LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSASI CORDIS 

A.          Definisi
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald, 2003 ).
Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau
dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan
menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal,
ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktilitas  jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar
darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir
ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B.           Klasifikasi Dekompensasi Kordis

1.      Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada
akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal
sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan
distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat
tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg)
dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah
kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam
atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler
paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi
cairan dari pembuluh kapiler paru-paru..
 Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi
transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi
terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang
yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di
kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran
limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru
disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak
cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi
menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat
kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
a.       Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak
nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis
(sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
b.      Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang
bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,
c.       Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif
yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel
2.      Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan
tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali
kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan
keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung
kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal,
terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal
yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata
penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol
tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik
ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium
meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior
serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis
eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan
bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada
 di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya
edema perifer.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan
kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas :
1.      Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2.      Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari hari tanpa keluhan.
3.      Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4.      Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus
tirah baring.

C.          Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi
aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan
gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung
iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral,
miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis,
anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru
kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital
(VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit
arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan
penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada
penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab
gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti
diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan
dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal
jantung.
Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi
ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard,
serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada
otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit
jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan
obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi
abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya
antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-
Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan)
meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada
serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan sertacompliance  ventrikel yang buruk,
tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang
menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit
jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan
(peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial
fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara
langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat
aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal
jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan
 defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi
seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal
jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)

D.          Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
 meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
 
E.           Manifestasi Klinis
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal
antara lain :
1.      Lelah 2.      Angina 3.      Cemas
4.      Oliguri. Penurunan aktifitas GI 5.      Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
1.      Dyppnea 2.      Batuk 3.      Orthopea 4.      Reles paru
5.      Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

1.      Edema perifer 2.      Distensi vena leher
3.      Hati membesar 4.      Peningkatan central venous pressure (CPV)

F.           Pemeriksaan Diagnostik
1.      EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2.      Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3.      Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4.      Pemeriksaan laboratorium
a.       Darah
Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar
hemoglobin di bawah 5% sewaktu-waktu dapat menimbulkan gagal jantung,
setidaknya keadaan anemi akan menyebabkan bertambahnya beban jantung.
Jumlah leukosit dapat meninggi. Laju endap darah (LED) biasanya menurun.
Kadar natrium dalam darah sedikit menurun walaupun natrium total bertambah.
Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori,
keadaan paru, besarnya shunt dan fungsi ginjal.
b.      Urine
 Jumlah pengeluaran urine berkurang, berat jenis meninggi, terdapat
albuminuria sementara. 
5.      Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran normal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
(Wilson Lorraine M, 2001)
6.      Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
7.      EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik (jika disebabkan oleh AMI).
8.      Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002).

G.          Komplikasi
Komplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio Cordis yaitu
renjatan (shock) kardiogenik, dimana ventrikel kiri sudah tidak mampu berfungsi lagi.
Selain itu dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat dan
ketidakmampuan compliance maupun recoil paru. (Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam,
1987)

H.          Penatalaksanaan
1.      Perawatan
a.      Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar-benar dikurangi dengan
bederest, mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
b.      Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen diperlukan 2 liter/menit, dalam keadaan sianosis dapat lebih
tinggi.
c.       Diet.
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam. Jumlah
kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori
tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari.
2.      Pengobatan medik
1)      Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan memperkuat
kontraksi jantung serta meninggikan curah jantung.
Dosis digitalis :
 1)      Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4 hari.
2)      Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung :
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

2)      Diuretik
Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian yang
berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang berlebihan.
Yang digunakan : furosemid 40 – 80 mg. pemberian dosis penunjang bergantung
pada respon, rata-rata 20 mg sehari.
3)      Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan
menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
1)      Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 mg/kgBB/menit IV
2)      Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV
4) Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1)      Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian sulfa
ferosus, atau tranfusi darah jika anemia berat.
2)      Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat diberikan
penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah.
(Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, 1999; Long, Barbara C,
Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 1996)
3.      Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
1)      Revaskularisasi (perkutan, bedah).
2)      Operasi katup mitral.
3)      Aneurismektomi.
4)      Kardiomioplasti.
5)      External cardiac support.
6)      Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
7)      Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
8)      Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
 9)      Ultrafiltrasi, hemodialisis.

