MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

“SINDROM CUSHING”

Untuk Memenuhi Tuntutan Mata Kulia

(ENDOKRIN)

Disusun oleh : Mulaic Pilius

Parallel : A

Fakultas Keperawatan
Universitas Klabat
2020

1
 Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan yang Maha Esa, kerena telah melimpakan
rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga Makalah “Sindrom Cushing
Endokrin” dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tujuan dari penulisan makalah ini
adalah untuk memenuhi tugas dari matakulia keperawatan endokrin.
Terima kasih juga saya ucapkan kepada dosen pembimbing dan teman-teman saya yang telah
berkontribusih dengan memberikan ide-idenya sehingga makalah ini biar disusun dengan
baik dan rapih. Saya berharap semoga makalah ini biar menambah pengetahuan para
pembaca. Namun terlepas dari itu, saya memenuhi bahwa ini masih jauh dari kata
sempurna, sehingga saya sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membuat
demi terciptanya makalahselanjutnya yang lebih baik lagi.

2
 Daftar isi
Kata Pengantar..........................................................................................................................................2
Daftar isi.....................................................................................................................................................2
BAB I..........................................................................................................................................................3
PENDAHULUAN......................................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang..........................................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................................................3
1.3 Tujuan........................................................................................................................................3
BAB II........................................................................................................................................................4
TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................................................4
2.1 Definisi..............................................................................................................................................4
2.2 Anatomi fisiologi Kelenjar adrenal..........................................................................................4
2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol)............................................................................................5
2.3 Etiologi Cushing Syndrome......................................................................................................6
2.4 Manifestasi Klinis......................................................................................................................7
2.5 Patofisiologi................................................................................................................................8
2.6 Komplikasi...............................................................................................................................10
2.7 patoflodiagram.........................................................................................................................12
2.8 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang................................................................................14
2.9 Penatalaksanaan......................................................................................................................15
2.10 Asuhan Keperawatan..............................................................................................................17
2.11 Kasus.........................................................................................................................................22
BAB III.....................................................................................................................................................28
PEMBAHASAN JOURNAL...................................................................................................................28
BAB IV.....................................................................................................................................................32
PENUTUP................................................................................................................................................32
4.1 Kesimpulan....................................................................................................................................32
4.2 Saran...............................................................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................................32

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek
metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan
glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik.
(Gleadle, 2003)
Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae, osteoporosis,
hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area leher, dan lain
sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh terhadap
perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya.
Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan
1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom cushing desebabkan oleh
hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional sebesar 30%. Kematian ibu telah
dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan
Soehita, 2005)
Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca melahirkan
dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk menyusun asuhan
keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun asuhan keperawatan penyakit
sindrom chusing secara umum yang baik.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa definisi dari sindrom cushing?
2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?
3) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?
4) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?
5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?
6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?
7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?
8) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3 Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit sindrom cushing dan menyusun asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami sindrom cushing
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal
b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari sindrom cushing
c. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala sindrom cushing
d. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada klien dengan
sindrom cushing

4
 e. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari sindrom cushing

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hiperkortisolisme atau Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar
adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Sindrom
Cushing Hiperkortisolisme adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek
metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Atau
sekumpulan gejala yang terjadi akibat tingginya kadar hormone kortisol dalam tubuh.
Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan
glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi, akibat dari
kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal.
Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.2 Anatomi fisiologi Kelenjar adrenal

Sumber:http://m.medicastore.com

Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut
sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar
adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal berperan penting didalam tubuh, antara lain mengatur metabolism tubuh
dan produksi hormone penyebab stress serta memproduksi dan mengatur hormone seks,
kususnya estrogen. Adernalin juga berasal dari adrenal hormone ini teransang dan terlepas

5
saat berada dalam kondisi “fight or flight” untuk mempersiapkan reaksi tubuh terhadap
keadaan darurat atau menakutkan.
Kelenjar adrenal tersusun dari 2 korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk
bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks
adrenal mensintesis tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan
androgen.
Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di
zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan
retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan
mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung.
Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona
fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu
glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein,
keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas.
Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal
mensekresi sedikit androgen dan esterogen.

2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol)

Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF) dan zona
reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH (adenokortikotropik hormon).
Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu
tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00
sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik
karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan
pembentuk energi.
Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 µg/dl, pada tengah malam
kurang dari 8 µg/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding Globulin
(CBG) ± 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan albumin, dan
10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik.
Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu :
(a) Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis
(b) Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan
menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)
(c) Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh
hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi
muncul).
Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan
meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh
beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat
proteksi dan efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti
interleukin-6 (IL-6), Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine
Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek unutk
vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan tonus pembuluh
darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh darah yang adekuat untuk
mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid juga meningkatan

6
sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan
kalsium di tubulus renalis.
Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka
target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar
ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH.

ACRH Adrenocortico Releasing Hormon berperan mengontrol sintesa sekresi hormon

hipofisis. TSH

2.3 Etiologi Cushing Syndrome

Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam
tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanan
darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam
makanan.
Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu akibat
konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini
memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh. 
Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam
tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau
kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur produksi
kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80% wanita
lebih sering menderita sindroma chusing.
2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang
menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi kelenjar
adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak. 
3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi, dimana
tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian tumor
menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan
biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor
karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler
tiroid), atau thymus (tumor thymus).
4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi kortisol secara
berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada
korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal
(adrenocortical carcinoma).  

