Standar Kompetensi
Tujuan Pembelajaran
Pada akhir pembelajaran mata kuliah ini mahasiswa dapat :
1. Menjelaskan definisi penyakit gagal Jantung Kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF)
2. Menjelaskan etiologi penyakit gagal Jantung Kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF)
3. Menjelaskan patofisiologi penyakit gagal Jantung Kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF).
4. Menjelaskan manifestasi klinis (tanda, gejala dan hasil pemeriksaan penunjang) penyakit
gagal Jantung Kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF).
5. Menjelaskan penatalaksanaan medis pada penyakit gagal Jantung Kongestif/ Congestif Heart
Failure (CHF).
Kasus
Log book kardiovaskuler V_Askep Gagal Jantung 1
Seorang pasien laki-laki umur 56 tahun dirawat di dengan keluhan badannya terasa sangat
lemah seperti tidak bertenaga. Selain itu juga sering terbangun pada malam hari karena
sesak nafas, selama di rumah tidur dengan 3 bantal. Dari pemeriksaan foto thorak
didapatkan adanya pembesaran jantung dengan CTR = 60%
Perintah
Isilah kolom / kotak di bawah ini dengan jawaban yang benar sesuai dengan tugas atau
pertanyaannya!
1. Tuliskan definisi penyakit pasien pada kasus di atas secara teoritis (tuliskan referensi
yang anda gunakan)!
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kegagalan
jantung dalam memompa pasokan darah yang dibutuhkan tubuh. Hal ini dikarenakan
terjadi kelainan pada otot-otot jantung sehingga jantung tidak bisa bekerja secara
normal.Selama ini, gagal jantung digambarkan sebagai kondisi jantung seseorang
yang berhenti bekerja, dalam hal ini adalah berhenti berdetak. Padahal, gagal jantung
berarti ketidakmampuan jantung dalam memompa darah atau ketidakmampuan
jantung memenuhi kuota darah normal yang dibutuhkan tubuh.
https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://rs-
jih.co.id/readmore/gagal-jantung-kongestif-adalah-pembunuh-diam-diam%23:~:text
%3DGagal%2520jantung%2520kongestif%2520atau%2520congestive,tidak
%2520bisa%2520bekerja%2520secara
%2520normal.&ved=2ahUKEwje44npzbXrAhX1IbcAHVCIBCAQFjABegQIDBAG&usg
=AOvVaw2AN5g_CiR-HCYUH0V9SrqW
5.Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer
load
Grade gagal jantung menurut New york Heart Association Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
Log book kardiovaskuler V_Askep Gagal Jantung 5
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
Log book kardiovaskuler V_Askep Gagal Jantung 6
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-
paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana
arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan
vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung
kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari
kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional
dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan
pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang
(smeltzer 2001)
2.Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1.Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
2.Batuk
3.Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4.Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2.Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan
3.Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
4.Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5.Nokturia
6.kelemahan
1.Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
2.EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemia (jika
disebabkan oleh AMI).
3.Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air
3.Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
2.Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati–hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
8. Identifikasi istilah-istilah yang belum saudara pahami dan carilah maknanya dari istilah
tersebut..!
Kasus
Seorang pasien laki-laki umur 56 tahun dirawat di dengan keluhan badannya terasa sangat
lemah seperti tidak bertenaga. Selain itu juga sering terbangun pada malam hari karena
sesak nafas, selama di rumah tidur dengan 3 bantal. Dari pemeriksaan foto thorak
didapatkan adanya pembesaran jantung dengan CTR = 60%
Perintah
Isilah kolom / kotak di bawah ini dengan jawaban yang benar sesuai dengan tugas atau
pertanyaannya!
1. Menurut saudara, apa keluhan utama dari kasus diatas, dan uraikan riwayat penyakit
sekarangnya
Keluhan Utama :
Q:
R:
S:
T:
Kebutuhan Oksigenasi
Kebutuhan Nutrisi
Kebutuhan Eliminasi
Kebutuhan Aktivitas
Kebutuhan Pembelajaran
4. Rumuskan 3 diagnosis keperawatan pada kasus di atas, susun sesuai dengan prioritas!
(Gunakan sumber buku SDKI atau NANDA)
Log book kardiovaskuler V_Askep Gagal Jantung 16
Diagnosis keperawatan
Definisi diagnosis
Karakterisitk data
No.
Dx. Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional
Kep
Catatan: Bila besarnya kolom tidak mencukupi untuk menuliskan jawaban, maka dapat menggunakan lembar sebaliknya.
Kasus
Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan diantar anaknya
dengan keluhan kepalanya terasa pusing dan lemas. Saat dilakukan pengukuran
TD ketika berbaring = 180/90 mmHg. Keluhan ini dirasakan sejak dua hari yang
lalu. (Bila data dirasakan masih kurang, lengkapi untuk memfokuskan diagnosis
keperawatan)
Perintah
Tugas
1. Identifikasi artikel jurnal ilmiah yang berhubungan dengan kasus gagal jantung
a. Ringkasan latar belakang penelitian
b. Metodologi penelitian
c. Hasil Penelitian
2. Buatlah rekomendasi untuk perbaikan dalam pembuatan asuhan keperawatan
pada gagal jantung
a. Kemanfaatan secara teori
b. Kemanfaatan secara klinik