I.             KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian
a.       Aktivitas dan Istirahat
1)      Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia,
keringat malam hari).
2)      Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu,
dispneu.
b.      Sirkulasi
1)      Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:
kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi,
serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat
shock hipovolema.
2)      Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang
keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
c.       Integritas Ego
1)      Tanda : menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut
akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna,
kepribadian neurotik.
d.      Makanan / Cairan
1)      Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
2)      Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising
terdengar krakela dan mengi.
e.       Neurosensoris
1)      Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
2)      Tanda: Kelemahan
f.       Pernafasan
1)      Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2)      Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak
darah, gelisah.
g.      Keamanan
1)      Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
2)      Tanda: Kelemahan tubuh
h.      Penyuluhan / pembelajaran
1)      Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
2)      Tanda: Menunjukan kurang informasi.
2.      Diagnosa Keperawatan
a.       Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi.
b.      Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
c.       Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
d.      Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit kritis.

3.      Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
1.Pola Nafas tidak efektif b/d
hiperventilasi
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi
tidak adekuat
Batasan karakteristik :
1.      Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
2.      Penurunan pertukaran
udara per menit
3.      Menggunakan otot
pernafasan tambahan
4.      Nasal flaring
5.      Dyspnea
6.      Orthopnea
7.      Perubahan
penyimpangan dada
8.      Nafas pendek
9.      Assumption of 3-point
position
10.  Pernafasan pursed-lip
11.  Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
12.  Peningkatan diameter
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : NIC :
  Respiratory status :
Airway
Ventilation
Management
  Respiratory status :
1.      Buka jalan nafas,
Airway patency
guanakan teknik chin
  Vital sign Status
lift atau jaw thrust
bila perlu
Kriteria Hasil :
2.      Posisikan pasien
  Mendemonstrasikan
untuk
batuk efektif dan suara
memaksimalkan
nafas yang bersih, tidak ada
ventilasi
sianosis dan dyspneu
3.      Identifikasi
(mampu mengeluarkan
pasien perlunya
sputum, mampu bernafas
pemasangan alat
dengan mudah, tidak ada
jalan nafas buatan
pursed lips)
4.      Pasang mayo
  Menunjukkan jalan
bila perlu
nafas yang paten (klien
5.      Lakukan
tidak merasa tercekik,
fisioterapi dada jika
irama nafas, frekuensi
perlu
pernafasan dalam rentang
6.      Keluarkan sekret
normal, tidak ada suara
dengan batuk atau
nafas abnormal)
suction
  Tanda Tanda vital
7.      Auskultasi suara
dalam rentang normal
nafas, catat adanya
(tekanan darah, nadi,
suara tambahan
anterior-posterior
13.  Pernafasan rata-
rata/minimal
  Bayi : < 25 atau > 60
  Usia 1-4 : < 20 atau >
30
  Usia 5-14 : < 14 atau >
25
  Usia > 14 : < 11 atau >
24
14.  Kedalaman pernafasan
  Dewasa volume tidalnya
500 ml saat istirahat
  Bayi volume tidalnya 6-
8 ml/Kg
15.  Timing rasio
16.  Penurunan kapasitas
vital
Faktor yang
berhubungan :
  Hiperventilasi
  Deformitas tulang
  Kelainan bentuk dinding
dada
  Penurunan
energi/kelelahan
  Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
  Obesitas
  Posisi tubuh
  Kelelahan otot
pernafasan
  Hipoventilasi sindrom
  Nyeri
  Kecemasan
  Disfungsi
Neuromuskuler
pernafasan) 8.      Lakukan suction
pada mayo
9.      Berikan
bronkodilator bila
perlu
10.  Berikan
pelembab udara
Kassa basah NaCl
Lembab
11.  Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12.  Monitor respirasi
dan status O2
Terapi Oksigen
1.      Bersihkan mulut,
hidung dan secret
trakea
2.      Pertahankan
jalan nafas yang
paten
3.      Atur peralatan
oksigenasi
4.      Monitor aliran
oksigen
5.      Pertahankan
posisi pasien
6.      Observasi
adanya tanda tanda
hipoventilasi
7.      Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
  Kerusakan
persepsi/kognitif Vital sign
  Perlukaan pada jaringan Monitoring
syaraf tulang belakang 1.       Monitor TD,
  Imaturitas Neurologis nadi, suhu, dan RR
2.       Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3.       Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4.       Auskultasi TD
pada kedua lengan
dan bandingkan
5.       Monitor TD,
nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
6.       Monitor kualitas
dari nadi
7.       Monitor