7
 5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol mampu
menaikkan kadar kortisol.
6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang
sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan
gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di
sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi
gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
l. Hipertensi
m. Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk
(a) Kelelahan yang sangat parah

8
 (b) Otot-otot yang lemah
(c) Tekanan darah tinggi
(d) Glukosa darah tinggi
(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi
(g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu
(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.5 Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam
tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi metabolik
glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau
kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam
tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
1.) Metabolisme protein
Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis
protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel
ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel
menurun sehingga sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu
peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses
katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan
ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan
perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang
ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami
atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan
melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka
memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga
dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di otot
mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam
proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat.
2.) Metabolisme karbohidrat
Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang
glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain oleh
hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek
glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati
yang juga meningkat.
Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh
kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-
dinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar
menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa
sel.

9
 Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian glukosa oleh
sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah yang
meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi
tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya
kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan
jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian
glukosa.
Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin pada sel-
sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang
yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid
akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak
mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik
DM.
3.) Metabolisme lemak
α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan
mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika α gliserofosfat tidak ada maka
sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol
sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan
peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas
wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal
(punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat
atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
4.) Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi humoral oleh
sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada
reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna pada
jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T dan antibodi
dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap sebagian besar benda asing
yang memasuki tubuh akan berkurang.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat
pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini yaitu proses
pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi
limfosit imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi
hipersensitifitas lambat.
5.) Elektrolit
Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum. Glukokortikoid yang
diberikan atau disekresikan secara berlebih akan menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium sehingga menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
6.) Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.

10
 7.) Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
8.) Eritropoesis
Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi jaringan
limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan peningkatan
eritropoiesis.

2.6 Komplikasi

Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan kematian.
Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau diabetes. Kerentanan
terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik
kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan. Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah
adrenalektomi bilateral, seorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas,
menyebabkan kerusakan lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi;
komplikasi ini dikenal sebagai sindrom. kemudian lainya adalah
 Tekanan darah tinggi
 Peningkatan darah
 Rentang terserang infeksi
 Kehilangan masa otot

11
 2.7 patoflodiagram

Faktor di luar tubuh Faktor di dalam tubuh

Alkoholik Farmakologi seperti Stres Tumor Tumor kel. Gg. Primer Hiperplasia
kortikosteroid ektopik hipofisis kel. Adrenal Adrenal

Menekan kemampuan aksis Melepas CRH dan Produksi ACTH

hipotalamus dan hipofisis ACTH berlebih berlebih

Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid

Glukokortikoid atau kortisol meningkat

Metabolisme protein Metabolisme KH Metabolisme Lemak Sistem Kekebalan Retensi natrium dan
pembuangan kalium
meningkat
Efek katabolik Menekan α gliserofosfat Menghambat
Menekan Glukone
dan anabolik pengangkutan dalam sel me respon sistem
proses ogenesis
kekebalan tubuh
as.amino ke sel
oksidasi oleh hati Retensi Pembuang
tokstrahepatik
Kemampuan sel a
nikotinamid- me Asam lemak di sel me Na + -an kalium
membentuk adenin- Menghambat
protein me Konsentrasi dinukleotida Mobilisasi asam
pembentukan
Penum
as. Amino (NADH) lemak oleh kortisol
antibodi Hipokale-
intrasel me humoral, pusat pukan mia
germinal limpa cairan
Glikolisis dan jaringan
Asam lemak bebas
menurun limfoid
Sintesis protein di sel me di plasma me Oedema

Pemakaian
Sekresi sel-sel T 12
glukosa menurun
dan antibodi
menurun
 Pengguna Penumpukan
an energi lemak berlebih MK. Risiko MK. Kelebihan
Glukosa me me tinggi Volume Cairan
Katabolisme protein di sel me infeksi
Sekresi insulin me
Obesitas
Kehilangan simpanan protein Distribusi jaringan
Fungsi insulin adiposa terakumulasi
tidak adekuat di sentral tubuh
Otot Tulang Hiperglikemi Cairan
interstisial Moon face Bufallo
Atrofi tertarik ke hump
Osteoporosis, Kadar oksigen
rendah vaskular
lemah
Lemah
Cairan MK. Gg Citra tubuh
MK. Risiko Mudah luka dalam
MK. tinggi cedera dan ruptur vaskular
Intoleransi me
aktivitas
Luka sulit
sembuh Cairan dalam
sel me
Kulit As. Amino di MK. Gg
plasma me integritas Memicu
Atrofi kulit hipotalamus
glukoneogenesis untuk respon
Kulit haus
meregang Glukosa me
Polydipsia

Striae

13
 2.8 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang

Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan memeriksa
hormon metabolik, sel darah dan glukosa.
Pemeriksaan Laboratorium Variabel Hasil
a. Hormon Metabolik a) 17-Hidroksikortikoid Naik
(17–OHCS)
b) 17-ketosteroid Naik
(17–KS)

b. Sel Darah a) Eosinofil Turun

b) Neutrofil Naik
c) Darah Naik
d) Urin Turun

c. Glukosa Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah

1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma.
Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari
hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma
diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam
urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis dengan
tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor
pada kelenjar adrenal
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang a. Osteoporosis terutama pelvis,
Kranium, kosta, vertebra
b. Pielografi b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)
Laminografi Lokalisasi tumor adrenal
c. Arteriografi c. Hiperplasi
d. Scanning d. Tumor
e. Ultrasonografi e. Hiperplasi
f. Foto Rontgen Kranium f. Tumor Hipofisis

2.9 Prognosis
Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan
kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah
gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversibel.
Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu klienmengalami stres dan
dipelrukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena
kakeksia dan atau metastasis.

