Laporan

Pendahuluan
Profesi KGD
Nama Mahasiswa :

Siti Mabruroh

5022031101

Kasus/Diagnosa Medis: CHF Jenis

Kasus :Non Trauma Ruangan : ICU
Kasus ke :1

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I KOREKSI II

(…………………………………………………………) (………………………..……...………………………….)
1. Definisi Penyakit

Congestive Heart failure atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang cukup untuk memenuhi jaringan akan oksigen dan nutrisi yang
ditandai dengan kelebihan cairan atau perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kalainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).

2. Etiologi
a. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateroskelrosis koroner, hipertensi arterial,
dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi
untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi
secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
 Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup
semiluner), ketidakmampuan jantung mengisi darah (misalnya temponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV).
f. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis (respiratorik/metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

3. Manifestasi Klinis
a. Edema pada tungkai
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar.
c. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan
dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distress pernapasan.
d. Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
e. Nokturia
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring,
karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
f. Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampah,katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

4. Deskripsi patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah
fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu
utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah
yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload,
kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital. Respon awal adalah
stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi
perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot.
Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan
kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang
tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume
ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin,
penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu
terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya
berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal.
Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu
singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu
jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari
vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel,
maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung
 merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem
pulmonal atau system lainnya (Long, 1996, hlm.580).

5. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll)
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :
a. Derajat I : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat, aktivitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan keluhan.
b. Derajat II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang ditandai dengan adanya ronchi
basah halus dibasal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
c. Derajat III : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan ditandai dengan edema pulmo.
d. Derajat IV : Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat ditandai
dengan oliguria, sianosis, dan diaphoresis.

Menurut lokasi terjadinya :

a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru terjadi jika ventrikel kiri tidak dapat secara efektif memompakan
darah keluar dari ventrikel ke dalam aorta dan sirkulasi sistemik. Peningkatan
volume darah akhri diastolik ventrikel kiri dapat meningkatkan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri yang menurunkan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri selama diastol. Saat volume dan tekanan darah di atrium kiri meningkat dapat
menurunkan aliran darah dari pembuluh darah paru. Volume dan tekanan darah
vena pulmonalis meningkat, memaksa cairan dari kapiler paru ke dalam jaringan
paru dan alveoli menyebabkan edema paru di interstisial dan gangguan pertukaran
gas. Manifestasi klinis dari kongesti paru termasuk dispnea, batuk, ronkhi paru,
dan tingkat saturasi oksigen yang rendah. Bunyi jantung tambahan S3 atau gallop
ventrikel mungkin dapat terdengar pada saat auskultasi. Hal tersebut disebabkan
oleh volume yang besar dari cairan yang memasuki ventrikel pada awal diastol.

b. Gagal jantung kanan

Ketika ventrikel kanan gagal, kongestri di perifer jaringan dan visera
mendominasi. Hal tersebut terjadi karena sisi kanan jantung tidak bisa
 mengeluarkan darah dan tidak bisa menampung semua darah yang biasanya
kembali dari sirkulasi vena. Peningkatan tekanan pada vena dapat menyebabkan
JVD dan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler melalui system vena. Menifestasi
klinis sistemik yang terjadi yaitu edema pada ekstermitas bawah, hepatomegali,
asites, anoreksia dan mual, dan kelemahan serta penambahan berat badan karena
retensi cairan.

6. Pemeriksaan Diagnostik dan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HMT, Trombosit, Tes fungsi ginjal, elektrolit :
Na, K, Mg. Tes fungsi hepar : SGOT, SGPT, Tes fungsi tiroid pada pasien usia
lanjut dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi.
2. EKG adanya ST. Elevasi
3. Rotgen toraks : Kardiomegali, efusi pleura
4. ECHO : Memberikan gambaran tentang bentuk, ukuran, gerakkan otot
jantung, dan katup-katup.
5. Katerisasi jantung : Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan
paru, mengetahui saturasi oksigen jantung.
6. Radionuklir : Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

7. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan/Terapi
1) Penatalaksanaan farmakologis
a) Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis. Contohnya, Digoxin,
Fargoxin, Lanoxin. Obat ini bekerja dengan membuat irama jantung Kembali
normal dan memperkuat jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh.
b) Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi
venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi
preload (darah vena yang kembali ke jantung). Contohnya, Furosemide,
 torsemide, Indapamide. Obat ini bermanfaat untuk mengeluarkan kelebihan
cairan dari dalam tubuh melalui urine.
c) Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel,yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan
cepat. Contohnya, Captropril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Enalapril.
2) Penatalaksanaan lain
a) Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melaluiistirahat dan pembatasan aktivitas.
b) Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.

8. Asuhan Keperawatan
1. Data Wawancara
a. Keluhan utama:
Wawancara dilakukan untuk menggali keluhan utama dan riwayat kesehatan.
Seperti halnya pengkajian pada umumnya, wawancara diawali dengan
menanyakan keluhan utama. Keluhan utama yang sering muncul pada pasien
dengan gangguan sistem kardiovaskuler diantaranya adalah nyeri dada, sesak,
pusing, cepat lelah, bengkak pada ekstremitas. Setelah didapatkan keluhan
utama, maka wawancara tentang keluhan utama dikembangkan dnegan
menggunaan pendekatan PQRST.

Pengkajian keluhan utama dengan menggunakan pendekatan PQRST. Namun

demikian perlu diingat bahwa tidak semua keluhan dapat dikembangkan secara
detail dengan menggunakan pendekatan PQRST. Pada pasien dengan keluhan
sesak, maka tidak perlu ditanyakan regio dan radiasinya, karena sesak sudah
pasti di dada dan tidak menyebar. Berat ringannya sesak yang dirasakan tidak
diukur dengan sekala seperti sekala nyeri, melainkan dengan munculnya sesak
dalam aktifitas (lihat klasifikasi berdasarkan New York Heart Association).
 Pada pasien dengan keluhan nyeri dada, penting bagi perawat untuk mengenali
karakteristik dari nyeri yang dirasakan beserta lokasi dan penyebarannya. Hal
ini sangat penting untuk mengidentifikasi masalah yang melatarbelakangi
terjadinya nyeri dada. Berikut merupakan ribgkasan karakteristik nyeri dada
yang sering dikeluhkan oleh pasien dengan gangguan sistem kardiovaskuler.
b. Riwayat Sekarang dan atau Dahulu:
Pengkajian riwayat kesehatan dapat dilanjutkan pada riwayat penyakit
sekarang dengan menanyakan kapan keluhan mulai dirasakan. Pengkajian
harus mampu mengidentifikasi kapan perubahan status kesehatan dirasakan,
adakah keterkaitan dengan riwayat kesehatan dahulu dan juga keluarga.
Beberapa pengkajian riwayat kesehatan yang perlu digali pada pasien dengan
gangguan kardiovaskular diantaranya:
1. Riwayat kebiasaan atau gaya hidup yang terkait dengan faktor risiko
penyakit kardiovaskular, seperti kebiasaan merokok, olahraga dan aktivitas
sehari hari,
2. Nutrisi, meliputi pola makan, jenis makanan yang sering dikonsumsi dan
siapa yang biasa mengolah makanan untuk dikonsumsi. Pengkajian dalam
pola nutrisi juga diarahkan pada identifikasi konsen pasien terhadap
pengaturan berat badan dan tekanan darah sebagai kontrol terhadap pola
nutrisi.
3. Pola eliminasi dan termasuk didalamnya adalah kebiasaan konsumsi obat
obat pencahar.
4. Aktivitas dan latihan. Perlu pengkajian terhadap pola aktivitas sehari hari,
bagaimana pola aktivitas dipertahankan dan apakah terjadi perubahan pola
aktivitas dalam waktu waktu terakhir.
5. Pola istirahat tidur. Pengkajain pola istirahat tidur pada pasien dengan
gangguan kardiovaskular dapat diarahkan pada ada tidaknya gangguan
tidur, jika pasien mengalami sesak, bagaimana pasien mempertahankan
istirahat dengan keluhan yang ada. Dapat ditanyakan posisi istirahat tidur
yang biasa pasien lakukan. Jumlah bantal yangdigunakan saat istirahat
misalnya, dapat menjadi indikator berat ringannya keluhan sesak yang
dialami.
 6. Persepsi diri dan konsep diri. Pada pasien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler perlu digali bagaimana pasien mempersepsikan penyakit
yang dideritanya. Bagaimana pasien mempersepsikan siapa yang menjadi
penyebab dari sakit yang dideritanya, bagaimana pasien mempersepsikan
dampak dari penyakit terhadap aktivitas, hubungan dan peran dalam
kelluarga ataupun orang orang terdekat.
7. Seksualitas. Aktivitas seksual menjadi salah satu indikator adanya masalah
pada gangguan sistem kardiovaskular. Untuk itu perlu dikaji tentang pola
aktivitas seksual pasien, apakah mengalami perubahan termasuk riwayat
reproduksi seperti keguguran atau janin yang tidak berkembang pada
seorang wanita usia produktif.
8. Stress dan mekanisme koping. Hal ini menjadi penting untuk dikaji pada
pasien dengan gangguan kardiovaskuler, karena tidak sedikit pemicu
munculnya keluhan adalah karena adanya stress.perlu dikaji tingkat stress
yang saat ini klien alami.
c. Riwayat Keluarga:
Apakah ada anggota keluarga terdekat mengalami obesitas, hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, atau kerusakan ginjal? Kadangkala penyakit tersebut
dibawa secara genetik sehingga pasien beresiko mengalami penyakit yang
sama.