frekuensi dan irama

pernapasan
8.       Monitor suara
paru
9.       Monitor pola
pernapasan abnormal
10.    Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
11.    Monitor sianosis
perifer
12.    Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
13.    Identifikasi
 penyebab dari
perubahan vital sign
2.Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru,   Respiratory Status : Gas Airway
hipertensi pulmonal, exchange Management
penurunan perifer yang   Respiratory Status : 1.      Buka jalan nafas,
mengakibatkan asidosis ventilation guanakan teknik chin
laktat dan penurunan curah   Vital Sign Status lift atau jaw thrust
jantung. bila perlu
Kriteria Hasil : 2.      Posisikan pasien
Definisi :   Mendemonstrasikan untuk
Kelebihan atau kekurangan peningkatan ventilasi dan memaksimalkan
dalam oksigenasi dan atau oksigenasi yang adekuat ventilasi
pengeluaran   Memelihara kebersihan 3.      Identifikasi
karbondioksida di dalam paru paru dan bebas dari pasien perlunya
membran kapiler alveoli tanda tanda distress pemasangan alat
pernafasan jalan nafas buatan
Batasan karakteristik :   Mendemonstrasikan 4.      Pasang mayo
1.      Gangguan penglihatan batuk efektif dan suara bila perlu
2.      Penurunan CO2 nafas yang bersih, tidak ada 5.      Lakukan
3.      Takikardi sianosis dan dyspneu fisioterapi dada jika
4.      Hiperkapnia (mampu mengeluarkan perlu
5.      Keletihan sputum, mampu bernafas 6.      Keluarkan sekret
6.      somnolen dengan mudah, tidak ada dengan batuk atau
7.      Iritabilitas pursed lips) suction
8.      Hypoxia   Tanda tanda vital dalam 7.      Auskultasi suara
9.      kebingungan rentang normal nafas, catat adanya
10.  Dyspnoe suara tambahan
11.  nasal faring 8.      Lakukan suction
12.  AGD Normal pada mayo
13.  sianosis 9.      Berika
14.  warna kulit abnormal bronkodilator bial
(pucat, kehitaman) perlu
15.  Hipoksemia 10.  Barikan
16.  hiperkarbia pelembab udara
17.  sakit kepala ketika 11.  Atur intake untuk
bangun cairan
18.  frekuensi dan mengoptimalkan
kedalaman nafas abnormal
 keseimbangan.
Faktor faktor yang 12.  Monitor respirasi
berhubungan : dan status O2
  ketidakseimbangan
perfusi ventilasi Respiratory
  perubahan membran Monitoring
kapiler-alveolar 1.      Monitor rata –
rata, kedalaman,
irama dan usaha
respirasi
2.      Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
3.      Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
4.      Monitor pola
nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5.      Catat lokasi
trakea
6.      Monitor
kelelahan otot
diagfragma (gerakan
paradoksis)
7.      Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
8.      Tentukan
kebutuhan suction

3.Kelebihan volume cairan
b/d berkurangnya curah
jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi
pulmonal
NOC :
  Electrolit and acid base
balance
  Fluid balance
Kriteria Hasil:
  Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
9.      Uskultasi suara
paru setelah tindakan
untuk mengetahui
hasilnya
AcidBase
Managemen
1.      Monitro IV line
2.      Pertahankanjalan
nafas paten
3.      Monitor AGD,
tingkat elektrolit
4.      Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5.      Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
6.      Monitor pola
respirasi
7.      Lakukan terapi
oksigen
8.      Monitor status
neurologi
9.      Tingkatkan oral
hygiene
NIC :
Fluid management
1.      Timbang
popok/pembalut jika
diperlukan
2.      Pertahankan
catatan intake dan