14
 2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon kortisol yang
diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara pembedahan, radiasi,
kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya adalah penggunaan
jangka panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati gangguan lain, dokter
secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis terendah namun tetap cukup untuk
mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid
dapat ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping .
a. Hipofisis Adenoma
Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara yang paling banyak
digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang dikenal sebagai transsphenoidal
adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli
bedah akan mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang dibuat di
bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari prosedur ini lebih dari 80 persen
bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat
produksi ACTH dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami, namun
untuk sementara klienakan diberi bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau
prednisone).
Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan metode
radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6. Hal ini memerlukan waktu beberapa
bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan
obat Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan . Mitotane dapat menekan
produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan urin. Tingkat keberhasilan dengan
menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30 sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan
tanpa atau dengan kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya
aminoglutethimide , metyrapone , trilostane dan ketoconazole.

b. Ektopik ACTH Syndrome

Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH ektopik dapat
disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH. Pilihan
pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan
ini tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar. Karena ACTH,
tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil) mungkin sangat kecil dan bahkan telah
menyebar luas pada saat diagnosis, obat penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting
dari pengobatan. Pada beberapa kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan
kelenjar adrenal ( adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan.
c. Tumor Adrenal
Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar adrenal. Pada
penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar adrenal
mungkin diperlukan.

3 Penatalaksanaan meidis
Neoplasma Adrenal
Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi adrenal dengan
eksisi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral, pasien diobati pra- dan
pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila disangkakan lesi unilateral, rutin
menjalani tindakan bedah efektif sama dengan pasien Addison. Obat utama untuk pengobatan

15
 karsinoma kortikoadrenal adalah mitotan (o,p’-DDD), isomer dari insektisida DDT. Obat ini
menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya
diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara
bertahap menjadi 8 sampai 10g per hari. Pada kebanyakan pasien, mitotan hanya menghambat
steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. 1
Hiperplasia Bilateral
Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolut atau
relatif. Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH, pengobatan ideal adalah
pengangkatan. Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut.
Pada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. Penghambatan
steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi
pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat
steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Mitotan (2-3 g/hari) dan penghambat sintesis
steroid aminoglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari) mungkin efektif secara tunggal atau
kombinasi.1

Pengobatan sindrom cushing bertujuan mengurangi kadar kortisol dalam tubuh. Namun
demikian metode pengobatan yang dipilih tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Beberapa
metode pengobatan untuk sindrom sindrom cushing:
 Mengurangi penggunaan kortikosteroid.
Metode ini digunakan pada pasien yang menggunakan kortikosteoid dalam jangka panjang.
Dokter bisa mengurangi dosis kartikosteoid secara bertahap dengan menggatinya dengan obat-
obatan lain. Perlu diingat, jangan lakukan ini tanpa petunjuk dokter.
 Bedah.
Sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor, dokter akan melakukan bedah pengangkatan tumor,
baik dikelenjar hipofisis, kelenjar adrenal, pancreas, atau paru-paru. Setelah bedah, pasien akan
membutukan obat pengganti hormone.
 Radioterapi
Jika tumor pada kelenjar hipofisis tidak bisa diangkat sepenunya, dokter akan menyarankan pasien
menjalani radioterapi atau terapi radiasi
 Obat-obatan
Jika beda dan radioterapi tidakberhasil, dokter akan menggunkan obat-obatan untuk mengontrol
kadar kortisol. Obat juga bisa digunakan sebelum beda dilakukan.
Untuk mengontrol kadar kortisol di kelenjar adrenal, jenis obat yang digunakan adalah
ketoconazole, mitotane, dan metyrapone. Sedangkan untuk penderitasindrom cushing yang
memiliki diabetes, umum dokter akan memberikan mifepristone. perlu diketahui, obat-obat
tersebut dapat menimbulkan efek samping seperti mual, munta, sakit kepala, nyeri otot, serta
hipertensi. Kadang juga muncul efek samping yang lebih serius seperti gangguan fungsi hati. Obat
terbaru untuk menangani sindrom cushing adalah pasireotide, yang berfungsi menurunkan kadar
ACTH akibat tumor di kelenjar hipofisis. Obat ini diberikan melalui suntikan dua kali sehari, dan
disarankan untuk digunakan bila bedah tidak berhasil atau tidak bisa dilakukan. Efek samping dari
obat ini adalah diare, mual, peningkatan gula darah,sakit kepala, tubuh mudah lelah, dan sakit
perut.

