ASKEP Sindrom Cushing

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Kortikosteroid merupakan obat yang sangat banyak dan luas dipakai dalam dunia
kedokteran. Begitu luasnya penggunaan kortikosteroid ini bahkan banyak yang digunakan tidak
sesuai dengan indikasi maupun dosis dan lama pemberian,seperti pada penggunaan kortikosteroid
sebagai obat untuk menambah nafsu makan dalam waktu yang lama dan berulang sehingga bias
memberikan efek yang tidak diinginkan. Untuk menghindari hal tersebut diperlukan pemahaman
yang mendalam dan benar tentang kortikosteroid baik farmakokinetik, physiologi didalam tubuh
maupun akibat-akibat yang bisa terjadi bila menggunakan obat tersebut. Kortokosteroid pertama
kali dipakai untuk pengobatan pada tahun 1949 oleh Hence et. al. untuk pengobatan rheumatoid
arthritis. Sejak saat tersebut kortikosteroid semakin luas dipakai dan dikembangkan usaha-usaha
untuk membuat senyawa-senyawa glukokorticoid sintetik untuk mendapatkan efek glukokortikoid
yang lebih besar dengan efek mineralokortikoid lebih kecil serta serendah mungkin efek samping.
Kelenjar adrenal mengeluarkan dua klas steroid yaitu Corticosteroid (glukokortikoid dan
mineralokortikoid) dan seks hormon. Mineralokortikoid banyak berperan dalam pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit,sedang glukokortikoid berperan dalam metabolisme karbohidrat
Glukokorticoid dikeluarkan oleh korteks kelenjar adrenal yang dikeluarkan kedalam sirkulasi secara
circadian sebagai respon terhadap stress. Cortisol merupakan glukokortikoid utama didalam tubuh
manusia. Sindroma Chusing merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
peningkatan sekresi kortisol oleh berbagai sebab. Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya
peningkatan berat badan (obesitas), distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah
(moon face), striae berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain
sebagainya. Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1 : 30.000 dan pada perempuan
1 : 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing disebabkan oleh hipertensi berat
(67%), diabetes gestasional (30%), superimposed preeklamsia (10%) dan gagal jantung sekunder
karena hipertensi berat (10%). Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan
dengan sindroma Cushing, dua kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan
Soehita, 2005). Sindroma Chusing ini dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti: tumor hipofisis,
sekresi ACTH ektopik oleh organ nonendokrin, tumor adrenal (adenoma dan karsinoma), dan
penggunaan obat steroid dosis tinggi dan jangka lama pada terapi penyakit kronis seperti arthritis
rheumatoid, asma bronchial, dan lain sebagainya. Penetapan diagnosis sindroma Chusing
berdasarkan penyebabnya perlu ditegakkan untuk mempermudah melakukan terapi pada pasien.
Seperti yang terdapat dalam skenario dimana terdapat pasien yang kemungkinan menderita
sindroma Chusing namun untuk menentukan penyebabnya harus dilakukan pemeriksaan penunjang
lainnya. Berdasarkan uraian di atas penyusun mengangkat masalah gangguan sistem endokrin :
sindrom cushing sebagai penjabaran sebuah proses keperawatan dalam study case guna
memberikan gambaran asuhan keperawatan komprehensif yang dilakukan.
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum Sebagai penerapan Asuhan Keperawatan pada klien Ny. J dengan gangguan sistem
endrokin : sindrom cushing dan pemenuhan salah satu syarat dalam menyelesaikan mata kuliah
keperawatan medikal-bedah III.