2. Pemeriksaan Fisik
Identitas Pasien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Agama :
Tanggal Masuk RS :
Alasan Masuk :
Diagnosa Medis :
A (alertness) :
V (verbal) : ✓
P (pain) :
U (unrespons) :
Warna triase
: P 1 P 2 P 3 P4 P5

1. RIWAYAT DAN MEKANISME TRAUMA

2. PEMERIKSAAN FISIK (HEAD TO TOE)
a. Kepala :
Kulit kepala : Bersih, tidak ada luka
Mata : Pupil isokor, sklera tidak ikterik
Telinga : Simetris dan pendengaran normal
Hidung : Tidak terdapat sekret ataupun polip
Mulut dan gigi : Mukosa bibir kering dan mulut bersih, gigi lengkap
Wajah : Simetris, terdapat luka laserasi
b. Leher : Tidak terdapat pembesaran tiroid dan nadi karotis teraba
c. Dada/ thoraks
Paru-paru
Inspeksi : Simetris, pergerakan dada simetris dan tidak terdapat jejas.
Auskultasi : Tidak terdapat suara napas tambahan
Palpasi : Simetris, tidak terdapat nyeri tekaN
Perkusi : Sonor
Jantung
Inspeksi : Tidak terdapat jejas atau luka
Auskultasi : Suara murmur tidak ada
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : S1 dan S2 pekak
d. Abdomen
Inspeksi : Terdapat distensi abdomen
Auskultasi : Bising usus 8 x/menit
Palpasi : Terdapat nyeri tekan pada seluruh kuadran
Perkusi : Hipertimpani
e. Pelvis
Inspeksi : Simetris tidak terdapat benjolan/luka
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan
f. Perineum dan rektum : Tidak terkaji
g. Genitalia : Tidak terkaji
h. Ekstremitas
Status sirkulasi : Nadi radialis teraba 98x/menit, CRT < 2 detik
Keadaan injury : -
i. Neurologis
Fungsi sensorik : Pasien masih mampu menerima rangsanga nyeri dengan baik
(+/+)
Fungsi motorik : Kekuatan otot
9. Patoflow

Faktor predisposisi
(life style, usia, DM, Hipertensi)