16
 2.10 Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama,
alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan
mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.
2) Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, klienmengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klienpernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang
lama.
4) Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan kelenjar
adrenal lainnya.
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada tubuh
dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal
untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riawayat kesehatan
mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuik melakukan
aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien ini
mencakup:
1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema.
2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan ini.
3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons terhadap
pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien
merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.
5) Pemeriksaan Fisik
B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat,  pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premitus teraba, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan.
B2 (Blood)
Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.
B3 (Brain)
Composmentis dengan GCS 456, kelabilan alam perasaan depresi sampai insomnia
B4 (Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
B5 (Bowel)
Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di daerah
abdomen, mukosa bibir kering, suara redup.
B6 (muskuloskeletal dan integumen)
Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis, penyembuhan luka
lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

6) Analisa Data
Data Pendukung Etiologi Masalah
DS : Kadar kortisol dalam darah Intoleransi Aktivitas
Merasa seluruh badannya meningkat
lemah
17
 Sintesis protein menurun
DO :
Produk protein di otot dan
Kemampuan berdiri dari
tulang menurun
posisi duduk terbatas
aktivitas dibantu keluarga
Pembentukan energy
dan perawat
meningkat
tirah baring /imobilisasi
Intoleransi aktivitas
Sekresi kortisol meningkat
DS :
Klien mengatakan ada
Kadar kortisol dalam darah
memar dan lukanya sulit
meningkat
sembuh
Kerusakan integritas
Sintesis protein menurun
DO : kulit
Ada memar dan luka yang
Protein di kulit hilang
belum sembuh
Kelembapan kulit menurun
Mudah memar dan tipis
Perubahan pigmentasi
Perubahan turgor
Kerusakan integritas kulit
Kadar kortisol dalam darah
DS :
meningkat
Penolakan terhadap
berbagai perubahan aktual
Mobilisasi asam lemak
Perasaan negatif mengenai
bagian tubuh (perasaan
Asam lemak dalam plasma
tidak berdaya)
meningkat Gangguan citra tubuh
Keputusasaan atau tidak ada
kekuatan
Distribusi jaringan adipose
DO :
menumpuk di sentral
Ada moon face, buffalo
hump, obesitas
Moon face, buffalo hump
perubahan struktur dan atau
fungsi secara actual
Gangguan citra tubuh
Kadar kortisol dalam darah
meningkat
DS :
Perubahan haluaran urine
Retensi natrium
Kelebihan volume cairan
DO :
Penumpukan cairan
Haluaran urine dan adanya
glukosuria
Gangguan keseimbangan
cairan
DS : Pemakaian obat glukokortikoid Nyeri
Melaporkan nyeri baik dalam jangka panjang
secara verbal maupun
nonverbal Kadar kortisol dalam darah
DO :
Posisi untuk mengurangi Sekresi asam lambung
nyeri meningkat
tingkah laku ekspresif
18
 (gelisah, meringis, dan Ulkus mukosa lambung
mengeluh)
Perubahan dalam nafsu Nyeri
makan
Kadar kortisol dalam darah
DS :
Keterbatasan kemampuan Produksi protein
untuk melakukan
ketramppilan motorik halus Protein di tulang hilang Resiko tinggi Cedera

DO: Atropi otot

Keterbatasan ROM
Resiko tinggi cedera

b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom cushing
adalah sebagai berikut:
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah
meningkat
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun
3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot sehingga terlihat kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses penyembuhan,
dan penipisan dan kerapuhan kulit
5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana hati, insomnia mudah
terangsang, dan depresi.
6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, kerusakan
fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas
7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori

c. Intervensi dan Implementasi Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah
meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil,
TTV rentang normal
Intervensi Rasional
Observasi masukan dan haluaran, catat Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya
keseimbangannya. perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan
Timbang berat badan tiap hari BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume cairan
Pantau tekanan darah
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler
Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat
Observasi derajat perifer atau sentral yang retensi natrium dan air, penurunan albumin dan
mengalami edema dependen penurunan ADH.
Menentukan derajat edema yang sedang dialami
agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat

Pantau albumin serum dan elektrolit Penurunan albumin serum memperngaruhi

19
 tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
(khususnya kalium dan natrium) pembentukan edema

Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
Tindakan kolaboratif pemberian obat
Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler
Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara
bertahap
Intervensi Rasional
Menurunkan permintaan untuk metabolisme
Batasi aktivitas klien
pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas
Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah,
Observasi kadar kortisol klien dengan
sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan
pemeriksaan laboratorium darah
kadar kortisol
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir
Latih klien untuk bergerak secara bertahap
Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot
dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke
klien dan menilai sejauh mana gerakan yang
kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan
dapat dilakukan
berjalan

Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot ditandai dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam sintesis protein, distribusi protein ke tulang dan
kelemahan dapat diatasi
Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur,
klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik, kemerahan, nyeri atau tanda infeksi
dan inflamasi.
Intervensi Rasional
Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat
Observasi tanda-tanda ringan infeksi mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan
infeksi
Menciptakan lingkungan yang protektif,
Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada
dengan cara media yang membahayakan
tulang dan jaringan lunak
dapat diminimalisir
Membantu klien saat ambulasi (yaitu bergerak Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut
dari satu tempat ke tempat lain tanpa tongkat furniture yang tajam.
atau kruk
Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan Meminimalkan penipisan massa otot dan
vitamin D osteoporosis

Menekan produksi kortisol sehingga sintesis

Tindakan kolaboratif pemberian obat protein dapat ditingkatkan

20
Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses penyembuhan,
dan penipisan dan kerapuhan kulit
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam kondisi kulit klien dapat membaik
Kriteria hasil : Memar hilang, luka dapat sembuh, turgor kulit lebih baik, pigmentasi kulit normal
Intervensi Rasional
Observasi dengan inspeksi kulit terhadap Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan
perubahan warna, turgor, vascular yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi
Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan
yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas
membran mukosa
jaringan pada tingkat seluler
Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek
Observasi area yang juga mengalami edema akibat elastisitas jaringan menurun karena
tekanan oleh cairan

Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk
krim menghilangkan kering, robekan kulit

Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Tindakan kolaboratif pemberian obat
Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkan tekanan lama pada jaringan.
Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

d. Evaluasi
Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai
kembali hasil dari tindakan yang telah dilaksanakan, seperti menilai:
(a) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri
(b) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal
(c) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor kembali
baik
(d) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri
(e) Skala nyeri
Kita juga dapat melaporkan hasil evaluasi keperawatan dalam susunan sebagai berikut:
a) S (data subjektif)
Informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien setelah tindakan diberikan
b) O (data objektif)
Informasi yang didapatkan berupa hasil pengamatan, penilaian, pengukuran yang dilakukan
oleh perawat setelah tindakan dilakukan
c) A (Analisis)
Kesimpulan yang dibuat perawat dari hasil membandingkan antara informasi subjektif dan
objektif dengan tujuan dan kriteria hasil. Kesimpulan berupa masalah teratasi, teratasi
sebagian, dan tidak teratasi.
d) P (Planning)
Rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan berdasarkan hasil analisa.

21
 2.11 Kasus

1. Ny. Ani, 36 tahun datang ke poliklinik tempat saudara bekerja dengan keluhan tubuhnya semakin
gemuk. Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil karena perutnya besar dan sudah 2 bulan ia
tidak mendapat haid. Ia sudah melakukan tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata hasilnya
negative. Ia pun mengeluh pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak timbul jerawat. Ia
pun mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah. Sejak seminggu yang lalu
tulang punggungnya terasa nyeri. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB = 160 cm, BB= 76 kg,
Suhu = 37o C, TD = 150/90 mmHg, Nadi = 100x/m, voleme sedang, regular, Pernapasan =
20x/menit, regular.
Ny. Ani berwajah bundar dengan banyak jerawat dan kulitnya berminyak. Tubuhnya gemuk
dengan lengan, tangan, dan jari-jari relative kecil atau kurus. Pada pemeriksaan lebih lanjut terhadap Ny.
Ani diketahui bahwa Ny. Ani adalah penderita asma yang sering kambuh. Bila kambuh, Ny. Ani
meminum obat racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun terakhir. Karena merasa obat itu
cocok, Ny. Ani selalu membawa obat racikan itu (dalam kapsul) kemana-mana dan meminumnya setiap
sesak nafasnya timbul tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokternya. Akhir –akhir ini asmanya
memang sering kambuh entah apa sebabnya. Selama ini, kecuali asma, Ny.Ani tidak merasa menderita
penyakit apapun. Sebulan yang lalu ia jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri hingga sekarang
terutama bila ia membungkuk atau berdiri terlalu lama. Ny.Ani tidak mempunyai keturunan darah tinggi
dan diabetes mellitus.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :
Kalium : 3,0 mg/dl
Na : 150 mg/dl
Hb : 11,9 g%
Leukosit : 7800/mm²
Gula darah sewaktu : 225 mg/dl
Trombosit : 172.000/mm²
Kulit Ny.Ani terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak kehitaman.
Punggung Ny.Ani tampak agak membungkuk, lingkar perut 90cm. dinding perut tampak / beberapa striae
berwarna biru keunguan.
Shifting dullness (-),hepar dan lien tidak teraba.
Pembahasan kasus
Identitas:
Nama : Ny.Ani
Umur : 36 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Alamat : Mulyorejo, surabaya
Keluhan utama : Merasa tubuhnya semakin gemuk

Riwayat Penyakit Sekarang :

Ny. Ani usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya semakin gemuk,
akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sangat lemah dan cepat lelah. Satu minggu lalu tulang

22
 punggungnya terasa nyeri bila membungkuk dan berdiri terlalu lama, asmanya juga sering kambuh akhir-
akhir ini

Riwayat Penyakit Dahulu :

a) Penderita asma
b) Sebulan yang lalu pernah jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus

Riwayat Pengobatan :
Obat racikan dari dokter dalam bentuk kapsul bebrapa tahun lalu (curiga pemakaian steroid) untuk
mengobati asma

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : tampak lemah
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
a) Suhu : 370C
b) TD : 150/90 mmHg  hipertensi grade 1
c) N : 100/menit, reguler
d) RR : 20x/menit
e) TB : 160 cm 76 kg/(1,6)m^2 = 29,6875
f) BB : 76 kg overweight
Wajah : Bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak
Kulit : Wajah dan punggungnya terdapat bercak-bercak kehitaman
Abdomen : Lingkar perut = 90 cm
Dinding perut terdapat striae berwarna biru keunguan
Shifting dullness tidak ada
Hepar, Lien : Tidak teraba
Pinggang : Agak kaku
Ekstremitas : Lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil/kurus