2. Tujuan khusus
a. Mampu melaksanakan pengkajian terhadap klien Ny. J dengan gangguan sistem endrokin :
sindrom cushing.
b. Dapat menegakan diagnosa keperawatan pada klien Ny. J dengan gangguan sistem endrokin :
sindrom cushing.
c. Mampu menyusun rencana tindakan keperawatan pada klien Ny. J dengan gangguan sistem
endrokin : sindrom cushing.
d. Mampu melakukan implementasi dari rencana tindakan keperawatn pada klien Ny. J dengan
gangguan sistem endrokin : sindrom cushing.
e. Mampu mengevaluasi hasil tindakan keperawatan pada klien Ny. J dengan gangguan sistem
endrokin : sindrom cushing.
f. Mampu mengidentifikasi kesenjangan yang terdapat antara teori tentang diabetes melitus dengan
pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien Ny. J dengan gangguan sistem endrokin : sindrom
cushing.
g. Mampu mendokumentasikan hasil pengkajian, diagnosa keperawatan yang muncul, rencana
tindakan keperawatan, implementasi dan evaluasi yang dilakuakan pada klien Ny. J dengan
gangguan sistem endrokin : sindrom cushing.
3. Metode penulisan
Metode penulisan yang digunakan adalah metode deskritif dengan menggunakan pendekatan studi
kasus dan kepustakaan berdasarkan tinjauan teoritis serta pelaksanaan asuhan keperawatan pada
klien.
4. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 5 bab, yaitu :
BAB I : Pendahuluan Bab yang memberikan gambaran awal dari makalah asuahn keperawatan yang
berisikan : latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II :
Tinjauan Teoritis Berisikan teori-teori tentang sindrom cushing meliputi definisi, klasifikasi, anatomi
dan fisiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan medik. BAB III : Tinjauan Kasus Meliputi pengkajian, analisa data, diagnosa
keperawatan, rencana asuhan keperawatan, implementasi, evaluasi. BAB IV : Pembahasan Berisi
tentang kesenjangan antara teoritis dengan kasus yang dialami oleh klien Ny. J sesuai pemberian
asuhan keperawatan langsung dan proses keperawatan yang ada. BAB V : Penutup Berisikan
kesimpulan dan saran yang berhubungan dengan kasus pada klien dengan sindrom cushing. BAB II
TINJAUAN TEORITIS I. Konsep Dasar Medik A. Definisi Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang
diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis
farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Sylvia A. Price, 2005). Syndrome cushing gambaran
klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosis

farmakologik atau latrogen (Wiliam F. Ganang, 2006). B. Klasifikasi Sindrom cushing dapat dibagi
dalam 2 jenis, yaitu sebagai berikut. 1. Tergantung ACTH Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat
disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula
dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai
penyakit cushing. 2. Tak tergantung ACTH Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain
itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah
kikroadenoma maupun hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin
Realising hormone) oleh neurohipotalamus. C. Anatomi Fisiologi 1. Anatomi Kelenjar adrenal adalah
sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini
ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah
kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan
yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari
kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar
1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi
berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini
dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masingmasing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk
sekat/septa ke dalam kelenjar. Sumber :
http://www.harunyahya.com/indo/buku/hormon/hormon_06.htm 2. Vaskularisasi Kelenjar adrenal
disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Ketiga
kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari arteri frenika inferior; arteri
suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis.
Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok
pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler
diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla,
yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai
vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah
vena (melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang
ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari medulla bersama
dengan kapiler yang mensuplai kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk
vena adrenal atau suprarenalis. 3. Fisiologi Kortekas adrenal mensekresikan 2 hormon utama, yakni
kortisol dan aldosteron. Berikut fungsi dari masing-masing hormone tersebut. a. Fungsi Kortisol,
adalah sebagai berikut. 1) membantu mempertahankan tekanan darah dan fungsi jantung 2)
membantu memperlambat respon peradangan sistim imun 3) membantu menyeimbangkan efekefek dari insulin dalam mengurai gula untuk energi 4) membantu mengatur metabolisme proteinprotein, karbohidrat-karbohidrat, dan lemak-lemak 5) membantu mempertahankan penimbulan dan
perasaan kesejahteraan yang pantas b. Fungsi Aldosteron, adalah sebagai berikut. Aldosterone
termasuk pada suatu kelompok hormon-hormon yang disebut mineralocorticoids, juga diproduksi
oleh kelenjar-kelenjar adrenal, membantu mempertahankan tekanan darah dan keseimbangan air
dan garam dalam tubuh dengan membantu ginjal menahan sodium dan mengeluarkan potassium.
Ketika produksi aldosterone jatuh terlalu rendah, ginjal tidak mampu untuk mengatur keseimbangan
garam dan air, menyebabkan volume darah dan tekanan darah jatuh atau turun. D. Etilologi
Penyebab dari sindrom cushing adalah sebagai berikut. 1. Latrogenik Pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma,
limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen anti-

