenosis trikuspidal
f. Regurgitasi pulmonal
g. Aritmia
h. Penyakit jantung bawaan

3. Intoleransi Aktivitas
Definisi
Ketidakcukupan energy untuk melakukan aktivitas sehari-hari
Penyebab
1. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
2. Tirah baring
3. Kelemahan
4. Imobilitas
5. Gaya hidup monoton

Gejala dan Tanda Mayor

a. Subjektif
1) Mengeluh lelah
b. Objektif
1) Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istrahat

Gejala dan Tanda Minor

a. Subjektif
1) Dispnea saat/setelah aktivitas
2) Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas
 3) Merasa lemah
b. Objektif
1) Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istrahat
2) Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/setelah aktivitas
3) Gambaran EKG menunjukkan iskemia
4) Sianosis
Kondisi Klinis Terkait
a. Anemia
b. Gagal jantung kongestif
c. Penyakit jantung coroner
d. Penyakit katup jantung
e. Aritmia
f. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
g. Gangguan metabolic
h. Gangguan musculoskeletal
4. Ansietas
Definisi
Kondisi emosi dan pengalaman subyektif individu terhadap objek yang
tidak jelas dan spesifik akibat antisipasi bahaya yang memungkinkan
individu melakukan tindakan untuk menghadapi ancaman.
Penyebab
a. Krisis situasional
b. Kebutuhan tidak terpenuhi
c. Krisis maturasional
d. Ancaman terhadap konsep diri
e. Ancaman terhadap kematian
f. Kekhawatiran mengalami kegagalan
g. Disfungsi sistem keluarga
h. Hubungan orang tua-anak tidak memuaskan
i. Factor keturunan (tempramen mudah teragitasi sejak lahir)
j. Penyalahgunaan zat
k. Terpapar bahaya lingkungan (mis: toksin, polutan, dan lain-lain)
l. Kurang terpapar informasi
Gejala dan Tanda Mayor
a. Subjektif
1) Merasa bingung
2) Merasa khawatir dengan akibat dari kondisi yang dihadapi
3) Sulit berkonsentrasi
b. Objektif
1) Tampak gelisah
2) Tampak tegang
3) Sulit tidur
Gejala dan Tanda Minor
a. Subjektif
1) Mengeluh pusing
2) Anoreksia
3) Palpitasi
4) Merasa tidak berdaya
b. Objektif
1) Frekuensi napas meningkat
2) Frekuensi nadi meningkat
3) Tekanan darah meningkat
4) Diaphoresis
5) Tremor
6) Muka tampak pucat
7) Suara bergetar
8) Kontak mata buruk
9) Sering berkemih
 10) Berorientasi pada masa lalu
Kondisi Klinis Terkait
a. Penyakit kronis progresif (mis: kanker, penyakit autoimun)
b. Penyakit akut
c. Hospitalisasi
d. Rencana operasi
e. Kondisi diagnosis penyakit belum jelas
f. Penyakit neurologis
g. Tahap tumbuh kembang
(Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016)
5. Kelebihan Volume Cairan
Definisi
Peningkatan retensi cairan isotonic
Batasan Karakteristik
 Ada bunyi jantung S3
 Anasarca
 Ansietas
 Asupan melebihi haluaran
 Azoitemia
 Bunyi napas tambahan
 Dispnea
 Dispnea noktural paroksimal
 Distensi vena jugularis
 Edema
 Efusi pleura
 Gangguan pola napas
 Gangguan tekanan darah
 Gelisah
 Hepatomegaly
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Kongesti pulmonal
 Oliguria
 Ortopnea
 Penambahan berat badan dalam waktu sangat singkat
 Peningkatan tekanan vena sentral
 Penurunan hematokrit
 Penurunan haemoglobin
 Perubahan berat jenis urine
 Perubahan status mental
 Perubahan tekanan arteri pulmonal
 Refleks hepatojugular positif
Factor yang Berhubungan
a. Gangguan mekanisme regulasi
b. Kelebihan asupan cairan
c. Kelebihan asupan natrium
(Herdman, 2015)
 BAB IV
PENANGANAN KEPERAWATAN KRITIS
Tindakan medis untuk gangguan ini meliputi foto torak sinar-X, EKG,
ekokarsiogram, dan kateterisasi jantung, obat-obatan yang di perlukan adalah terapi
digitalis dan terapi diuretic.
Terapi digitalis, terapi digitalis adalah pengobatan utama untuk kegagalan
jantung kongestif karena sangat efektif untuk memperbaiki fungsi miokardium, obat
ini memperkuat kontraksi otot-otot jantung.dengan demikian curah jantung dapat
meningkat dan suplai darah pada ginjal juga membaik. Digitalis juga dapat
mengurangi kecepatan denyut jantung sehingga ventrikel sempat berelaksasi dan
mengisi darah yg cukup. Biasanya dokter memberi digitalis dalam dosis yang tinggi
dalam waktu yang singkat (digitalizing atau loading). Pasien harus diamati dengan
ketat terhadap tanda-tanda toksisitas digitalis.
Sebelum memberi digitalis, perawat harus memeriksa denyut jantung apikal
dan nadi pasien,dan perlu memberitahu dokter apabila nadi pasien di bawah 60 per
meter. Factor-faktor yang dapat menyebabkan toksisitas digitalis adalah:
1. Hipokalamia, kurang kalium (di bawah 4,0-5,4 mEq/L),akan membuat otot-otot
miokardium menjadi excitable dan timbul disritmia. Pasien dapat mengalami
kekurangan kalium lewat muntah, diare,dan pemberian obat diuretic.
2. Gangguan hati dan ginjal .metabolisme obat-obatan dilakukan oleh hepar dan
diekskresikan oleh ginjal.
Obat pilihan untuk kegagalan jantung kongestif adalah digoksin (lanoxin), juga
perlu di pantau lkecepatan denyut apikal dan nadi. Dokter perlu di beri tahu sebelum
obat di berikan apabila frekuensi nadi 60 denyut per menit. Respons terhadap obat
perlu di kaji, seperti edema , berkuang, berat badan menurun, haluaran cairan lebih
banyak dari pada asupan, dan tidak ada dispnea atau sianosis .
Terapi diuretic. Terapi diuretic bukan pengganti dari terapi digitalis. Terapi
digitalis mempunyai efek langsung pada miokardium. Diuretic di berikan hanya
apabila tanda-tanda ke gagalan jantung tidak membaik setelah digitalis dan
pengurangan natrium di berikan. Tujuan terapi diuretic adalah mengurangi beban
jantung dengan mengurangi volume cairan yang berlebihan, dan dapat mengurangi
preload. Obat diuretic pilihan untuk kegagalan jantung adalah thiasides. Obat ini
dapat mengakibatkan ketidak seimbangan elektrolit sehimgga perlu di pantau kimia
darahnya. Efek samping yang palimg sering di temukan adalah hipokelemia. Pasien
perlu di beri tambahan kalium. Apabila thiasides tidak efektif, antagonis aldosterone
oral seperti aldactone atau dyrenium dapat di berikan bersama dengan thiasides.
Obat-obat di uretic yang juga sering di pakai adalah Lasix atau edecrin. (Mary, 2008)
 BAB V
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Setelah melakukan diskusi dan mencari sumber literature yang