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 11,9 mg/dl 12-15 mg/dl Menurun
Leukosit 7.800/mm3 5.000-10.000/mm3 Normal
Trombosit 172.000/mm3 150.000- Normal
400.000/mm3
GDS 225 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat(hiperglikemi)
Kalium 3,0 mg/dl 3,5-5,2 mg/dl Menurun(hipokalemi)
Natrium 150 md/dl 135-145 mg/dl Meningkat
(hipernatrium)
Pemeriksaan laboratorium tambahan :
a) Darah lengkap
b) Elektrolit darah seperti Na, K
c) Kadar gula darah  sewaktu, puasa, post prandial, HbA1c  untuk mengetahui adanya DM
d) Kadar kortisol plasma dan urine 24 jam
e) Test Supresi Dexametason
f) Urin lengkap  untuk tahu fungsi ginjal

23
 Pemeriksaan penunjang tambahan :
a) Foto X-ray pada tulang vertebra  untuk mengetahui adanya fraktur tulang
b) Bone Mass Densitometry (BMD)  untuk mengetahui adanya osteoporosis
c) CT-scan  untuk memastikan diagnosis tumor

Analisa Data
Data penunjang Etiologi Masalah
Kadar kortisol dalam darah meningkat

DS: Mobilisasi asam lemak

Merasa tubuh
semakin gemuk Asam lemak dalam plasma meningkat
Gangguan citra tubuh
DO: Distribusi jaringan adipose menumpuk
IMT 29,6875 dari di sentral
TB 160 cm, BB 76
kg Moon face, buffalo hump

Gangguan citra tubuh

Ketidakseimbangan hormon
mineralokortikoid

DS:
Merasa pusing Kadar kortisol dalam darah meningkat
Kelebihan volume cairan
DO: Retensi natrium
150/90 mmHg
Penumpukan cairan

Kelebihan volume cairan

DS: Ketidakseimbangan hormon
Tulang
punggungnya terasa
nyeri Kadar kortisol dalam darah meningkat
Osteoporosis
DO: Pengambilan ion kalsium dalam tulang
Hasil Bone Mass masuk ke dalam darah
Densitometry
(BMD) Densitas tulang berkurang
Penggunaan steroid yang berlebihan

Ketidakseimbangan hormon
DS:
Sudah 2 tidak
Kortisol meningkat
menstruasi
Amenorrhea
Sintesis protein di sel rahamin menurun
DO:
Tes urin untuk
pembelahan sel dinding rahim tidak
kehamilan (-)
dapat terjadi

Amenorrhea
DS: Atopik Asma
24
 Asma sering
Aktivitas yang berlebih dan terpajan
kambuh
dengan allergen
DO:
Masuk sistem pernapasan
Riwayat pengobatan
asma
Asma

Diagnosa Keperawatan
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air akibat kortisol meningkat
3. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun
5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face

Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah
meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil,
TTV rentang normal
Intervensi Rasional
Observasi masukan dan haluaran, catat Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya
keseimbangannya. perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan
Timbang berat badan tiap hari BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume cairan
Pantau tekanan darah
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler
Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat
Observasi derajat perifer atau sentral yang retensi natrium dan air, penurunan albumin dan
mengalami edema dependen penurunan ADH.
Menentukan derajat edema yang sedang dialami
agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat
Penurunan albumin serum memperngaruhi
Pantau albumin serum dan elektrolit
tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
(khususnya kalium dan natrium)
pembentukan edema
Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

6. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 1x24 jam nyeri yang dirasakan bisa berkurang bahkan
hilang
Kriteria hasil : TTV stabil, klien mampu mengeskpresikan rasa nyeri telah berkurang
Intervensi Rasional
25
 Homeostasis tubuh sangat dipengaruhi oleh
kondisi stres akibat nyeri yang dirasakan.
Observasi tekanan darah klien
Tekanan darah biasanya meningkat pada kondisi
tersebut
Observasi klien agar mampu menggambarkan
PQRS, hal apa yang memicu nyeri, di daerah Tindakan yang akan dilakukan bisa tepat sesuai
mana nyeri itu dirasakan, seberapa nyeri (kita target
bisa memberi skala nilai nyeri kepada klien )
Hindari gerakan berlebih yang mampu Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan
memicu rasa nyeri sehingga homeostasis tetap stabil
Ajarkan klien untuk distraksi, pengalihan rasa Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan
nyeri dengan istirahat atau berkomunikasi dengan tidak fokus pada rasa nyeri melainkan
dengan klien pada kegiatan lain
Tindakan kolaborasi dengan dokter untuk Menekan rasa nyeri dengan obat analgetik
pemberian analgetik seperti asam mefenamat
Tindakan kolaboratif untuk foto rontgen Mengantisipasi tindakan tepat selanjutnya untuk
apabila nyeri masih dirasakan mungkin ada mengurangi nyeri dengan melihat area yang
perubahan posisi tulang akibat jatuh dan terasa nyeri
butuh tindakan lanjut

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara
bertahap
Intervensi Rasional
Menurunkan permintaan untuk metabolisme
Batasi aktivitas klien
pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas
Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah,
Observasi kadar kortisol klien dengan
sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan
pemeriksaan laboratorium darah
kadar kortisol
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir
Latih klien untuk bergerak secara bertahap
Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot
dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke
klien dan menilai sejauh mana gerakan yang
kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan
dapat dilakukan
berjalan

8. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu mengeskpresikan diri dan mampu
menerima kondisi
Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh, klien mampu berkoordinasi atau bekerjasama dengan
perawat dalam tindakan keperawatan, klien dapat membicarakan diri sendiri
secara positif
Intervensi Rasional
Dengan hubungan saling percaya, klien akan
Bina hubungan saling percaya
dapat mengungkapkan perasaannya dan
masalahnya
Observasi tingkat pengetahuan pasien tentang Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya
26
 kondisi dan pengobatan intervensi
Beberapa pasien memandang situasi sebagai
tantangan, beberapa sulit menerima perubahan
Diskusikan arti perubahan pada pasien
hidup/penampilan peran dan kehilangan
kemampuan control tubuh sendiri
Menyampaikan harapan bahwa klien mampu
Anjurkan orang terdekat memperlakukan untuk menjalani situasi, tidak akan ada yang
pasien secara normal dan memberi dukungan berubah perhatiannya kepada klien dan
suportif (tidak merendahkan) membantu untuk mempertahankan perasaan
harga diri dan tujuan hidup
Jelaskan apa yang menyebabkan pertambahan
Penting sebagai edukasi agar klien mampu
berat badan, jerawat dan moon face yang
mengubah pola pikirnya
sedang dialami
Kenaikan kortisol semakin membuat kondisi
Hindari faktor risiko pemicu kenaikan kortisol
klien menurun

Penatalaksanaan pada pasien

Medikamentosa :
a) Hentikan obat kortikosteroid secara tapering off  sambil mengkontrol keadaan klien
b) Untuk hipertensi diberikan ACE-inhibitor dan ARB
c) Untuk osteoporosis diberikan kalsium, vitamin D, dan bifosfonat untuk meningkatkan matriks
tulang
d) Untuk asthma diberikan bronkodilator non steroid
Non medikamentosa :
a) Hindari pemicu terjadinya asma (alergen)
b) Jangan minum obat sembarangan  bahaya efek samping
c) Diet (rendah garam,rendah kalori,tinggi protein dan tinggi kalium)
d) Konsultasi ke ahli penyakit dalam,orthopedik dan rehabilitasi medik

e. Evaluasi
Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai kembali
hasil dari tindalan yang telah dilaksanakan, seperti menilai:
(f) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri
(g) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal
(h) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor kembali
baik
(i) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri
(j) Skala nyeri
Evaluasi menggunakan sistematika sebagai berikut:
S :Klien tidak merasakan nyeri, mampu terbuka dan menerima kondisi dirinya saat ini, klien
menyatakan mampu memahami proses penyakitnya, klien menyatakan sudah lebih baik
dan otot tidak terasa lemah, dan klien merasa senang karena dapat beraktivitas kembali
secara bertahap
O :Klien menunjukkan skala nyeri PQRST yang menandakan nyeri berkurang bahkan hilang,
seperti tidak ada yang memprovokasi timbul nyeri. Selain itu klien dapat menunjukkan
kemampuan untuk mobilisasi atau beraktivitas. Tekanan darah klien dalam kondisi stabil,
klien mampu berinteraksi terbuka dengan orang lain.

27
 A :Masalah teratasi sebagian, karena sebagian masalah keperawatan yang dialami klien hanya
mampu mencegah pemicu alergi sehingga asma tidak mudah kambuh dan mengoptimalkan
bagian tubuh yang mengalami penurunan fungsi seperti osteoporosis
P :Tindakan bisa dilanjutkan kembali

BAB III

PEMBAHASAN JOURNAL

judul Penelitian
Mendukung Kebutuhan Pasien dengan Penyakit Cushing sindrom : Hasil
Survei yang Dilakukan di Jerman dan Amerika Serikat

Nama peneliti:
1. Ilonka Kreitschmann-Andermahr,
2. Sonja Siegel,
3. Christa Gammel
4. Karen Campbell
5. Leslie Edwin,
6. Agnieszka Grzywotz
7. Victoria Kuhna
8. Maria Koltowska-Häggström
9. Oliver Müller
10. Michael Buchfelder
11. Bernadette Kleist
Tempat penelitian:
3 Departemen Bedah Saraf, Universitas Duisburg-Essen, 45147 Essen, Jerman
4 Departemen Bedah Saraf, Rumah Sakit Universitas Erlangen, 91054 Erlangen, Jerman
5 Cushing ' s Dukungan dan Yayasan Penelitian, Plymouth, MA 02360, AS
6 Departemen Bedah Saraf, Ev. Rumah Sakit Oldenburg, 26121 Oldenburg, Jerman
7 Departemen Perempuan ' dan Anak-anak ' s Kesehatan, Universitas Uppsala, Akademiska Sjukhuset,
SE-751 85 Uppsala, Swedia
Menerima 3 Juni 2018; Diterima 3 September 2018; Diterbitkan 9 Oktober 2018

Editor Akademik: Giuseppe Reimondo

Hak Cipta © 2018 Ilonka Kreitschmann-Andermahr et al. Ini adalah artikel akses terbuka
yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi Creative Commons, yang

28
 memungkinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa
pun, asalkan karya aslinya dikutip dengan benar.

Abstrak:

Latar Belakang. Cushing ' Penyakit (CD) dan Cushing ' Sindrom (CS) adalah penyakit
kronis, ditandai oleh gejala hiperkortisolisme yang berkepanjangan, yang sering
berubah menjadi hipokortisolisme setelah pengobatan yang berhasil. Mengingat beban
penyakit yang tinggi pada pasien CD / CS dan kualitas hidup jangka panjang yang
terganggu.