Definisi :
Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
1.      Berat badan meningkat
pada waktu yang singkat
2.      Asupan berlebihan
dibanding output
3.      Tekanan darah
berubah, tekanan arteri
pulmonalis berubah,
peningkatan CVP
4.      Distensi vena jugularis
5.      Perubahan pada pola
nafas, dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau
crakles),
kongestikemacetan paru,
pleural effusion
6.      Hb dan hematokrit
menurun, perubahan
elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
7.      Suara jantung SIII
8.      Reflek hepatojugular
positif
9.      Oliguria, azotemia
10.  Perubahan status
mental, kegelisahan,
kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
  Mekanisme pengaturan
melemah
  Bunyi nafas bersih,
tidak ada dyspneu/ortopneu
  Terbebas dari distensi
vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)
  Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas
normal
  Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
  Menjelaskanindikator
kelebihan cairan
output yang akurat
3.      Pasang urin
kateter jika
diperlukan
4.      Monitor hasil
lAb yang sesuai
dengan retensi cairan
(BUN , Hmt ,
osmolalitas urin  )
5.      Monitor status
hemodinamik
termasuk CVP,
MAP, PAP, dan
PCWP
6.      Monitor vital
sign
7.      Monitor indikasi
retensi / kelebihan
cairan (cracles,
CVP , edema,
distensi vena leher,
asites)
8.      Kaji lokasi dan
luas edema
9.      Monitor
masukan makanan /
cairan dan hitung
intake kalori harian
10.  Monitor status
nutrisi
11.  Berikan diuretik
sesuai interuksi
12.  Batasi masukan
cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na <
130 mEq/l
13.  Kolaborasi
  Asupan cairan dokter jika tanda
berlebihan cairan berlebih
  Asupan natrium muncul memburuk
berlebihan
Fluid Monitoring
1.      Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminaSi
2.      Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3.      Monitor berat
badan
4.      Monitor serum
dan elektrolit urine
5.      Monitor serum
dan osmilalitas urine
6.      Monitor BP, HR,
dan RR
7.      Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
8.      Monitor
parameter
hemodinamik infasif
9.      Catat secara
akutar intake dan
output
10.  Monitor adanya
distensi leher, rinchi,

4.Intoleransi aktivitas b/d
curah jantung yang rendah,
ketidakmampuan
memenuhi metabolisme
otot rangka, kongesti
pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi
yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas
b/dfatigue
Definisi :
Ketidakcukupan energu
secara fisiologis maupun
psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas
sehari hari.
Batasan karakteristik :
1.      melaporkan secara
verbal adanya kelelahan
atau kelemahan.
2.      Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
3.      Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
4.      Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
eodem perifer dan
penambahan BB
11.  Monitor tanda
dan gejala dari
odema
NOC : NIC :
  Energy conservation Energy
  Self Care : ADLs Management
1.      Observasi
Kriteria Hasil : adanya pembatasan
  Berpartisipasi dalam klien dalam
aktivitas fisik tanpa disertai melakukan aktivitas
peningkatan tekanan darah, 2.      Dorong anal
nadi dan RR untuk
  Mampu melakukan mengungkapkan
aktivitas sehari hari (ADLs) perasaan terhadap
secara mandiri keterbatasan
3.      Kaji adanya
factor yang
menyebabkan
kelelahan
4.      Monitor nutrisi 
dan sumber energi
tangadekuat
5.      Monitor pasien
akan adanya
kelelahan fisik dan
emosi secara
berlebihan
6.      Monitor respon
kardivaskuler 
terhadap aktivitas
7.      Monitor pola
tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
1.      Kolaborasikan
 dengan Tenaga
Faktor factor yang Rehabilitasi Medik
berhubungan : dalammerencanakan
  Tirah Baring atau progran terapi yang
imobilisasi tepat.
  Kelemahan menyeluruh 2.      Bantu klien
  Ketidakseimbangan untuk
antara suplei oksigen mengidentifikasi
dengan kebutuhan aktivitas yang
  Gaya hidup yang mampu dilakukan
dipertahankan. 3.      Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yangsesuai
dengan kemampuan
fisik, psikologi dan
social
4.      Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan
untuk aktivitas yang
diinginkan
5.      Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
6.      Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
7.      Bantu klien
untuk membuat
jadwal latihan
diwaktu luang
8.      Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9.      Sediakan
penguatan positif
bagi yang aktif
beraktivitas
10.  Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11.  Monitor respon
fisik, emoi, social
dan spiritual