inflamasi. 2. Hiperplasia adrenal Sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus,
hipofisis atau adrenal. Adenoma pituitary, tumor adrenokortikal dan tumor ekstrapituitari seperti
karsinoma sel kecil paru. 3. Neoplasia adrenal Dalam bentuk adenoma (tumor jinak) maupun
karsinoma (tumor ganas) pada kelenjar adrenal serta tumor pada hipofisis, maupun sekunder atau
tumor non-endokrin seperti karsinoma bronkus, karsinoma pancreas dan lainnya. E. Patofisiologi F.
Manifestasi Klinis Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu kortisol, 17
ketosteroid, aldosteron dan estrogen. 1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu sebagai
berikut. a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah,
timbul strie dan ekimosis c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein d. Osteoporosis
yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis e. Aterosklerosis yang menimbulkan
hipertensi f. Diabetes melitus g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia. 2. Gejala hipersekresi 17
ketosteroid yaitu sebagai berikut. a. Hirsutisme (wanita menyerupai laki-laki) b. Suara dalam c.
Timbul akne d. Amenore atau impotensi e. Pembesaran klitoris f. Otot-otot bertambah
(maskulinisasi). 3. Gejala hipersekresi aldosteron yaitu sebagai berikut. a. Hipertensi b. Hipokalemia
c. Hipernatremia d. Diabetes insipidus nefrogenik e. Edema (jarang) f. Volume plasma bertambah
Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau
hiperaldosteronisme primer. 4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang) Pada sindrom cushing yang
paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain.
Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat
badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi
kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian
disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma
diabetikum. G. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan penunjang dalam mendiagnosis penderita
sindrom cushing adlah sebagai berikut. 1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati
limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 25.000/mm3. Eosinofil 50/ mm3, hiperglekemi (DM
terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia. 2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik Pemeriksaan kadar
kortisol dan overnight dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada
jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini
menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17
ketosteroid dalam urin 24 jam. 3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau
karsinoma yaitu sebagai berikut. a. Urinary deksametasone suppression tes Ukur kadar 17 hidroxi
kostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,
periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada
kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid
menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi
kemungkinan adenoma atau karsinoma. b. Short oral metyrapone test Metirapone menghambat
pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17
hidroxikortikosteroid dalam urine. c. Pengukuran kadar ACTH plasma d. Test stimulasi ACTH Pada
adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2-3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan. H.
Penatalaksanaan Medik Penatalaksanaan terhadap sindrom cushing tergantung ACTH dan tidak
seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik, yaitu sebagai berikut. 1. Jika
dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida. 2. Jika terdapat bukti
hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan
radiasi kobait pada kelenjar hipofisis. 3. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan

adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. 4. Bila kelebihan kortisol
disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma atau terapi
pembedahan. 5. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo yang bisa
mensekresikan kortisol I. Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis
adalah sebagai berikut. 1. Krisis Addisonia Kecemasan atau panik yang berlebuhan, krisis ini terjadi
ketika kelenjar adrenalin tidak memproduksi hormon kortisol yang berfungsi mengurangi stres.
Kurangnya hormon ini juga menyebabkan penurunan tekanan darah, bahkan bisa membuat koma. 2.
Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal Aktivitas hormonal dari kelenjar adrenal dengan
efek merugikan jika terjadi ketidakseimbangan tiga hormon steroid yang dihasilkan yaitu masalah
gula darah dan tekanan darah (kortisol), masalah haluaran dan garam pada ginjal (aldosteron), dan
hormon pria (androgen), yang akan menyebabkan keadaan lebih degeneratif. 3. Patah tulang akibat
osteoporosis Katabolisme protein meningkat, glukoneogenesis atas rangsangan kortisol
menyebabkan otot menjadi kurus, kulit menjadi tipis disertai striae, juga terjadi penurunan jumlah
matriks tulang