Tujuan penelitian ini dilakukan untuk mendapatkan informasi tentang tekanan penyakit
subjektif dan pasien. ' spesifik fi c perlu dalam hal langkah-langkah dukungan di luar
intervensi medis.

Metode penelitian ini dilakukan deskripsi survey/ kuesioner.hasil yang dilaporkan pasien (survei
PRO) dikembangkan untuk menilai informasi tentang

(1) beban gejala Cushing terkait saat ini,

(2) titik waktu ketika dukungan yang paling dibutuhkan,

(3) faktor yang telah membantu pasien dalam sebagian besar dalam mengatasi penyakit, dan

(4) penyakit-spesifik fi c kebutuhan dukungan, minat pada program pendukung, dan topik-topik
menarik.

Survei ini terdiri dari 14 pertanyaan yang harus dijawab berdasarkan opsi respons yang
diberikan atau sebagai teks bebas. Minat peserta dalam program dukungan dinilai menggunakan
skala Likert 5 poin, menggunakan pernyataan: tidak sama sekali, sedikit, sedang, banyak, dan
tentu saja. Pernyataan dikodekan dari 1 (tidak sama sekali) menjadi 5 (mutlak) untuk analisis
statistik. Kuesioner dikembangkan dalam bahasa Jerman, dan untuk peserta AS diterjemahkan ke
dalam bahasa Inggris oleh statecerti fi ed penerjemah (IKA) dan oleh ahli bedah saraf berbahasa
Inggris asli dalam pelatihan (VK) dan diperiksa oleh KC untuk memastikan pemahaman
pertanyaan yang diterjemahkan.
29
Hasil. 84 pasien AS dan 71 pasien Jerman menjawab kuesioner. Pasien di kedua negara diindikasikan
untuk su ff er dari gejala Cushing, penurunan kinerja, dan masalah
psikologis. 48,8% pasien AS dan 44,4% pasien Jerman menyatakan bahwa perawatan medis yang
baik dan dokter yang kompeten membantu mereka dalam
mengatasi penyakit tersebut. Pasien AS lebih tertarik pada kelompok pendukung ( p = 0 035) dan
dalam kursus tentang penanganan penyakit ( p = 0 008) daripada pasien
Jerman, yang menyatakan lebih suka brosur ( p = 0 001). 89,3% pasien AS akan menghadiri program
berbasis internet dibandingkan dengan 75,4% pasien Jerman ( p = 0
040). Tidak ada di ff erences antara kelompok untuk durasi pilihan dan kesediaan untuk membayar
untuk program seperti itu, tetapi pasien AS akan menempuh jarak
yang lebih jauh untuk menghadiri pertemuan dukungan ( p = 0 027). Kesimpulan. Pasien di kedua
negara membutuhkan dokter ahli dan perawatan medis jangka panjang

dalam menangani e ff CD / CS, sedangkan dukungan lain perlu di ff er antara pasien dari kedua
negara. Yang terakhir menyiratkan bahwa tidak hanya penyakit-spesifik fi c

tetapi juga budaya-spesifik fi c program pelatihan perlu dipertimbangkan untuk memenuhi kebutuhan
pasien di ff beberapa negara.

30
 Perkenalan

Cushing ' Penyakit (CD) dan Cushing syndrome (CS) adalah penyakit yang ditandai dengan gejala
akibat paparan berkepanjangan terhadap kadar kortisol yang meningkat, yang berhubungan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas dari metabolik, muskuloskeletal,

Endokrinologi

seperti tumor yang mensekresi kortisol jinak atau ganas kelenjar adrenal atau sekresi ACTH
paraneoplastik [3, 4]. Dengan kejadian 2 - 3 / juta, CS dan CD adalah penyakit langka [5 - 7].

komplikasi infeksi, trombotik, kardiovaskular, dan neuropsikiatri [1, 2]. Dalam CD, penyebab
kelebihan hormon adalah adrenoma hipofisis mensekresi adrenokortikotrofik (ACTH-), yang
merangsang sekresi kortisol adrenal [1]. Dalam CS, alasan hiperkortisolisme mungkin
eksogen (yaitu, perawatan glukokortikoid berkepanjangan) atau endogen,

Tanda dan gejala klinis Cushing sindrom termasuk kenaikan berat badan yang cepat, kebanyakan, mudah
memar, edema, kelelahan otot tungkai proksimal, toleransi glukosa terganggu, gangguan mood, seperti
depresi dan kecemasan, gangguan kognitif ffi kultur, osteoporosis, dan masalah kardiovaskular

31
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas
memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam darah
meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan dalam tubuh.
Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan
dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis
sebagai respon umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang
meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak
pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan
volume cairan maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

4.2 Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing sindrom dan
asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa keperawatan
sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini
tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran
sehingga dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. __.2013.Cushing’s Syndrome. www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm.

Diakses tanggal 7 Maret 2014
2. Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3. Jakarta :
EGC
3. Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC. Halaman 999-1003
4. http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing’s_Syndrome.html

32
5. J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC
6. Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EMS
7. Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90
8. Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta:EGC.
9. Sumber : http://endocrine.niddk.nih.gov
10. Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091
11. Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS,
DIAGNOSIS, DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam FK.UNAIR-RSUD Dr.
Soetomo. Halaman 2
12. Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: diagnosis
NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC
13. https://www.hindawi.com/journals/ije/2018/9014768/
14. https://www.alodokter.com/sindrom-cushing

33