Hipertensi Lama lemak terkumpul dilapisan pembuluh darah

Beban tekanan berlebihan mengental dan mengeras

Beban sistol  Arteriosklerosis

Beban jantung  Terganggunya aliran darah

Gagal Jantung Suplai O2 ke jantung menurun

Aliran darah ke ginjal Metabolisme anaerob Suplai O2 ke jaringan menurun

Aldosteron  Penimbunan as. Laktat Metabolisme menurun

Retensi Na + H2O Asidosis Energi menurun

Volume cairan eksternal  Abnormalitas elektrolit Kelemahan fisik

Kontraktilitas miokardium abnormal Intoleransi

Hipervolemi Aktivitas

COP menurun

Tekanan ventrikel kiri

Penurunan Curah
Menurun Jantung

Penumpukan darah di vena

pulmonalis

Peningkatan tekanan hidrostatik

Perpindahan cairan kapiler ke

interstitial

Edema paru

Gangguan
pertukaran gas
10. Analisa Data
Diagnosa
No Data Analisa Data & Patoflow Keperawatan

1. Tanda Mayor Faktor predisposisi Penurunan Curah

(life style, usia, DM, Jantung
a. Subjektif
Hipertensi)
1) Lelah
2) Dyspnea lemak terkumpul dilapisan
3) Batuk pembuluh darah
b. Objektif
1) Bradikardia/takik mengental dan mengeras
ardia
2) Gambaran EKG Arteriosklerosis
aritmia atau
gangguan
konduksi Terganggunya aliran darah
3) Edema
4) Distensi vena
jugularis Suplai O2 ke jantung
5) CVP menurun
menurun/mening
kat
6) Tekanan darah Metabolisme anaerob
meningkat/menur
un
Penimbunan as. Laktat
7) Nadi perifer
teraba lemah
8) CRT >3 detik
Asidosis
9) Oliguria
10) Warna kulit pucat
dan/sianosis Abnormalitas elektrolit
11) Terdengar suara
jantung S3 dan
atau S4 Kontraktilitas miokardium
12) Ejection fraction abnormal
menurun

Tanda Minor COP menurun

a. Subjektif
1) Perubahan
 Laporan Pendahuluan Profesi 2021-
KGD 2022

preload
2) Cemas Penurunan Curah
3) Gelisah Jantung
b. Objektif
1) Murmur jantung
2) Berat badan
bertambah

2. Tanda Mayor COP menurun Gangguan

Pertukaran Gas
a. Subjektif Tekanan ventrikel kiri
1) Dispnea menurun

b. Objektif Penumpukan darah di

1) Hiperkapnia/hiper vena pulmonalis
karbia
2) Hipoksemia Peningkatan tekanan
3) Takikardia hidrostatik
4) Kadar karbon
dioksida abnormal Perpindahan cairan kapiler
5) PH arteri ke interstitial
abnormal
6) Bunyi nafas Edema paru
tambahan
Tanda Minor

a. Subjektif
1) Pusing Gangguan
2) Penglihatan pertukaran gas
kabur

b.Objektif
1) Sianosis
2) Diaphoresis
3) Gelisah
4) Pernapasan
cuping hidung
5) Pola napas
abnormal
6) Warna kulit
abnormal
7) Kesadaran
menurun
3. Tanda Mayor Suplai O2 ke jantung Intoleransi
menurun Aktivitas
a. Subjektif
1) Mengeluh lelah
b. Objektif
Suplai O2 kejaringan
1) Frekuensi
menurun
jantung
meningkat > 20%
dari kondisi
istirahat Metabolisme menurun

Tanda Minor
energi menurun
a. Subjektif
1) Dyspnea setelah Kelemahan fisik
aktivitas
2) Merasa tidak Intoleransi
nyaman setelah Aktivitas
beraktivitas
3) Merasa lemah
b. Objektif
1) Tekanan darah
berubah > 20 %
dari kondisi
istirahat
2) Gambaran EKG
menunjukan
aritmia
3) Gambaran EKG
menunjukan
iskemia
4) Sianosis
4 Tanda Mayor Hipertensi Lama Hipervolemia

a. Subjektif
1) Orthopnea
Beban Tekanan Berlebih
2) Dispnea

b. Objektif
1) Edema anasarka Beban Sistol 
dan atau edema
perifer
2) Berat badan
 meningkat dalam Beban Jantung 
waktu singkat
3) JVP meningkat
Gagal Jantung
Tanda Minor

a. Objektif
Aliran Darah Keginjal 
1) Distensi vena
jugularis
2) Terdengar
suara napas Aldosteron 
tambahan
3) Hepatomegali
4) Oliguria Retensi Na + H2O