dapat dipercaya, gagal jantung sering disebut juga
gagal jantung kongestif (CHF), adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung.

Berdasarkan buku Keperawatan Medikal Bedah, Volume sekuncup

adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
3 faktor, yaitu : Preload, adalah jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung, Konteraktilitas, mengacu pada perubahan
kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload,
mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol.
Faktor-faktor yang mempengaruhi gagal jantung kongestif
bervariasi, mulai dari beban yang berlebihan, kerja jantung yang
berlebihan, jantung terlalu lelah, gangguan sistemik, dll. Klasifikasi gagal
 jantung kongestif itu sendiri terbagi dua: gagal jantung akut, dan gagal
jantung kronis. Manifestasi klinis untuk gagal jantung kongestif ada
beberapa: contohnya meningkatnya volume intravaskuler, Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat, Edema paru akibat
peningkatan tekanan vena pulmonalis,sehingga cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek, Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
tekanan sistemik, Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ, Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga
mengakibatkan terjadinya pelepasan renin dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium, dan
cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
Peran kita sebagai perawat, tentunya memenuhi kebutuhan dasar
klien dengan cara memandirikin pasien yang mengalami gangguan gagal
jantung kongestif. Hal yang dapat kita lakukan sebagai perawat adalah
ajarkan latihan relaksasi napas dalam, berikan pendidikan kesehatan
mengenai gagal jantung kongestif, dan melakukan kolaborasi dengan
dokter dalam rangka pemberian obat.

B. SARAN
Penulisan makalah ini diharapkan dapat memotivasi masyarakat atau
pembaca, agar dapat menjaga kesehatan organ jantung sehingga proses
metabolisme di dalam tubuh manusia dapat berjalan dengan baik dan seimbang,
dan dapat menghindari resiko kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2.
Jakarta: EGC.

Herdman, T. (2015). Nanda Internasional Inc. diagnosis keperawatan: definisi &

klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.
Mary, B. (2008). Klien gangguan kardiovaskular: seri asuhan keperawatan. Jakarta:
EGC.
Muttaqin, arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat
PPNI.