Volumcairan Ekstrasel 

Hipervolemi

11. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

a. Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas jantung, perubahan prealod,
afterload ditandai dengan Lelah, Dyspnea, Batuk, Bradikardia/takikardia,
Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi, Edema, Distensi vena
jugularis, CVP menurun/meningkat, Tekanan darah meningkat/menurun, Nadi
perifer teraba lemah, CRT >3 detik, Oliguria, Warna kulit pucat dan/sianosis,
Terdengar suara jantung S3 dan atau S4, Ejection fraction menurun,
Perubahan preload, Cemas, Gelisah, Murmur jantung, Berat badan bertambah
b. Gangguan Pertukaran Gas b.d ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, perubahan
membrane alveolus-kapiler ditandai dengan Dispnea, Hiperkapnia/hiperkarbia,
Hipoksemia, Takikardia, Kadar karbon dioksida abnormal, pH arteri
abnormal, bunyi nafas tambahan, Pusing, Penglihatan kabur, Sianosis,
Diaphoresis, Gelisah, Pernapasan cuping hidung, Pola napas abnormal, Warna
kulit abnormal, Kesadaran menurun
c. Intoleransi Aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, tirah baring, kelemahan, imobilitas, gaya hidup monoton ditandai
dengan Mengeluh Lelah, Frekuensi jantung meningkat > 20% dari kondisi
istirahat, Dyspnea setelah aktivitas, Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas,
Merasa lemah, Tekanan darah berubah > 20 % dari kondisi istirahat,
Gambaran EKG menunjukan aritmia, Gambaran EKG menunjukan iskemia,
Sianosis
d. Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan asupan cairan,
kelebihan asupan natrium, gangguan aliran balik vena, efek agen farmakologis
ditandai dengan Orthopnea, dispnea, Edema anasarka dan atau edema perifer,
Berat badan meningkat dalam waktu singkat, JVP meningkat, Distensi vena
jugularis, Terdengar suara napas tambahan, Hepatomegali, Oliguria
12. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. 0008. Penurunan Setelah dilakukan asuhan I.02075 Perawatan Jantung
Curah Jantung keperawatan selama 1x8 jam - Identifikasi tanda/gejala primer - Untuk mengetahui tanda/gejala
(L.02008). Curah Jantung penurunan curah jantung primer penurunan curah jantung
Meningkat dengan kriteria hasil : (meliputi dispnea, kelelahan,
- Kekuatan nadi perifer meningkat edema, peningkatan CVP)
- Ejection fraction (EF) meningkat - Identifikasi tanda/gejala sekunder - Untuk mengetahui tanda/gejala
- Bradikardi/takikardi menurun penurunan curah jantung sekunder penurunan curah
- Gambaran EKG aritmia (meliputi peningkatan berat jantung
menurun badan, hepatomegali, distensi
- Lelah menurun vena jugularis, kulit pucat)
- Edema menurun - Monitor tekanan darah - Untuk mengetahui apakah ada
- Distensi vena jugularis menurun perubahan pada tekanan darah
- Oliguria menurun
- Dispnea menurun - Monitor intake output cairan - Untuk perhitungan balance
- Batuk menurun cairan
- Pucat/sianosis menurun
- Suara jantung S3/S4 menurun - Monitor saturasi oksigen - Untuk mengetahui kepatenan
- Tekanan darah membaik oksigen yang sudah diberikan
- CRT membaik - Monitor keluhan nyeri dada - Untuk mengetahui apakah nyeri
dada pasien masih dirasakan
atau tidak

- Monitor EKG 12 sadapan - Untuk mengetahui gambaran

EKG yang abnormal

- Posisikan pasien semi-fowler - Untuk mengatasi keluhan

atau fowler dengan kaki ke pasien, apabila pasien

bawah atau posisi nyaman mengeluh sesak

- Kolaborasi pemberian oksigen - Untuk mengatasi sesak yang

untuk mempertahankan dirasakan pasien

saturasi oksigen >94%

2. D.0003 Gangguan Setelah dilakukan asuhan
Pertukaran Gas keperawatan selama 1x8 jam
L.01003 Pertukaran Gas
Meningkat dengan kriteria hasil :
- Dispnea menurun
- Bunyi nafas tambahan menurun
- Pusing menurun
- Gelisah menurun
- Napas cuping hidung menurun
- PCO2 membaik
- PO2 membaik
- Sianosis membaik
- Pola napas membaik
I.01014 Pemantauan Respirasi
- Monitor frekuensi, irama,
kedalaman dan upaya napas
- Monitor pola napas
- Monitor kemampuan batuk
efektif
- Monitor adanya
produksi sputum
monitor adanya
sumbatan jalan napas
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen
- Untuk mengetahui frekuensi,
irama, kedalaman dan upaya
napas
- Untuk mengetahui pola napas
- Untuk mengetahui kemampuan
batuk efektif
- Untuk mengetahui apakah
adanya produksi sputum dan
sumbatan jalan napas
- Untuk mengetahui apakah ada
bunyi napas tambahan
- Untuk mengetahui saturasi
oksigen
 Laporan Pendahuluan Profesi
KGD
3. D.0056 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan
Aktivitas keperawatan selama 1x8 jam
L.05047 Toleransi Aktivitas
Meningkat dengan kriteria hasil :
- Frekuensi nadi meningkat
- Saturasi oksigen meningkat
- Keluhan lelah menurun
- Dispnea saat aktivitas menurun
- Dispnea setelah aktivitas
menurun
- Perasaan lemah menurun
- Sianosis menurun
- Warna kulit membaik
- Tekanan darah membaik
- EKG iskemia membaik
2021-
2022
I.05178 Manajemen Energi
- Identifikasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
- Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
- Anjurkan menghubungi perawat
jika tanda dan gejala kelelahan
tidak berkurang
- Untuk mengetahui gangguan
fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
- Untuk mengetahui lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
- Agar perawat bisa memberikan
implementasi lanjutan agar
kelelahan bisa teratasi
4. D.0022 Hipervolemi Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 1x8 jam
L.03020 Keseimbangan Cairan
Meningkat dengan kriteria hasil :
- Edema menurun
- Asites menurun
- Tekanan darah membaik
- Membran mukosa membaik
- Turgor kulit membaik
I.03114 Manajemen Hipervolemi
- Periksa tanda dan gejala
hipervolemi
- Identifikasi penyebab hipervolemi
- Monitor status hemodinamik
- Monitor intake dan output cairan
- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30-
400
- Anjurkan melapor jika
haluaran urin <0,5 mL/Kg/Jam
dalam 6
- Untuk mengetahui tanda dan
gejala hipervolemi
- Untuk mengetahui penyebab
hipervolemi
- Untuk mengetahui apakah ada
perubahan pada hemodinamik
pasien
- Untuk mengetahui
keseimbangan cairan pada
pasien
- Untuk mengurangi edema pada
pasien
- Untuk mengurangi sesak napas
pada pasien
- Untuk mengetahui adanya
penumpukan pada tubuh pasien
- Anjurkan cara membatasi cairan - Agar tidak terjadi penumpukan
cairan yang berlebihan

- Kolaborasi pemberian diuretic - Untuk mengurangi edema

 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Bruner & Suddart. Edisi 8.
Jakarta: EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. STANDAR DIAGNOSA KEPERAWATAN INDONESIA
(SDKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. STANDAR INTERVENSI KEPERAWATAN INDONESIA
(SIKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2016. STANDAR LUARAN KEPERAWATAN INDONESIA
(SLKI). Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia